Muskelatrofi - försvagningen av muskelfibrer, vilket minskar deras storlek eller återfödelse på grund av långvarig oändlighet. Även mindre atrofi medför en minskning av rörlighet och muskelstyrka. Med andra ord leder sjukdomen till gallring och till och med försvinnande av muskelfibrer, och därför till långvarig oändlighet eller begränsning av patientens motoriska aktivitet.
Oftast är atrofi en följd av neuromuskulär skada eller sjukdom. Även sjukdomen kan uppstå med vissa endokrina, metaboliska störningar och förlängd immobilitet hos en person. Vissa muskelatrofi observeras med ålder. Muskelfibrer kontraheras i längd och förlorar volymen utan regelbunden belastning. Resultatet av sådana förändringar är en minskning i form av musklerna, deras storlek och deformation av de drabbade områdena.
Atrofi av musklerna i ben och armar uppstår på grund av:
Sjukdomens inledande skede kännetecknas av sådana symtom som onormal utmattning av benmusklerna när de går och går, mindre ofta - spontan muskeltraktning och en ökning av kalvmusklerna. Sjukdomen är initialt lokaliserad i nedre extremiteterna, bäckenbandet, låren, vilket leder till atrofi hos benmusklerna. Detta medför svårighet att gå, särskilt längs trappan, vilket leder till en gångförändring.
De huvudsakliga formerna av atrofi:
Den sekundära formen av sjukdomen är uppdelad i flera typer:
Huvudsymptomen på muskler av alla slag är en synlig minskning av storleken på den skadade muskeln. Detta är mest märkbart i jämförelse med ett friskt par lemmer. Dessutom är symtomen på sjukdomen, beroende på svårighetsgraden av processen, smärtsamma känslor under palpation av extremiteterna.
Valet av metoder och medel för att behandla muskelatrofi beror på patientens ålder, svårighetsgraden av processen och sjukdomsformen. Drogbehandling innefattar vanligen subkutan eller intramuskulär administrering av följande läkemedel:
Av stor betydelse i behandlingen är också riktig näring, fysioterapi, massage och fysioterapi, psykoterapi. När muskelatrofi förekommer hos ett barn som släpar efter sina kamrater i den intellektuella utvecklingen, föreskrivs neuropsykologiska sessioner.
Denna artikel publiceras enbart för utbildningsändamål och är inte ett vetenskapligt material eller professionell medicinsk rådgivning.
Processen av muskelvävnadsnekros uppträder gradvis, musklerna reduceras signifikant i volymen, deras fibrer återföds och blir mycket tunnare. I mycket komplicerade fall kan mängden muskelfibrer minskas till den fullständiga extinktionspunkten.
Utseendet på enkel primäratrofi är direkt kopplad till lesionen hos en viss muskel. I detta fall kan orsaken till sjukdomen vara dålig ärftlighet, vilket uppenbaras vid felaktig metabolism på grund av en medfödd defekt av muskel enzymer eller en hög grad av cellmembranpermeabilitet. Olika miljöfaktorer påverkar också kroppen väsentligt och kan utlösa uppkomsten av utvecklingen av den patologiska processen. Dessa inkluderar smittsamma processer, skador, fysisk stress. Enkel muskelatrofi är mest uttalad med myopati.
Sekundär neurogen muskelatrofi uppträder vanligen när celler i ryggmärgs, ansikts- och ryggmärks ansiktshorn är skadade. När perifera nerver skadas hos patienter minskar känsligheten. Orsaken till muskelatrofi kan också vara en smittsam process som sker med nederlaget i ryggmärgs transportceller, skador på nerverna, polio och sjukdomar av detta slag. Den patologiska processen kan vara medfödd. I detta fall kommer sjukdomen att gå långsammare än vanligt, vilket påverkar de övre och nedre extremiteternas distala delar, och det kommer att ha en inneboende godartad karaktär.
Vid sjukdomens början är patologisk muskeltrötthet i benen under långvarig fysisk ansträngning (vandring, jogging), ibland spontan muskeltraktning, karakteristiska symptom. Externt lockar förstorade gastrocnemius muskler uppmärksamhet. Atrofier är initialt belägna i de proximala muskelgrupperna i underbenen, bäckenet och låren och är alltid symmetriska. Deras utseende orsakar en begränsning av motorfunktioner i benen - svårighet att klättra en stege som stiger från en horisontell yta. Gången förändras gradvis.
Diagnos av muskelatrofi är för närvarande inte ett problem. För att identifiera bakgrundsorsaken till sjukdomen utförs en omfattande klinisk och biokemisk blodprov, funktionella studier av sköldkörteln och levern. Elektromyografi och undersökning av nervledning, muskelvävnadsbiopsi samt en grundlig historisk behandling krävs. Vid behov utnämns ytterligare undersökningsmetoder.
Det finns flera former av sjukdomen. Neural amyotrofi, eller Charcot-Marie amyotrofi, uppträder med skador på fotens och benets ben, extensorgruppen och gruppen av benabsorberare är mest mottagliga för den patologiska processen. Fötterna medan deformeras. Patienterna har en karakteristisk gång, under vilken patienter höjer sina knän högt, som foten, medan de lyfter benen, hindrar och stör att gå. Läkaren noterar utrotningen av reflexer, en minskning av ytkänsligheten i nedre extremiteterna. År efter sjukdomsuppkomsten är händerna och underarmarna involverade i den patologiska processen.
Progressiv muskelatrofi Verdniga-Hoffmann kännetecknas av en mer allvarlig kurs. De första symtomen på muskelatrofi förekommer hos ett barn i en tidig ålder, ofta i en familj av uppenbarligen friska föräldrar, lider flera barn på en gång av sjukdomen. Sjukdomen kännetecknas av förlust av tendonreflexer, en kraftig minskning av blodtrycket och fibrillärsträkning.
Atrofisk syndrom åtföljer progressiv muskelatrofi hos vuxna - Atrofi av Aran-Dushen. Vid det första skedet lokaliseras den patologiska processen i de övre extremiteternas distala delar. Muskelatrofi påverkar också höjden av tummen, lillfingret och interosseösa muskler. Patienternas händer utgör den karaktäristiska "apa-handen". Patologi åtföljs också av försvinnandet av senreflexer, men känsligheten bevaras. Den patologiska processen fortskrider med tiden, musklerna i nacken och stammen är inblandade i den.
Valet av metoder och medel för att behandla muskelatrofi beror på patientens ålder, svårighetsgraden av processen och sjukdomsformen. Drogterapi innefattar vanligen subkutan eller intramuskulär administrering av följande läkemedel: Atripos eller Myotripos (adenosintrifosforsyra); vitaminer E, B1 och B12; galantamin; Neostigmin. Stor vikt vid behandling av muskelatrofi har också rätt näring, fysioterapi, massage och fysioterapi, psykoterapi. När muskelatrofi förekommer hos ett barn som släpar efter sina kamrater i den intellektuella utvecklingen, föreskrivs neuropsykologiska sessioner.
I sjukdomens sista etapp, när patienten förlorar förmågan att andas självständigt, är han sjukhus i intensivvården och intensivvård för långsiktig artificiell andning.
Konservativ behandling utförs i kurser om 3-4 veckor med ett intervall på 1-2 månader. Sådan behandling minskar progressionen av muskelatrofi, och patienter i många år behåller fysisk prestanda.
Muskelatrofi är en process som leder till en minskning av volymen och degenerering av muskelvävnad. Enkelt uttryckt börjar muskelfibrerna att tunna och i vissa fall försvinna helt, vilket leder till en allvarlig begränsning av fysisk aktivitet och långvarig immobilitet hos patienten.
I medicinsk praxis finns det flera typer av atrofi, men vi pratar om dem lite lägre, men för nu låt vi titta på orsakerna till denna patologi mer detaljerat. Atrofi av benens muskler och kroppens andra lemmar uppstår som ett resultat av:
Den primära formen av sjukdomen uttrycks i direkta lesioner av själva muskeln. Denna patologi kan orsakas av både fattig ärftlighet och ett antal yttre faktorer - skador, blåmärken och fysisk överbelastning. Patienten blir snabbt trött, muskeltonen faller ständigt, ibland observeras ofrivillig ryckning i extremiteterna, vilket indikerar skador på motorneuronerna.
Sekundär muskelatrofi - behandling baseras på eliminering av den underliggande sjukdomen och andra orsaker som ledde till framväxten av den atrofiska processen. Den vanligaste sekundära muskelatrofi utvecklas efter skador och infektioner. Hos patienter påverkas fötter, ben, händer och underarms motorceller, vilket leder till en begränsning av dessa organs aktivitet, delvis eller fullständig förlamning. I de flesta fall kännetecknas sjukdomen av en trög process, men exacerbationer är också möjliga, tillsammans med svår smärta.
Den sekundära formen av sjukdomen är uppdelad i flera typer:
Huvuddragen hos alla typer av atrofi är en minskning av volymen av skadad muskel. Detta är särskilt märkbart jämfört med det parna organet i den friska sidan. Även muskelatrofi, vars symtom beror på svårighetsgraden av processen, leder alltid till en minskning av muskeltonen och åtföljs av smärtsamma känslor under palpation av extremiteterna.
Valet av behandlingsmetod beror på många faktorer, inklusive sjukdomsformen, processens allvar och patientens ålder. Drogbehandling innefattar att ta sådana droger som: dinatriumsaltadenosintrifosfat (30 injektioner intramuskulärt), vitaminer B1, B12 och E, galantamin (10-15 injektioner subkutant) och prozerin (orala eller subkutana injektioner).
Också av stor betydelse: valet av rätt näring, fysioterapeutiska procedurer, massage, terapeutiska övningar, elektroterapi, psykoterapi och andlig praxis. Om muskelatrofi leder till att barnet försvinner i termer av intellektuell utveckling, föreskrivs han neuropsykologiska sessioner som är utformade för att utjämna problem i kommunikation och att lära sig nya saker.
Det är värt att notera att läkare på den här tiden inte har ett läkemedel som garanterar att bota muskelatrofi hos benen och andra ben. Ändå gör den korrekt valda metoden möjligheten att avsevärt sakta ner atrofiprocessen, öka regenereringen av muskelfibrer och återlämnar en förlorad möjlighet till en person. För att göra detta måste du noggrant följa läkarens rekommendationer, utföra alla föreskrivna medicinska förfaranden och, viktigast av allt, förlora inte hjärtat, för att du kan leva i harmoni med världen för någon, även den allvarligaste sjukdomen.
Cervikal myosit är en vanlig sjukdom där inflammation börjar utvecklas i musklerna i nacke och axelband. I den patologiska processen kan involveras som ett eller flera segment. Orsakerna till sjukdomsbildningen är många och långt ifrån alla är associerade med infektionssjukdomar. Oftast underlättas detta av överdriven motion och hypotermi hos människokroppen.
Den viktigaste kliniska manifestationen är ett gradvis ökat smärtsyndrom som sträcker sig till närliggande områden. Mot bakgrund av huvudsymptom kan det finnas en begränsning av motorisk funktion, lokalt ödem och hypertermi.
Det är möjligt att göra en diagnos på grundval av kliniken och objektiva undersökningsdata. Icke desto mindre innehåller diagnosen även flera instrumentella undersökningar av patienten.
Behandlingen utförs endast med hjälp av konservativa metoder, i synnerhet fysioterapiprocedurer och tekniker för manuell terapi. Ofta försvinner alla symtom en vecka efter starten av behandlingen.
I den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen har denna patologi flera betydelser. Koden för ICD-10 kommer att vara - M60-M63.3.
Som nämnts ovan bildas myosit i den livmoderhalsna ryggen mot bakgrund av ett stort antal väldigt olika skäl, varför de vanligtvis delas in i patologiska och fysiologiska, som inte har något att göra med andra sjukdomar.
Den första kategorin av predisponeringsfaktorer innefattar:
Emellertid fungerar inflammatorisk skada på musklerna i nacke och axelband inte alltid som en komplikation av ovanstående sjukdomar. Sällan utvecklas det i helt friska människor - i sådana situationer kan etiologiska faktorer vara:
Patologi påverkar personer oavsett åldersgrupp och kön.
Kliniker är medvetna om flera typer av cervikal myosit, vilka skiljer sig åt i orsakerna och flödet. Således är den inflammatoriska processen i nackmusklerna uppdelad i:
Det viktigaste symptomet på myosit är smärta, vilket manifesterar sig inom några timmar efter påverkan av en eller annan av de predisponerade orsakerna. Den första är en lokal smärta som täcker ryggen eller bakre sidan av nacken. Det är anmärkningsvärt att dess centrum ofta ligger på ena sidan. Ökad intensitet av smärta kan påverkas genom att vrida eller böja huvudet.
Gradvis bestrålning av smärtsyndrom till:
Patienten försöker undvika rörelser i huvud och nacke för att inte orsaka en ny smärtinfarkt. Ibland är en person tvungen att hålla huvudet i en obekväm position.
Mot bakgrund av det huvudsakliga kliniska tecknet hos vuxna uttrycks dessa symtom:
Vid utveckling av en sådan sjukdom har ett barn en svårare kurs och en levande manifestation av ovanstående symtom. Kliniken följs ofta av en ökning av temperaturen, upp till feber.
Mycket sällan går myosit med lokalisering i livmoderhalsen i en kronisk kurs, för vilken en vågliknande kurs är karakteristisk med växande faser av exacerbation och nedsättning av symtom. I sådana situationer kommer symtom att presenteras:
För att diagnostisera - inflammation i halsens muskler verkar det redan möjligt vid ortopedkirurgens stadium av de primära diagnostiska åtgärderna, som inkluderar:
I vissa fall är det nödvändigt att genomföra ytterligare diagnostiska åtgärder, nämligen instrumentella förfaranden, inklusive:
Dessutom kan du behöva konsultera sådana experter:
Laboratorieundersökningar av humana biologiska vätskor är i detta fall begränsade till att genomföra generell klinisk och biokemisk analys av blod, vilket kan indikera förekomsten av någon underliggande sjukdom.
Oavsett den etiologiska faktorn, hur man behandlar myosit kommer alltid att vara konservativ. Drogterapi innebär användning av:
Andra metoder för konservativ myositisbehandling innefattar:
Med utvecklingen av purulent typ av sjukdom är behandlingen av cervikal myosit hos barn och vuxna inriktad på att öppna abscessen. Därefter tvättas hålrummet med antiseptiska lösningar och dränering utförs med en gasduk. Patienterna bör komma ihåg behovet av förband. Så snart såret var rensat av patologiskt innehåll appliceras bandage med helande salvor som främjar vävnadsregenerering.
Förutom de huvudsakliga behandlingsmetoderna kan du eliminera symtomen på myosit hos dig som hemma genom att:
Förebyggande åtgärder för att förhindra utvecklingen av myosit i livmoderhalsen, syftar till att
Tidig och omfattande behandling av livmoderhals myosit ger en gynnsam prognos. I händelse av fullständig brist på behandling kan emellertid inflammatorisk skada på andra muskler, kronisk sjukdom och atrofi förekomma, där en person inte kan hålla huvudet på egen hand. Ändå är komplikationerna extremt sällsynta.
Om du tror att du har cervikal myosit och symptomen som är karakteristiska för denna sjukdom, kan den ortopediska kirurgen hjälpa dig.
Vi föreslår också att vi använder vår diagnosservice för online sjukdom, som väljer möjliga sjukdomar baserat på de inskrivna symtomen.
Cervikal spondylos är en patologi av degenerativ-dystrophic natur som påverkar cervikal ryggrad. Eftersom patologi har en kronisk kurs leder det ganska ofta till irreparabla sjukdomar som kan göra att patienten blir handikappad.
Vertebral cervikalgia anses inte vara en oberoende sjukdom, men är resultatet av andra patologiska processer. Det är värt att notera att hälften av befolkningen i de utvecklade länderna i världen lider av denna sjukdom. I de allra flesta situationer är ett brett spektrum av sjukdomar som påverkar muskel-skelettsystemet provokatörer av smärta i nacken. Det finns dock helt ofarliga orsaker till denna sjukdom.
Listeriosis - en sjukdom av smittsam natur, orsakad av den patogena typen av Listeria L. Monocytogenes. Denna mikroorganism är mycket stabil och kan överleva även i svåra miljöförhållanden, så varje person som inte är ansvarsfullt anpassad till hygienfrågan kan smittas.
Tarminfektion är en farlig sjukdom som påverkar, förr eller senare, varje person. Presenterad sjukdom innefattar ett stort antal patologiska processer som negativt påverkar mag-tarmkanalen. Ailment uppstår ofta på grund av närvaron av virus, toxiner och bakterier i kroppen. Symptomen på sjukdomen skiljer sig avsevärt, med hänsyn till graden av svårighetsgrad.
Akut antroponotisk sjukdom, på grund av kursens cykliska karaktär och som huvudsakligen påverkar hjärt- och nervsystemet, kallas tyfus. Ofta kallas denna sjukdom för Brill-Zinsser-sjukdomen till ära för upptäckarna. Det är nästan detsamma som tyfus, endast sjukdomen kännetecknas av tecken som orsakar sjukdomens förekomst.
Med motion och temperament kan de flesta människor utan medicin.
Muskelatrofi är en process som utvecklas i musklerna och leder till en progressiv minskning av volymen, vilket resulterar i deras degenerering. Med andra ord blir muskelfibrerna successivt, på grund av förlängd immobilitet eller icke-verkan, tunnare, deras antal minskar, i allvarliga fall försvinner de helt.
Det finns primär och sekundär atrofi hos musklerna.
Primär orsakad av skador på själva muskeln. Det kan bero på en ogynnsam ärftlighet, som manifesteras i metaboliska störningar, vilket uttrycks av cellemembrans höga permeabilitet eller medfödda defekter av muskelenzymer. Miljöfaktorer, såsom skador, smittsamma processer och fysisk överbelastning, kan också provocera den patologiska processens början.
Den mest uttalade primära atrofi av muskler, ben, inklusive, med myopati (muskeldystrofi).
Neurogen muskelatrofi, den är sekundär, uppträder mot bakgrund av perifer nervskada, ryggmärgs främre horn. Orsaken kan vara trauma, en smittsam process som påverkar motorcellerna i ryggmärgets främre horn (till exempel polio).
Det finns flera former av sekundär muskelatrofi:
Symptom på atrofi hos benens muskler manifesteras av trötthet under fysisk ansträngning (långa promenader, löpning), spontan muskelträngning. Externt märkbar ökning av gastrocnemius muskeln.
Primäratrofier är lokaliserade i de proximala muskelgrupperna i benen, höfterna, bäckenet, de är alltid symmetriska. Symtom på muskelatrofi manifesteras av begränsningen av motorfunktionerna - svårighet att lyfta, stiga från en benägen position. Gången förändras över tiden.
Metoden för behandling av muskelatrofi beror huvudsakligen på sjukdomsformen och svårighetsgraden.
Drogterapi innebär användning av sådana verktyg:
Även vid behandling av muskelatrofi praktiserar blodtransfusioner (upp till 200 ml), elektroterapi, fysioterapi, fysioterapi, massage.
För att uppnå förbättringar upprepas hela behandlingen av muskelavfall i flera månader.
Diagnos: osteokondros och muskelatrofi observeras endast i avancerade fall.
Det presenterade problemet har olika perioder av eftergift och exacerbation. Förstärkningen är uppdelad i följande faser:
Degenerativa processer i ryggraden mellan ryggraden är ganska vanliga och samtidigt är den kliniska kursen svår. Muskelproblem leder till ett antal neurologiska störningar, vilket är resultatet av trånga nervrötter.
De viktigaste symtomen på osteokondros är förknippade med skador på nervrötterna. Smärtsyndrom är lokaliserat i clavikulära och humerala regioner, som sprider sig genom armen. Om du inte tar hänsyn till detta symptom, är det ett anfall på framsidan av bröstet, som har liknande symptom med bröstsmärta.
Om patienten utvecklar intervertebralbråck, åtföljs de av en minskning av motorisk aktivitet, svag rörlighet. I det inledande skedet finns det ett knappt märkbart smärtsyndrom och nedsatt motorisk aktivitet. Ytterligare tillväxt av ett antal organiska förändringar leder till skador och ökade neurologiska störningar.
Med ingen behandling börjar sjukdomen att utvecklas, vilket leder till atrofi.
De intervertebrala artärerna sammanfogas och bildar den basilära artären. Den viktigaste uppgiften för artären är att ge näring till nervstrukturerna. Vissa patienter märker endast smärtsyndrom med vissa rörelser. De kan bära en långsiktig och kortsiktig natur.
Om huvudet vrider sig börjar ryggradsartären åsidosättas, vilket leder till ett antal obehagliga symptom: ring i öronen, dubbel syn, domningar å ena sidan, svårighet att svälja. I framtiden ökar hörselnedsättningen, observeras vestibulära störningar som leder förr eller senare till atrofi.
I vissa kliniska bilder diagnostiseras parestesi i överkropparna. Symptomet beror på ryggkottets nederlag, vilket bryter mot de funktionella egenskaperna hos kärlformationerna. Patienter märker nummenhet på båda sidor. Händer börjar förlora sin känslighet, det finns en stickning.
Hos vissa patienter observeras atrofi tillsammans med svullnad i extremiteterna, men detta symptom fick inte objektiv bekräftelse. Om motorrotsar inkluderades i den patologiska processen har patienten styvhet och svaghet i bältet i övre och nedre extremiteterna.
Det är ganska sällsynt att finna muskulär atrofi i extremiteterna och en lokal minskning av ben- och tendonreflexer. Det presenterade tillståndet har ett återkommande syndrom som kan försvinna om några månader.
Ryggmärgsskador orsakar hjärtsjukdomar, som är förknippade med komplexa neurologiska processer i ryggmärgen, ryggmärgen och hjärtnerven. Vid diagnos av kardinalsyndrom finns det smärtor i hjärtområdet, som har varierande grad av intensitet och varaktighet.
Vid bestämning av atrofi är det svårt att hitta det optimala läkemedlet som kan stoppa obehagliga symptom. För att eliminera smärta i bröstet kan du använda nitroglycerin. Hittills har ingen större medicinsk forskning genomförts som kunde fastställa den exakta mekanismen för den utvecklande patologin.
Patienter känner smärta i hjärtat efter vissa rörelser i livmoderhalsområdet. Om alla ansträngningar riktas mot behandlingen av själva sjukdomen, snarare än kliniska manifestationer, är det möjligt att uppnå signifikanta förändringar. I fallet med degenerativa störningar i ryggraden stiger blodtrycket kraftigt.
I vissa kliniska bilder observeras den vidare utvecklingen av osteoartros, vilket leder till ett antal vaskulära störningar. Klinisk träning har länge lärt sig att känna igen nacke och axelneuralgi. Den främsta orsaken som orsakar negativa processer är cervikal osteokondros. Ett antal faktorer som påverkar vidareutveckling:
Degenerativa processer associerade med intervertebrala skivor och leder leder till utveckling av broskiga bråck och osteofyter. Kompressionen av nervändarna börjar i ryggradskanalen, som senare kan leda till atrofi.
Nervändningar får inte tillräckligt med näringsämnen. Den kliniska bilden har karaktäristiska egenskaper: ett uttalat smärtsyndrom i axelbandet, domningar, knullrande och stickningar. Obehag försvinner omedelbart efter slipning, men den positiva effekten är inte längre observerad.
Atrofi manifesteras i "flared armarna", styvhet, låg rörlighet. Villkoren förvärras på natten. Muskelatrofi leder till minskning av ben- och tendonreflexer, missfärgning etc. Vissa patienter kan inte flytta armen normalt, svaghet och begränsad rörelse uppträder.
Det är ganska sällsynt att observera atrofi i nackmusklerna. För att bestämma symtomens placering är det nödvändigt att bestämma platsen för smittspridningen och bedöma graden av njurrotskada. Vanligtvis är röntgen förskrivet: det kommer att bidra till att upptäcka degenerativa processer.
Hur förhindrar atrofi? Om du upptäcker primära symptom, bör du söka hjälp av din läkare. Självförskrivning och självdiagnos kan påverka patientens tillstånd negativt. Ju tidigare behandling är igång, desto större är risken för en framgångsrik botemedel.
MUSKULAR ATROPHY (atrophia musculorum) är ett brott mot musklernas trofemi, åtföljd av en gradvis uttining och degenerering av muskelfibrer, en minskning av deras kontraktila förmåga. Muskelatrofi kan vara ett ledande tecken på en stor grupp av ärftliga neuromuskulära sjukdomar - ärftlig degenerativ muskelatrofi (se amyotrofi, myopati) eller vara en av symptomen i olika sjukdomar, förgiftningar - enkel muskelatrofi. Enkel muskelatrofi, i motsats till degenerativ, uppstår på grund av muskelfibrernas höga känslighet för olika skadliga faktorer. Muskelatrofi kan uppstå på grund av utmattning, innervarande störningar, hypoxi, förändringar i mikrocirkulationen i muskler, förgiftning, neoplasmer, metaboliska störningar, endokrinopatier, liksom sjukdomar i inre organ (lever, njurar). Histologisk undersökning av musklerna avslöjar ganska homogena men speciella förändringar i deras struktur (färg, tabell, figurerna 2-9, figur 1 ges för jämförelse).
1. Normal skelettmuskulaturvävnad (hematoxylin - eosin; x 200): vänster längsgående sektion; tvärsnitt till höger
2. I diabetes mellitus (färg hematoxylin - eosin; x 200)
3. När sklerodermi (färghematoxylin - eosin; x 200)
4. Med polymyosit (färg hematoxylin-eosin; x 100)
5. Vid kollagenos (färghematoxylin - eosin; x 100)
6. I neoplasmer (hematoxylin - eosinfärgning, x 100)
7. I Itsenko-Cushings syndrom (hematoxylin - eosin; x 100)
8. När lupus erythematosus (färgning på Van Gieson; x 100)
9. När tyrotoxikos (PAS-reaktion; x 100)
Muskelatrofi på grund av inaktivitet uppstår på grund av förlängd immobilitet hos den motsvarande delen av kroppen (immobilisering av benen efter en fraktur, hysterisk förlamning, förlängd immobilitet hos patienter med olika somatiska sjukdomar, i postoperativ tid etc.). Atrofier är främst vita fibrer, och sedan röda. Grunden för atrofi från inaktivitet är en minskning av antalet sarkoplasma och miniblibriller med mindre strålningsatrofi.
Atrofi av muskelfibrer under utmattning, fastande orsakas av komplexa metaboliska metaboliska störningar i muskler och hypokinesi. Morfologiska förändringar liknar dem med atrofi från inaktivitet. Histologisk undersökning visar dystrofa förändringar i muskelfibrer: fenomen av koagulationsnekros, granulär och vakuolär sönderdelning. Trots muskelatrofi förändras motorfunktionen inte signifikant, fibrillering och elektrisk excitabilitet saknas, känsligheten för acetylkolin ökar något. elektromyografisk undersökning avslöjar en minskning i amplituden av muskelpotentialer. Muskelatrofi kan utvecklas med matsdystrofi och vara den viktigaste kliniska funktionen.
Muskelatrofi vid långvariga kroniska infektioner (tuberkulos, malaria, kronisk dysenteri, enterocolit). Histologisk undersökning av musklerna avslöjar fenomenen muskelatrofi och dystrofa förändringar. I elektromyografi förkortas potentialen, amplituden för en enda motorenhet är reducerad och polyphase. Basen av muskelstörningar vid kroniska infektioner är störningar i metaboliska processer.
Muskelatrofi under åldrande orsakas av en generell minskning och förändring i metaboliska processer, inklusive metaboliska störningar i muskelvävnad, såväl som hypokinesi.
Muskelatrofi av reflex ursprung kan utvecklas i sjukdomar i lederna (artritisk muskelatrofi). Extensorerna som är belägna proximalt från den drabbade leden påverkas huvudsakligen, till exempel höftens quadriceps-muskel i knäledsjukdomar, de interosseösa musklerna i sjukdomar i handens leder, såväl som benfrakturer och inflammatorisk skada på ligamenten. Reflexmuskelatrofi utvecklas gradvis och sprider sig långsamt till omgivande områden. Reflexer är vanligtvis bevarade, ibland ökat. I vissa fall är det möjligt att detektera fibrillära störningar och, när man studerar elektrisk excitabilitet, en kvalitativ reaktion på muskeldegenerering.
Grunden för utvecklingen av reflexatrofi är en reflekterande framåtriktad begränsning av motorisk aktivitet och ett brott mot den adaptiva trofiska effekten av det vegetativa nervsystemet. Muskelatrofi vid sjukdomar i lederna kan ingå i ett komplext vegetativt trofinsyndrom, som är resultatet av störningar av sympatisk och parasympatisk inervering av muskler och manifesteras i försämrade metaboliska processer i muskler, muskelatrofi, förändringar i hud- och nagelfrofi, försämrad svettning och vävnadens hydrofilicitet.
Atrofi av kortikala ursprungs muskler utvecklas oftast med patologiska processer i övre parietalloben. Mekanismen av dess ursprung är inte väl förstådd. Eftersom muskelatrofi utvecklas samtidigt med sjukdomar med smärtkänslighet är det rimligt att anta att det har en reflexgenesis. Muskelatrofi vid central pares och förlamning orsakas av hypokinesi, nedsatt blodtillförsel och påverkan av hjärnbarken på muskel trofismen.
Begränsad hud- och muskelatrofi. I denna sjukdom förekommer ojämn, lokaliserad i olika delar av stammen och lemmarna, hudkroppsytor, subkutan vävnad och muskler. Sjukdomen är godartad, icke-progressiv. Vissa författare anser att det är en liknande ensidig atrofi i ansiktet (Parry-Romberg-sjukdomen). Tillsammans med konceptet att denna sjukdom anses vara en missbildning finns det en teori om den neurotrofa patogenesen av atrofi av denna typ. Det finns ingen specifik behandling. Det kan finnas fall av stabiliseringsprocessen.
Unilateral atrofi av Parry - Rombergs ansikte - se Hemiatrofi.
Muskelatrofi i neoplasmer. Maligna neoplasmer kan påverka muskelsystemet på olika sätt - genom direkt skada, tryck, infiltrering av grannområden, försämrad mikrocirkulation, samt på grund av allmänna metaboliska förändringar, vilket resulterar i muskelsvaghet, trötthet, diffus muskelatrofi av huvudsakligen proximala lemmar, fibrillär ryckning, gradvis utrotning av djupa reflexer.
Histologisk undersökning avslöjade tecken på skador på musklerna av blandad natur: strålen (neurogen) och kaotisk (myopatisk) arrangemang av de atrofierade fibrerna, grovbildning och svullnad av nervfibrerna, vilket gjorde det möjligt för vissa författare att introducera termen "cancer neuropsyopati". Vid elektromyografisk studie avslöjade också "blandade" kurvor.
Det finns cancerutarmning, vilket visar en minskning av muskelfibrerna (enkel atrofi) och cancercakexi, som kännetecknas av dystrofa förändringar i musklerna.
För differentialdiagnosen av muskelatrofi i neoplasmer med ärftlig amyotrofi och myopatier är det nödvändigt att ta hänsyn till den snabba utvecklingen av atrofi vid maligna tumörer, en svag reaktion mot kolinerga medel, en ökning i amplitudet av oscillationer under elektrisk stimulering. Prognosen är ogynnsam. Det är nödvändigt att behandla den underliggande sjukdomen (lungcancer, sköldkörtel, etc.).
Muskelatrofi vid endokrina sjukdomar (endokrina myopatier). Isolering av denna grupp av muskelatrofier till en oberoende grupp verkar lämpligt i samband med möjligheten till framgångsrik patogenetisk terapi. Muskelatrofier observeras i diffus giftig goiter, hypotyroidism, Itsenko-Cushings syndrom, binjurssjukdomar, hypofys, sköldkörtelkörtlar. Till skillnad från de primära myopatierna (se) uppstår endokrina myopatier mot bakgrunden av den underliggande sjukdomen, minskar eller försvinner när patientens allmänna tillstånd förbättras.
Ofta uppstår muskulära atrofier under tyrotoxikos och framsteg när sjukdomen fortskrider. Oftast finns det atrofi vid början i nedre och senare benen. Svårighetsgraden av muskelsvaghet och atrofi varierar från mindre till uttalad. Tillsammans med atrofi av musklerna i axeln, bäcken och proximal extremiteter, observeras muskelsvaghet och onormal muskelmattning. Mindre vanligt är musklerna i de distala extremiteterna involverade i den patologiska processen. Karakteristisk för tyrotoxikos är bevarande av senreflexer.
Histologisk undersökning avslöjade atrofi av muskelfibrer, dystrofa förändringar i dem, nekros av enskilda fibrer, ackumulering av lymfocyter och histiocyter mellan muskelfibrer. När elektromyografi registreras ändras karakteristiska för myopati, frekventa och multipelfaspotentialer, en minskning av amplituden.
Hos patienter med myxedem är det atrofi av musklerna i proximal lemmar, muskelsmärta, tillsammans med detta framgår utvecklingen av muskelhypertrofi och polyneuropati. Histologisk undersökning indikerar förändringar i strukturen i muskelfibrer, vakuolisering och dystrofi av muskelfibriller och infiltrering av nervfibrer.
Mekanismen för muskelstörningar vid thyrotoxisk myopati och hypotyroid-myopati är inte tillräckligt klar. Sköldkörteln påverkar muskeln på två sätt: genom katabolisk verkan på proteinmetabolism och direkt påverkan på mitokondrier och på processerna för oxidativ fosforylering. I patogenesen av muskelstörningar vid hyperfunktion i sköldkörteln, nedsatt oxidativ fosforylering, kreatin-kreatininmetabolism, kataboliska processer, som manifesteras vid förstärkt proteinfördelning, försämrade mitokondriella membran samt bildandet av makroergiska föreningar. Det är också känt att förändra nervsystemet i tyrotoxikos, vilket anses av vissa författare som orsak till muskelatrofi.
I Itsenko-Cushing syndrom är en av huvudskyltarna muskelsvaghet, ibland kombinerad med atrofi i musklerna i övre och nedre extremiteterna, bäcken och axelbandet. Histologisk undersökning av musklerna avslöjar dystrofiska förändringar i muskelfibrerna i varierande grad, muskelfiberatrofi, hyperplasi av sarcolemma-kärnorna i frånvaro av infiltrer. När elektromyografi förändras karakteristiskt för myopati. Det finns ingen överenskommelse för att förklara mekanismen för förekomsten av myopatiska störningar i Itsenko-Cushing-syndromet.
För närvarande anser de flesta författare muskelsvaghet och muskelatrofi till följd av nedsatt glukocorticoid och mineralokortikoidfunktion hos binjurarna, den kataboliska effekten av hormoner på musklerna, vilket resulterar i ökad proteinuppdelning.
I strid med bukspottskörtelns intrasekretoriska funktionen (hypoglykemisk amyotrofi, hyperglykemisk diabetisk amyotrofi) är svaghet och muskelatrofi i de proximala extremiteterna observerade. Histologisk undersökning avslöjade tecken på neurogen amyotrofi och muskeldystrofi. Elektromyografi avslöjar också tecken som är karakteristiska för neurogen amyotrofi. De flesta författare anser hypoglykemiska amyotrofier som resultat av dystrofa förändringar i cellerna i ryggmärgets främre horn eller som resultat av den direkta effekten av förlängd hypoglykemi på muskelvävnad. Hyperglykemiska amyotrofier anses vara resultatet av direkt muskelskada eller sekundära förändringar. Det kan vara viktigt att det saknas vitaminer i grupp B, förgiftning av oxiderade produkter av kolhydrat och fettmetabolism, vilket leder till en minskning av lipidinnehållet i nervfibrerna.
Symmonds sjukdom, som uppstår på grund av svår hypofunktion hos den främre hypofysen, åtföljs av muskelsvaghet och generaliserad atrofi. Histologisk undersökning av muskelfibrer avslöjar ackumulering av granulär substans under sarcolemma, muskelfibrernas atrofi.
Akromegali i sena perioden åtföljs ofta av diffus atrofi av strimmiga muskler, svaghet, patologisk utmattning, huvudsakligen i distala extremiteter. Histologisk undersökning avslöjar en förtjockning av skeden av nerv och bindväv som omger nerven, egenskaper hos neural amyotrofi.
Steroidmyopatier uppträder efter långvarig användning av triamcinolon, dexametason, flurokortison, det vill säga preparat som innehåller fluor. Det finns en svaghet och atrofi av de proximala musklerna i bäckenet och axelbandet. En elektromyografisk studie avslöjar lågspänningsaktivitet med maximal muskelkontraktion och en stor andel av polyfaspotentialer som är karakteristiska för myopatier. Histologisk undersökning avslöjade generaliserad atrofi, dystrofa förändringar i muskelfibrer och nekros hos några av dem. Den patogenetiska väsen för steroidmyopatier är inte tillräckligt klar eftersom inget beroende av muskelatrofi på läkemedelsdosen har identifierats. Muskelsteroidatrofi är reversibel. Annullering av steroidläkemedel åtföljs av en gradvis minskning av symtomen på muskelatrofi.
Muskelatrofi vid kollagenos. Med polymyosit, dermatomyosit, sker muskelatrofi ofta. Muskelsvaghet, atrofi, muskelsårhet uppträder på grund av förändringar i de inre organen, kreatinuri, ökad aldolasaktivitet, globulinfraktion av proteiner.
Electromyography avslöjar inte några specifika förändringar. Den histologiska undersökningen av musklerna är av största vikt. De huvudsakliga histologiska förändringarna innefattar nekros av muskelfibrer, liksom inflammatoriska infiltrater som består av lymfocyter, mononukleära celler, vilka huvudsakligen ligger runt kärlen eller i centrum för muskelfiberbrytning.
Muskelatrofi i lokal och generaliserad sklerodermi. Tillsammans med de uttalade kliniska tecknen på sklerodermi (hudförändringar) observeras diffus muskelavsmältning med en primär lesion av skapulärmusklerna, benkropparna och lårmusklerna. Histologisk undersökning visar atrofi av epidermis, hyperkeratos med avlägsnande av ytskikten, sammansättning av bindvävsfibrer. Muskelskador orsakas av hudens kompression genom subkutan vävnad och inflammatoriska muskelförändringar (muskelfiberatrofi, uttalad proliferation av kärnor, proliferation av lymfohistiocytiska celler, perimiseringsceller). När elektromyografi upptäckte ospecifika förändringar.
Muskelatrofi i lupus erythematosus orsakas huvudsakligen av skador på cellerna i ryggmärgets främre horn och har karaktären av sekundär amyotrofi. Histologisk undersökning avslöjar bjälkens natur av atrofi, dystrofa förändringar i muskelfibrer, tillväxt av bindväv. Med elektromyografi bestäms synkroniserade sällsynta potentialer genom fascikationer.
Muskelatrofi vid reumatoid artrit observeras huvudsakligen i de distala extremiteterna, i de små musklerna i händer och fötter. Histologisk undersökning avslöjade ackumulering av inflammatoriska infiltrat i endomysi och perimering, såväl som i bindväv, som huvudsakligen består av lymfocyter, plasmaceller, histiocyter, monocyter och leukocyter. Infiltrator ligger huvudsakligen nära artärer och vener och bildar "noduler". Observerad utplåning av blodkärl, muskelvävnadens atrofi. Med elektromyografi - reducerar potentialernas varaktighet, reducerar amplituden.
Muskelatrofi vid nodulär periarthritis förekommer huvudsakligen i distala extremiteter, i händer och fötter. Tillsammans med muskelatrofi noteras noduler längs artärerna, punktera blödningar, njurförändringar, arteriell hypertension. Histologisk undersökning avslöjade nekros av kärlväggen, samtidig inflammatorisk reaktion, bildandet av blodproppar i kärlen, diapedemiska blödningar. Atrofi och dystrofiska förändringar finns i musklerna. Elektromyografi avslöjar förändringar som är karakteristiska för enkel och neurogen atrofi.
Muskelatrofi vid förgiftning, användning av droger. Vid kronisk alkoholism, tillsammans med polyneurit, uppträder muskelatrofi, huvudsakligen av de proximala lemmarna. Histologisk undersökning avslöjade atrofi av muskelfibrer, i vissa av dem dystrofa fenomen. När elektromyografi bekräftade primär muskulär natur av överträdelserna. Behandling - den största sjukdomen.
Vid långvarig användning av kolchicin kan atrofi av proximal lemmar uppträda. Avskaffandet av drogen leder till att atrofierna försvinner.
Muskelatrofi vid parasitära sjukdomar.
När trichinos observeras muskelatrofi, muskelsmärta, trötthet, trötthet. På grund av den övervägande lokaliseringen av trichinella i de oculomotoriska musklerna förekommer musklerna i struphuvudet, den membranmuskulära muskeln, oculomotoriska störningar, andningsbehov och dysfagi. Histologisk undersökning av parasiten avslöjar en uttalad inflammatorisk reaktion i form av infiltrat som består av lymfocyter, neutrofiler, eosinofiler, dystrofa förändringar i muskelfibrer. När elektromyografisk studie avslöjade en acceleration av potentiella fluktuationer, polyfasi.
Vid cysticercosis, tillsammans med de huvudsakliga neurologiska symptomen (epilepsi, demens, etc.) finns det en smärtfri symmetrisk ökning av muskelvolymen, ofta gastrocnemius, som liknar den pseudohypertrofa formen av myopati. Diagnosen är baserad på muskelbiopsi data: närvaron av cyster, förkalkningar.
Med echinokocker påverkas muskelvävnad mindre ofta än med cysticercosis och trichinos. Muskler i en axelband, proximal delar av extremiteterna lider huvudsakligen. Muskelsvaghet och atrofi noteras. Histologiskt finns cystor och inflammatoriska infiltrat i musklerna.
Toxoplasmosis i vissa fall åtföljs också av involvering av muskelvävnad i den patologiska processen. Histologisk undersökning av muskelfibrer avslöjar parasiter i cyster.
Vid muskelatrofi av någon etiologi behandlas huvudsjukdomen. Det rekommenderas att utföra behandlingskurser med läkemedel som förbättrar metabolismen (aminosyror, adenosintrifosforsyra, anabola hormoner, vitaminer) och antikolinesterasmedel. Tillämpad fysioterapi.
Användningen av fysioterapi övningar vid behandling av olika former av muskelatrofi bygger på förbättring av musklernas funktionella tillstånd under påverkan av doserad motion och som följd ökning av muskelmassa. Matter och tonisk effekt av motion. Följande former av motionsterapi används: fysioterapi, morgonhygienisk gymnastik, motion i vatten, massage.
Medicinsk gymnastik ordineras beroende på arten av sjukdomen, dess stadium och klinisk bild, graden av försämring av motorfunktionen. I denna övning ska vara försiktig och inte orsaka utmattad utmattning av musklerna. För dessa ändamål används lätta startpositioner för övningar med svaga muskler. En särskild undersökning av motorsfären och en bedömning av funktionen hos alla musklerna på stammen och benen gör det möjligt att differentiera metoderna för terapeutisk gymnastik. Passiva rörelser och olika typer av aktiva övningar används (med hjälp av metodolog, olika apparater, i vatten, fri, med ansträngning), såväl som isometriska övningar (muskelspänningar utan att utföra rörelser). Således med en minimal mängd aktiva rörelser utförs övningar i det benägna läget: för flexorerna och extensorerna - i patientens position på sidan (fig 1 och 2) och för abduktor- och adduktormusklerna i bakpositionen (fig 3 och 4) eller på magen. Om det är möjligt att utföra rörelse med att övervinna kroppens vikt (i sagittalplanet) utförs övningar för flexorerna och extensorerna i patientens läge på baksidan (fig 5 och 6) eller på buken och för abduktor- och adduktormusklerna på sidan (fig 7 och 8). Med tillräcklig muskelfunktion är det möjligt att använda andra startpositioner. Korrigeringsövningar som korrigerar hållning krävs (fig 9 och 10).
Terapeutisk gymnastik bör genomföras individuellt, med frekventa pauser för vila och andning, varar 30-45 minuter. Behandlingsförloppet är 25-30 procedurer för dagliga lektioner. I framtiden ska patienter regelbundet delta i medicinsk gymnastik med hjälp av någon annans hjälp. Det är lämpligt att träna i vattnet i badet, i poolen). Massage av de drabbade lemmarna, ryggen utförs enligt en mild teknik, varje lem masseras i 5 till 10 minuter, varaktigheten av procedurerna är inte mer än 20 minuter. Förutom manuell massage är det möjligt att använda undervattensmassagedusch, vibrationsapparatmassage och liknande. Massageen ordineras varannan dag på dagar fri från andra fysioterapeutiska procedurer. Behandlingsförloppet är 15-18 procedurer. Det är lämpligt att upprepa behandlingen 3-4 gånger om året med intervall om minst 3-5 veckor mellan dem. Övningsterapi är väl kombinerad med alla andra behandlingsmetoder.
Bibliografi: Gausmanova-Petrusevich I. Muskelsjukdomar, trans. från polska., Warszawa, 1971, bibliogr. Gorbachev F. E. Progressiva muskelatrofier hos barn, M., 1967, bibliogr. Davidenkov S. N. Clinic och terapi av progressiv muskelatrofi, L., 1954; Dotsenko G. N. Myopathies, L., 1963, bibliogr. Man och till-med-till-och y B. N. Progressiva muskeldystrofer, Mnogotomn. guide till nevrol., red. S.N. Davidenkova, vol 7, sid. 13, M., 1960, bibliogr. Melnikov S. M. och Gorbachev F. E. Progressiva muskelatrofier hos barn, M., 1967, bibliogr. Ärftliga sjukdomar i det neuromuskulära systemet (progressiv muskeldystrofi), ed. L. O. Badalyana, M., 1974; I e-köpü G. Über das Neuromyositis-Synd-rom, Klassifikation der Neuromyositiden et Hand von fünf eigenen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 193, S. 324, 1968, Bibliogr.; G r o f t P. B. a. W i 1-k i n s ο η M. Kursen och prognosen i vissa typer av karcinomatös neuromyopati, Brain, v. 92, sid. 1, 1969; E rte-kin C. Elektrofysiologiska fynd av muskel och perifera nerver hos patienter med multipelt myelom, Electromyography, v. 11, sid. 39, 1971, bibliogr. Gordon R. M. a. S i 1 v e r s t e n n A. Neurologiska manifestationer i progressiv systemisk skleros, Arch. Neurol. (Chic.), V. 22, sid. 126, 1970, bibliogr. Henry P. Les myopathies des corticoides, Concours mäd., T. 91, sid. 7363, 1969; Jolly S. S. a. Pallis C. Muskulär pseudohypertrofi på grund av cysticercosis, J. Neurol. Sci., V. 12, sid. 155, 1971, bibliogr. Norris F. H., Clark E.C. a. Biglieri E.G. Studier i periodisk förlamning av tyrotoxisk, ibid., V. 13, sid. 431, 1971, bibliogr. Pearce J.a. Aziz H. Neuromyopati av hypotyreoidism, ibid., V. 9, sid. 243, 1969, bibliogr. Spice and H.M. Muskelsymptom bei exogenen Intoxikationen, Dtsch. Med. Wschr., S. 1232, 1970.
Terapeutisk träning i A. m. - Moshkov Century N. Terapeutisk fysisk träning i kliniken för nervsjukdomar, M., 1972; Yamshchikova NA Terapeutisk fysisk träning och massage för progressiv muskelatrofi, M., 1968, bibliogr.
L. O. Badalyan; N. A. Belaya (lech. Fiz.).