Enteropatisk akrodermatit

Enteropatisk akrodermatit (Brandt syndrom, Dalbolt-Kloss sjukdom) är en autosomal recessiv genetisk sjukdom, vars huvudsakliga patogenes är ett brott mot zinkabsorption i tunntarmen. Denna patologi kännetecknas av manifestationer som är förknippade med zinkbrist - läckage i mag-tarmkanalen, bildandet av utslag, pustler och blåsor på huden, alopeci, nedsatt immunitet, viktminskning. Diagnos görs genom att undersöka koncentrationen av zinkjoner i blodplasma, absorptionshastigheten för radioaktiv Zn-65 och utsöndring av zink genom urinvägarna. Behandling - mottagande av höga doser av föreningar av detta spårämne (till exempel zinkoxid).

Enteropatisk akrodermatit

Enteropatisk akrodermatit studerades mellan 1935 och 1942. Dermatologen Brandt var den första som märkte den ovanliga formen av hudskador i de distala delarna av lemmar (akrodermatit) på trettiotalet. År 1942 upptäckte svenska läkare Dalbolt och Kloss enteropati i samband med akrodermatit, en lesion i mag-tarmkanalen. Sedan dess kallas Brandts sjukdom eller Dalbolt-Kloss syndrom enligt alla internationella klassificeringar, inklusive ICD-10, "enteropatisk akrodermatit". I framtiden hjälpte utvecklingen av genetiken att förklara syndromets huvudsakliga manifestationer.

Vid enteropatisk akrodermatit orsakar en genetisk defekt insufficiensen av en speciell zinkbindande faktor, som produceras av bukspottkörteln. Bröstmjölk innehåller en tillräcklig mängd av denna faktor, så när full amning enteropatisk akrodermatit för en tid inte manifesterar sig. De första tecknen på sjukdomen uppträder när barnet avvenas från bröstet och överförs till artificiell utfodring, ofta med införandet av kompletterande livsmedel till kosten. Mycket ofta är utslag i huden felaktigt förknippad med eksem, pyoderma, candidiasis - detta kan leda till felaktig behandling och till och med till barnets död.

Sjukdoms manifestationen förekommer i tidig barndom - i en och en halv veckors ålder till 1-2 år. Fall av utvecklingen av enteropatisk akrodermatit beskrivs också hos äldre barn (3-4 år eller till och med 10-15 år). Liksom många autosomala recessiva patologier finns det en ökad risk för förekomst i närbesläktade äktenskap. Dalbolt-Kloss syndrom är medeltal över befolkningen vid en frekvens av 1-9: 1.000.000.

Orsaker till enteropatisk akrodermatit

En punktmutation sker i SLC39A4-genen, lokaliserad på den stora armen av kromosom 8 och bestående av 12 exon-ställen. Uttrycket av denna gen uppträder i cellerna i bukspottkörteln, små och tjocktarmen, tolvfingertarmen. Som en följd av mutationen stör strukturen hos Zip4-proteinet (Zip4-transportör, zinktransporterprotein), känd som zinkbindningsfaktor, därför sjunker biotillgängligheten zink kraftigt från 25-32% till normalt 2-3% med enteropatisk akrodermatit. Alla kliniska manifestationer av Dalbolt-Kloss syndrom beror på zinkbrist i kroppen.

Zink är en del av uppsättningen av matsmältningsenzymer, därför bryter mot mer än tvåhundra katalysatorproteiner, i strid med biotillgängligheten. Defekt egen zinkbindande faktor som alstras av bukspottkörteln kan kompenseras under en tid genom sitt intag med moderns mjölk. Med vägran att amma efter 7-10 dagar finns det första tecken på enteropatisk akrodermatit, som i avsaknad av specifik behandling blir mer uttalad.

Den resulterande hyposenzincen leder till störningar av tryptofanmetabolism, metabolism och syntesen av andra aminosyror och vissa fetter, varigenom cellerna övermättas med triglycerider. Det finns en minskning av immunoglobulins nivåer, i synnerhet klasserna A och M, störs av interaktionen mellan det cellulära och humorala immunsvaret. Hudförändringar i enteropatisk akrodermatit orsakas av en förändring av förhållandet mellan oljel- och linolensyror, vilka spelar en viktig roll i epidermisaktiviteten. I studien av tjocktarmen biopsi avslöjade en minskning av aktiviteten hos oligopeptidas och succinatdehydrogenas.

Symptom på enteropatisk akrodermatit

Manifestationer av enteropatisk akrodermatit uppträder när intaget av exogen zinkbindande faktor med modermjölk minskar. Beroende på arten av barnets näring kan symtom uppträda under de första veckorna eller månaderna av livet, i undantagsfall, 3-5 år eller i tonåren. För det första påverkas mag-tarmkanalen. Förändringarnas karaktär förändras, det blir vanligt och vattent, med en obehaglig lukt och obestämda matrester är bestämda i den. Flatulens utvecklas, tarmkolik, som leder till barns ångest, är matning svår. Viktökning ökar, hypotrofi förekommer ofta.

Hudanfall av enteropatisk akrodermatit börjar med ett erytematiskt utslag som är lokaliserat runt ögon, mun, anus. Sedan sprider utslaget till skinkorna, inguinal-femorala veck, könsorgan. Utvecklingen av symmetriska utbrott på armbågen och knävecken, kropp, anses vara ett vanligt symptom. Utsläppets erytematösa karaktär ersätts gradvis av utseendet av pustulära och vesicbulösa element, som sedan omvandlas till serösa skorpor - sistnämnda kan bli purulent på grund av tillsatsen av en sekundär infektion. Slutet av utvecklingen av lesioner är sår och erosioner av blåaktig röd färg.

Förutom epidermis vid enteropatisk akrodermatit påverkas även hudtillägg och slemhinnor. Det karakteristiska symptomet är alopeci, ofta totalt, med förlust av ögonfransar och ögonbryn. Patologiska förändringar påverkar och naglar - utvecklar paronychi, subungual hyperkeratos, i vissa fall är det fullständigt avslag på naglarna. På slemhinnorna förekommer inflammation av candida-typen - stomatit, balanoposthit, glossit, konjunktivit. I hörnen av munnen bildas långvariga helande bunkar. På grund av en minskning av aktiviteten av immunitet orsakad av enteropatisk akrodermatit är en sekundär infektion snabbt fäst vid alla skador i huden och slemhinnorna, vilket försvårar sjukdomsförloppet och gör det svårt att diagnostisera.

I avsaknad av särskild behandling fortsätter barnets allmänna tillstånd att försämras. Dessa symtom är ökad feber, allmän utmattning, sömnlöshet och slöhet, ökad tårförmåga. Som en följd av diarré uppträder ibland uttorkning och vatten-salt obalans. I slutändan utvecklas svår dystrofi, som kan vara dödlig vid enteropatisk akrodermatit.

Diagnos av enteropatisk akrodermatit

Diagnos av enteropatisk akrodermatit görs på grundval av en studie av symptom och speciella laboratorietester. I den biokemiska analysen av blod kommer det att finnas en minskning av nivån av zinkjoner i plasman och en minskning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas, en av de zinkberoende enzymerna. Antalet beta-lipoproteiner minskar, koncentrationen av immunoglobulinerna A och M, kolesterolhalten, det kvarvarande kvävet i blodet stiger. Utsöndring av zink i urinen studeras också, i undantagsfall studeras absorptionshastigheten för detta spårämne med användning av dess radioaktiva isotop, zink-65. Biopsi i tunntarmen visar atiets atrofi, det finns inklusioner i Paneth-celler, aktiviteten hos enzymer, inklusive sackaridaser, reduceras.

Fullständigt blodtal visar en ökning av ESR, ofta finns det hypokromisk anemi. Vid diagnostisering av detta tillstånd är det nödvändigt att genetiken deltar, sekvenserar den kodande sekvensen av SLC39A4-genen och identifierar mutationer i den. Differentiell diagnostik utförs med en sekundär zinkbrist orsakad av malabsorptionssyndrom, inflammatoriska skador i tunntarmen och atrofi av dess slemhinna.

Behandling av enteropatisk akrodermatit

Målet med terapi för enteropatisk akrodermatit är att fylla på zinkbrist i blod och vävnader. För att göra detta, använd vanliga läkemedel - zinkoxid eller zinkacetat. Redan en vecka efter behandlingens början observeras en signifikant förbättring av det allmänna tillståndet - arbetet i mag-tarmkanalen normaliseras och hudens manifestationer minskar gradvis. Restaurering av hudanslutningar tar lite längre tid, men efter 10-15 dagar börjar tillväxten av hår och naglar. Vid behandling av enteropatisk akrodermatit hos spädbarn är det mycket viktigt att hålla dem ammade för att erhålla den nödvändiga zinkbindningsfaktorn. I avsaknad av mjölk från mamman kan du använda donormörkmjölk. I framtiden måste du fortsätta ta zinkhaltiga droger i många år och samtidigt övervaka zinknivån i blodplasma regelbundet.

Användningen av jodklorhydroxikinolinderivat (enterosediviv och andra), som tidigare användes allmänt vid behandling av enteropatisk akrodermatit, är för närvarande förbjuden. Detta beror på det stora antalet biverkningar, inklusive skador på perifera nerver och näthinnan. Symtomatisk behandling utförs genom att ta vitamin A, E, C och grupp B, bukspottskörteln, svampmedel, probiotika, gammaglobulin. Vid tillsättning av sekundära hudinfektioner föreskrivs antibiotika. Använd externt lösningar av anilinfärger, clotrimazol, triderm, antiinflammatoriska medel.

Prognos och förebyggande av enteropatisk aktodermatit

Vid tidig upptäckt av sjukdomen och början på specifik terapi är prognosen vanligtvis fördelaktig. Det är viktigt att ständigt fylla på zinkbrist för att upprätthålla en normal aktivitetsnivå i immunsystemet, huden och mag-tarmkanalen. Vid överträdelse av behandlingsregimen kan enteropatisk aktodermatit ha en återfallskurs, inklusive hos en vuxen. Förebyggande minskas endast för att förhindra att zinknivån i vävnaderna faller under ett kritiskt värde, vilket säkerställs genom regelbunden användning av preparaten och periodiska biokemiska blodprov.

Acrodermatit enteropatisk

Enteropatisk akrodermatit är en mycket sällsynt systemisk sjukdom som oftast uppstår i spädbarn och tidig barndom. Det är värt att notera att hos barn är denna sjukdom ofta diagnostiserad av läkare som dyspepsi med manifestationer av hudsjukdom. Därför är det nödvändigt för denna sjukdom att genomföra en omfattande diagnos för att korrekt diagnostisera och genomgå den nödvändiga behandlingen.

Huvuddelen av sjukdomen hos ett barn

Enteropatisk akrodermatit vad är det? Inte alla vet vad en systemisk sjukdom är. Så det här är en patologisk förändring som sker på huden. Den främsta orsaken till sjukdomen är en otillräcklig mängd zink i barnets kropp.

Enteropatisk akrodermatit är ärftlig. Därför överförs denna sjukdom till barnet på gennivå. Till exempel uppträder denna sjukdom mot bakgrund av incest. Det innebär att barnet föddes i familjen där det fanns en blodanslutning. Även sjukdomen kan överföras genom arvs autosomal recessivt.

Precis som för andra dermatologiska sjukdomar har denna sjukdom ett förvärringssteg. Exacerbationer uppträder på grund av patologin. Till exempel, vid störningar i njurarna eller i mag-tarmkanalen. Sådana kränkningar kan uppstå om barnet är på artificiell utfodring eller om föräldrarna införde barnets kompletterande mat.

Om du dramatiskt förändrar barnens näring leder det till stress, och därmed finns det ett återfall av sjukdomen.

Zoner av enteropatisk akrodermatit hos barn

Nästan varje del av kroppen hos ett barns kropp kan påverkas. Men enligt statistiken noterades oftast sjukdomen på områden som:

1. Nasolabial triangel. Dessutom påverkas kinderna och kinderna.
2. Det finns en lesion av könsorganen och anusen.
3. Ljuset och övre och undre benen påverkas.

Dessa är huvudområdena som påverkas av akrodermatit som är enteropatisk hos barn.

Orsaker till enteropatisk akrodermatit

Som vi nämnde ovan uppträder en sådan sjukdom mot bakgrund av en brist på zink i barnets kropp. Detta kan ske mot bakgrund av undernäring, liksom oförmågan att absorbera zink från huvudmåltiden.

Därför är barnet absorptionen av detta element i tunntarmen slemhinnor. På grund av detta blir inaktiva substanser såsom succinatdehydrogenas och leucinaminpeptidas.

Om detta element (zink) inte kan absorberas från ett barns 12: e tarm. Detta leder till en zinkbindande faktor, och som ett resultat förekommer akrodermatit hos barn.

Enteropatisk akrodermatit: huvudsymptom

Under tiden för en sådan ångest uppträder ett karaktäristiskt utslag på huden som är direkt mottaglig för en hotbed av inflammation. På epidermis hos barn börjar att visas bubblor, som i sin tur grupperas i en liten grupp.

Inuti en liten bubbla kan det finnas en klar vätska. I det allvarligare fallet upptäcks purulenta innehåll i blåsan under en diagnostisk undersökning.

Det är värt att notera att sådana tumörer på huden (blåsor) kan brista. Därför uppträder rotationsbildningen på den plats där bubblan spricker. Det uppstår i sin tur från den sero-purulenta massan, som ligger i blåsan.

Vi har redan sagt att bubblor kan slå samman och bilda grupper. Därför diagnostiserar läkare ett sådant tecken som en plack. Sådana tecken på tömning förekommer emellertid oftast i vikområdet.

På grund av det faktum att barnet i en tidig ålder har täta kläder, speciellt under de första åren av livet (stark inklädnad i blöja). På grund av detta uppträder erosiva och ulcerativa symptom. Orsaken är ofta gnidning av kläder eller blöjor med den drabbade huden. Dessutom, genom täta kläder finns det ett litet luftflöde - en annan anledning till förekomsten av sjukdomen.

Ytterligare tecken på akrodermatitfoto

Förutom ovanstående symtom har barn också ytterligare manifestationer av en sällsynt sjukdom.

1. Det finns en degenerering av naglarna. Vid svår sjukdom är nagelplattan helt exfolierad.
2. Blefarit. Kanten på ögonlocken påverkas.
3. Stomatit.
4. Alopeci - patologisk håravfall hos ett barn.

Dessutom, med denna sjukdom, uppstår flytande avföring, barnet börjar frukta ljuset, i medicin detta fenomen kallas fotofobi. Det finns också en psykologisk störning, vilket ger upphov till utvecklingen av den underliggande sjukdomen.

Diagnos och behandling av enteropatisk akrodermatit

Först undersöker läkaren barnet. Om den allmänna undersökningen inte tillåter att diagnostisera, utses hon för laboratorieundersökning. Läkare ordinerar ett blodprov. I denna analys kan du se en låg nivå av zink, såväl som närvaron av alkalisk fotofas.

Ytterligare diagnostiska metoder behövs också. Läkaren måste separera denna sjukdom från andra sjukdomar som: psoriasis, pyoderma, candidiasis och andra hudsjukdomar.

Den huvudsakliga behandlingen i en tidig ålder syftar till att eliminera huvudskyltarna för sjukdom. I barndomen är starka läkemedel inte föreskrivna på grund av immunförsvarets instabilitet.

Som behandling av de drabbade områdena föreskriver läkare ett av följande läkemedel.

• Levorinum. Finns i form av salva, applicera ett tunt skikt på lesionerna.
• Ichthyol.
• vismut
• Naftalan. Hos barn används 2-3% koncentration.

För stora skador ordinerar läkare ett 1% läkemedel Kanesten.

Behandlingen omfattar inte bara användningen av salvor och krämer. Ersättningsterapi tillhandahålls också för att eliminera symtomen på sjukdomen.

Läkare föreskriver en zinksulfatbehandling. I sällsynta fall, om det finns kontraindikationer för ovanstående preparat, föreskriver läkare ett av de korrigerande åtgärderna: Zinkoxid och Glukonat.

Mottagning sker enligt ordningen, som tilldelas individuellt. Oftast 3 gånger om dagen till 0,05 g, till exempel framställningen av zinkoxid. Du måste ta drogen i 8-10 dagar, beroende på sjukdomens svårighetsgrad och areal.

Om sjukdomen uppstod i en äldre ålder, föreskriver läkare droger med ett bredare handlingssätt.

Utan att misslyckas, föreskrivs ett vitaminkomplex för att upprätthålla immunsystemet.

Är det möjligt att bota folkmetoder?

På en gång kommer vi att säga att några populära recept inte kan bli av med en sådan allvarlig sjukdom. Traditionella behandlingsmetoder kan ordineras som ett komplex till läkemedel.

Hemma kan du förbereda en grönsaksbaserad salva. För att förbereda behöver du propolis och olja. Alla ingredienser blandas i ett 4: 1 förhållande. Applicera salva endast på de drabbade skadorna.

Dessutom måste barnet äta rätt i äldre ålder. Inkludera produkter med en naturlig zinkkälla.

Under alla omständigheter, när du upptäcker de första tecken på sjukdom, är det nödvändigt att omedelbart kontakta en läkare.

Vad gäller förebyggande! Eftersom sjukdomen kan vara ärftlig. Det faktum att ammande mödrar behöver övervaka näring. Det är nödvändigt att berika din kost så mycket som möjligt under amning med zink. Dermatologer rekommenderar att man dricker naturlig getmjölk under utfodring. Var uppmärksam, inte köpt, men naturlig, som kan köpas på vilken mejerimarknad som helst. Inkludera även skaldjur och ost i en omvårdnadsmor.

Enteropatisk akrodermatit handlar om orsakerna, symtomen och behandlingen.

Enteropatisk akrodermatit avser systemiska sjukdomar som förekommer i 2 kliniska fall av 100. Patologins huvudsakliga manifestation är hudutslag i form av blåsor, kraftig håravfall mot bakgrund av svåra symtom på diabetes. Orsaken till akrodermatit är zinkbrist. Sjukdomen anses autosomal, det vill säga ärftlig överföring av den skadade genen är möjligt - X-länkad arv.

Risken för enteropatisk akrodermatit är små barn från födsel till 2 år. Sällan uppstår sjukdomen hos vuxna. Mycket ofta är akrodermatit förvirrad av symtom med eksem, dermatit och candidiasis. Om andra dermatit hos barn finns här. Som en följd av fel behandlingstakt försämras patientens hälsa dramatiskt, inklusive handikapp och jämn död. Hur man korrekt känner igen sjukdomen och förstår att det finns en allvarlig patologi bakom vanlig dermatit?

Vad är enteropatisk akrodermatit?

Enteropatisk akrodermatit - vad är det? Acrodermatit enteropathica eller Brandt syndrom - påverkar barn i nyföddperioden, eller utvecklas under de första åren av livet. Syndromet har latenta former av manifestation, därför gör läkare ofta misstag och diagnostiserar ett av symptomen - ett utslag på kroppen. Felaktig behandling ökar risken för dödsfall.

Om akrodermatit blev känd 1935 på kongressen av hudläkare. Dr. Brandt presenterade bilder av barn med erosiva skador på huden och kronisk störning av matabsorberbarhet. Specialisten betonade förhållandet mellan hudutslag och matsmältningsorganens funktion.

Orsaken till utvecklingen och förekomsten av enteropatisk akrodermatit i strid med absorberbarheten av zink i tarmen. Zink är ett mineral som deltar i metabolismen av lipider och proteiner, syntesen av nukleinsyror. Dessutom är zink nödvändigt för barnets kropp att utvecklas, fungera. Utan detta element minskar immuniteten, kardiovaskulära sjukdomar utvecklas, hälsotillståndet och kroppsresistensen mot virus och infektioner förvärras.

Zink börjar komma in i barnets kropp under fosterutveckling, från och med den 30: e veckan av graviditeten. En vuxen över 18 år har upp till 3 gram zink i kroppen. Dess huvudinnehåll faller på ben och muskelmassa och hud. Det dagliga intaget av zink för en hälsosam kropp är 15 mg.

Brandt syndrom klassificeras i:

• Ärftlig - överförd genom den defekta genen SLC39A4, vars närvaro bryter mot den naturliga processen att absorbera zink i tarmen. Mest vanliga hos nyfödda;
• Förvärvad - utvecklas i alla åldrar.

Med akrodermatit hos en patient är indikatorerna för zink i blodet 3 gånger lägre än normalt. Denna mängd spårelement är inte tillräckligt för fullständig bildning av enzymerna fosfatas, tiaminkinas, glutamindehydrogenas. Hos en patient minskar nivån av immunoglobuliner IgA och IgM, metaboliska processer störs, och epidermisaktiviteten minskar.

Klassificering och orsaker

I dermatologi finns det tre huvudklassificeringar av Brandts syndrom:

• Acrodermatit enteropatisk;
• Atrofisk akrodermatit i kronisk form;
• Papulär akrodermatit eller patologi Allopo.

Acrodermatit enteropathica utvecklas hos små barn efter att ha stoppat amning. Omkring 3% av barnen är redan födda med den skadade SLC39A4-genen, som är ansvarig för syntesen av enzymer och absorptionen av zink i tarmen.

Mors mjölk innehåller enzym ligandin, som är ansvarig för absorptionen av zink. Samtidigt är ligandin frånvarande i mjölk, som ofta ersätts av amning. I ett barns kropp, efter att ha bytt till en annan typ av mat, utvecklas zinkbrist snabbt. Detta leder till störningar av metaboliska processer och syntes av aminosyror. I kroppens celler ökar innehållet i fettsyror, mot vilka epidermis genomgår dystrofa förändringar.

I Brandts syndrom har barnet kliande hud, smärtsamma röda fläckar och fläckar uppträder över hela kroppen. Efter några veckor blir fläckarna en form av fuktiga erosioner med purulent innehåll. Patientens hår faller ut, nagelplattorna blir tunnare, slemhinnan i munhålan ökar. Det blir svårt för ett barn att äta, vilket leder till att matsmältningsprocessen störs. Antalet tarmrörelser per dag kan gå upp till 20 gånger.

Papulär akrodermatit eller Allopo påverkar oftast kvinnor. Av hudutslaget klassificeras patologin i:

• Pustulär form;
• vesikulär;
• Erythematous squamous.

Huvudfokuset på akrodermatit är övre extremiteterna. Erosion uppträder initialt på en av fingrarna och om den lämnas obehandlad flyttas den till hela handen. En inflammatorisk infektionsprocess utvecklas under naglarna. När du trycker på nageln visas purulent innehåll med en obehaglig lukt. Patologi tar på sig svåra former - det är svårt för patienten att klämma handen i en knytnäve och göra rörelser.

Atrofisk akrodermatit utvecklas vid vuxen ålder hos personer som är äldre än 40 år. Orsaken kan inte bara vara en ärftlig faktor, utan även sjukdomar i bukspottkörteln i kombination med dålig näring.

Patienten känner sig värre, apati uppstår, aptit minskar. I det infiltrativa edematösa scenet involverade lemmar - de förlorar sin känslighet. Efter det blåa erytemet utvecklas på händerna i huden: huden blir tunnare, det venösa mönstret ses genom det. Med otillräcklig behandling ersätts de drabbade områdena med atrofiska sår, vilket ökar risken för att utveckla onkologiska processer.

symptom

Huvudsymptomen på enteropatisk akrodermatit är bildandet av blåsor med purulent innehåll på huden. De första papullen visas på händerna och sprider sig sedan till alla extremiteter. Efter lesioner sträcker sig till ansikte, munhålan, inguinalveck och slemhinnor i könsorganen. Brist på behandling leder till att utslaget är lokaliserat i hela kroppen.

De kliniska symptomen på sjukdomen acrodermatit enteropathica liknar dem hos exantem. Men till skillnad från orsakerna till akrodermatit är exanthema en reaktion på herpesviruset typ 1 eller enterovirus i kroppen. Medföljande symtom i viral exanthema kommer att vara: en ökning av livmoderhalsen lymfkörtlar, en ökning av kroppstemperaturen, ögonlocksvullnad och matsmältningsstörningar.

När akrodermatit patienten stör:

• Riklig erosiv, fuktig hudskada
• Slaget på sår i slemhinnan i munnen;
• Rädsla för solljus, som uppstår skarpt och uttalat;
• alopeci;
• Ögonfransbrytande;

Tunna och förlust av nagelplattor, bildandet av purulent innehåll under nagelrullen.
Patienten har en störning i mag-tarmkanalen:

• Magen är svullen;
• Antalet avföring av skador ökar till 20 gånger per dag.
• Avföringen har en fet lukt och en gulgrön nyans;
• Mat smälter inte;
• Brist på aptit;
• Vikt reduceras till dystrofiska märken.

Hos barn är det en försening i fysiologisk utveckling, psyken störs, och det finns störningar under sjukdomsförstärkningstiden (när huden är kliande och fästande). Barnet sover inte bra, blir slö, apatisk, deprimerad.

I avsaknad av snabb diagnos och behandling förenar den smittsamma processen de viktigaste symptomen. En försvagad kropp börjar attackera patogena mikroorganismer i form av bakterier, infektioner, virus: stafylokocker, Pseudomonas aeruginosa, Candida, vulgära protea). Försämringen av allmänt välbefinnande sker mot bakgrund av lunginflammation, leverpatologi (organs ökning i storlek), anemi, leukocytos, anorexi. I patientens blod detekteras en ökad erytrocytsänkningshastighet på upp till 60 mm / h, en minskning av proteinhalten, en minskning av mängden alkaliskt fosfatas.

diagnostik

Diagnos av enteropatisk akrodermatit baseras på insamling av kliniska data och sjukdomshistoria och laboratorietester. Dermatologen tar hänsyn till patientens klagomål om erosiv hudutslag, brännande, klåda, pus urladdning från nagelplattorna, skallighet och matsmältningsbesvär.

Patienten skickas till ett biokemiskt blodprov, vilket kommer att visa om nivån av zink i blodet sänks eller mängden av enzymet alkaliskt fosfatas minskar. Även i patientens blod ökas ESR, nivån av vita blodkroppar på bakgrunden av reducerade nivåer av protein, kalcium, zink, fosfatas, kolesterol.

Patienten har en reducerad koncentration av immunglobuliner i blodet, vilket medför en förlust av immunitet. För att bekräfta en genmutation måste du gå igenom ett genetiskt samråd. När sekvensen av SLC39A4-genkedjan störs, föreskrivs patienten livslång zinkbehandling.

Sjukdomsprogressionen hos barn medför ett brott mot okonditionerade reflexer, minskad motorisk funktion, förlust av samordning, misslyckande av centrala nervsystemet.

Behandling av enteropatisk akrodermatit

Behandling av enteropatisk akrodermatit börjar med att fylla på zinkbrist i kroppen. För detta ändamål föreskrivs patienten preparat av oxid, sulfat, acetat, zinkglukonat. Mineralens dosering för barnet får inte överstiga 120 mg per dag. Efter uppkomsten av positiv dynamik: läkning av erosioner på kroppen, sluta håravfall, nagelplattans tillväxt etc. - dosen ökas med 0,5 gånger

För att bibehålla barnens hälsa och hälsa bör den dagliga doseringen av zink vara 50 mg. Vissa patienter som diagnostiseras med en genetisk mutation måste ta ett mineral för livet.

För att ytterligare stimulera immunförsvaret används:

• Vitaminer från grupp B;
• Vitamin C;
• Injicerbar gammaglobulin;
• albumin;
• Vitamin-mineralkomplex med ökad zinkdosering;
• Insulin i kombination med glukos.

För att normalisera matsmältningen är det nödvändigt att ta festala eller pankreatin enzymer, samtidigt som nivån på fördelaktiga bakterier i magen (fenomenet dysbacteriosis) - laktobakterin, laktovit, bifidumbacterin, linex, bifikol.

Utåt rekommenderas att dagligen behandla erosiva fuktiga områden med antibiotiska salvor, antifungaler och andra ämnen - levorin, nystatin, vismut, ichthyol, canesten, nafatalan, clotrimazol. I mer allvarliga fall föreskrivs intramuskulär administrering av antibakteriella läkemedel. Vuxna är ordinerad hormonbehandling med glukokortikoider - prednison i en dos av 1 mg / kg.

Patienterna ordineras terapeutiska och vidare profylaktiska fysioterapeutiska procedurer: darsonval, diatermi, heta bad med paraffin, medicinskt omslag baserat på bearbetad olja och naftalen.

Behandling rekommenderas inte att sluta med förbättring av välbefinnande och normalisering av metaboliska processer i kroppen. Annars ökar risken för återfall. Patienter rekommenderas var 2-3 månader för att övervaka zinknivån i blodet.

Prognos och förebyggande

Prognosen för återhämtning från akrodermatit är gynnsam, med förbehåll för tidig diagnos. För att undvika återfall ska patienten:

• Ständigt övervaka din kost (använd mat med högt zinkinnehåll: mjölk, fisk, kött, ägg, spannmål, grönsaker och frukter);
• Ta regelbundet vitamin- och mineralkomplex för att förhindra zinkbrist i kroppen.
• En gång var 2-3 månader för att göra ett biokemiskt blodprov;
• Gravida kvinnor rekommenderas att ta zinkdroger, med hänsyn till det försämrade underskottet under hormonella förändringar.
• Ge upp dåliga vanor (alkohol, rökning).

Felaktig diagnos av sjukdomen (i stället för akrodermatit - exanthema) kan leda till en kraftig försämring av hälsan och jämn död hos barn. Noggrann uppmärksamhet bör ägnas åt näring samt analys av tillväxt- och utvecklingsindikatorer hos barn under deras första år av livet. Diarré, närvaron av skador på huden, gallrande hår och naglar - detta är anledningen till omedelbar behandling till läkaren.

I sin forskning rekommenderade Dr. Brand att patienter som hade akrodermatit, livslång terapi med zink. Det här är speciellt viktigt för kvinnor som har genomgått abort, operation och graviditet. Under den andra och efterföljande graviditeten är zinkreserverna i kvinnans kropp utarmade och hon har inget att överföra till fostret under tredje trimestern av fosterutveckling. För att förhindra detta tillstånd visas gravida kvinnor zink i kompositionen av mineralkomplex. Vid klagomål ska du omedelbart kontakta en läkare.

Enteropatisk akrodermatit är en allvarlig systemisk sjukdom, som är svår att känna igen på grund av likheten hos symptom med dermatologiska patologier (exanthema). Orsaken till Brandts syndrom är ett brott mot absorptionen av zink i tarmen genom genetisk eller förvärvad typ. Om en person redan är född med en skadad gen uppträder symtom på sjukdomen under de första åren av livet.

Den förvärvade formen av akrodermatit manifesterar sig efter 40 år, oftast hos kvinnor. För återvinning rekommenderas patienter att genomgå en kurs av zinkhaltiga läkemedel och antibiotikabehandling externt. Prognosen är gynnsam, men föremål för snabb och adekvat diagnostik och behandlingstaktik.

Akrodermatit: typer, symptom, behandling

Acrodermatit är några inflammatoriska hudsjukdomar med olika orsaker, mekanismer, symtom och behandling, som endast förenas genom lokalisering av symtom i övre och nedre extremiteterna.

Konceptet och tecknen på enteropatisk akrodermatit

Enteropatisk akrodermatit är en sällsynt genetisk form av försämrad zinkabsorption, kännetecknad av utslag runt naturliga öppningar, alopeci och diarré.

patofysiologi

Zink är en av de viktigaste substanserna, det är nödvändigt för att fungera mer än tvåhundra enzymer och utbytet av nukleinsyra. Med enteropatisk akrodermatit minskar biotillgängligheten från 30% till 2%. Detta är en autosomal recessiv sjukdom (dvs båda föräldrarna sänder defekta gener till barnet) som uppstår som ett resultat av mutationer i SLC39A4-genen som ligger på kromosom 8q24.3. Denna gen kodar för ett transmembranprotein som är involverat i absorptionen av zink. Huvudplatsen för detta protein är enterocyter (epitelceller) placerade i tolvfingret och tunntarmen. Sålunda kan patienter med enteropatisk akrodermatit inte helt absorbera zink från livsmedelskällor.

Differentiering av förvärvade zinkbriststörningar från en genetisk störning är svår eftersom de har liknande kliniska manifestationer. Förvärvat zinkbrist kan uppstå som ett resultat av systemisk otillräcklig konsumtion av det med mat eller inflammation i mag-tarmkanalen.

Det är viktigt att notera att övergående förvärvade mineralbrister kan förekomma i prematura barn som en reaktion på kroppens höga fysiologiska efterfrågan och dess låga vävnadsaffärer. Dessutom kan tillståndet finnas närvarande hos ammande barn som ett resultat av brist i mamman eller en defekt i utsöndringen av bröstkörtlarna, men dessa störningar är inte enteropatisk akrodermatit.

Enligt olika uppskattningar är sjukdomsfrekvensen ungefär 1-9: 1.000.000 och beror inte på kön eller ras. När amning zinkbindande faktor fylls på med mjölk, men några dagar efter avvänjning från bröstet uppträder sjukdomen. Enteropatisk akrodermatit kan förekomma hos spädbarn om zink inte räcker till i bröstmjölk. I enskilda fall uppträder sjukdomen hos barn under 5 år eller till och med tonåringar - i detta fall spelar kostmönster en stor roll.

symptom

Patienter har en historia av diarré, uttorkning, irritabilitet, dermatit och alopeci, som gradvis uppträder kort efter avvänjning från bröstmjölk. Sjukhistoriens familjehistoria spelar också roll.

Fysiska tecken och symtom:

1. Spädbarn är löjliga, de gråter mycket och under lång tid visar en avmattning eller upphörande av tillväxt och utveckling.
2. Huden blir erytematös, torr, scaly fläckar och plack är närvarande. Då kan en skorpa, blåsor, erosion och pustulära lesioner uppträda. Utsprängningar fördelas övervägande inom området för naturliga öppningar och kan vara mottagliga för sekundär infektion med Staphylococcus aureus eller jäst. Lesionerna sträcker sig till skinkorna, ljummen, knä och armbågar, bagage.
3. Lesioner av slemhinnorna innefattar cheilit, glossit, konjunktivit, blepharit, punktkeratopati, fotofobi.
4. Typiska kränkningar av naglarnas tillstånd är paronychia och plåtdystrofi.
5. Patienter observerar håravfall på huvudet, ögonbrynen och ögonfransarna.

Enteropatisk akrodermatit på symtom liknar andra patologier, i synnerhet:

• förvärvad zinkbrist;
• kutan candidiasis;
• epidermolysis bullosa;
• slemhinnan candidiasis;
• atopisk dermatit;
• seborrheisk dermatit.

För diagnos mäts zinknivån i blodplasman. En koncentration på mindre än 50 μg / dl är inte diagnostisk men ger anledning att misstänka akrodermatit. Eftersom alkaliskt fosfatas är ett zinkberoende enzym, kan en minskning av dess serumnivå, även med vanliga mängder zink, indikera brist på absorption av mineralet. Nivån på kolesterol, beta-lipoproteiner, immunoglobuliner A och M minskar även i blod, ökar kvarvarande kväve. En biopsi av tunntarmen utförs, vilket visar en minskning av funktionaliteten hos villiens enzymer och atrofi. När en sjukdom är etablerad är en genetiker medverkan avgörande för att bestämma abnormiteter hos den kodande genen.

terapi

Klinisk förbättring sker inom några dagar eller veckor efter starten av behandlingen. En bedömning av nivån av zink och alkaliskt fosfatas i blodet var 3-6 månader är nödvändigt.

Acrodermatit enteropatisk förvärras under graviditet eller stress, så behandlingen är av särskild vikt, dosen av läkemedel bör ökas. För små barn är det mycket viktigt att bibehålla amning så länge som möjligt med mödrar eller donormjölk.

Eftersom symptomatisk behandling används:

• Utnämningen av vitaminerna A, E, C och Grupp B samt matsmältningsenzymer och probiotika.
• fungicida preparat, lösningar av anilinfärger och antibiotika för sekundära infektioner;
• lokala antiinflammatoriska läkemedel och preparat för återepitelisering av huden.

Läkare rekommenderar inte speciella dieter till patienter, eftersom zinkbrist kompletteras med speciella preparat, men produkter med högre mineralhalt kan vara användbara:

Mängden zink i produkten är direkt relaterad till proteininnehållet.

Livslångt zinkpåfyllning gör det möjligt för barn att växa och utvecklas enligt standarder och senare leda ett normalt liv. Men utan lämplig behandling är enteropatisk akrodermatit vanligen dödlig under de första åren av livet. Spädbarn visar allvarlig tillväxtnedgång, dermatit, alopeci, sekundär bakterie- och svampinfektioner, såväl som neurologiska och beteendeförändringar, men många av symptomen är reversibla.

Persistent Pustulär Acrodermatit Allopo

Allopo pustulär akrodermatit är en kronisk, inflammatorisk, återkommande dermatos av fingrar och tår, som kännetecknas av pustulärt utslag. Vissa experter anser att denna sjukdom är en form av pustulär psoriasis.

etiologi

Den exakta etiologin av sjukdomen är oklart, det antas att smittsamma, nervösa och inflammatoriska mekanismer är inblandade. En av de mest populära teorierna är trophaneuros när patologin i det autonoma nervsystemet orsakar störningar i metaboliska processer, vävnadsnäring och följaktligen patologiska förändringar i huden. Skador på epidermis på samma gång strider mot nervintegrering och leder till den troliga penetreringen av infektion, vilket försvårar nervcellens patologi.

symptom

Allopo pustulär akrodermatit börjar oftast vid tips av en eller två fingrar, mindre ofta på tårna. Det är vanligast hos kvinnor i medelålders och börjar ofta efter skada eller infektion.

Kliniska egenskaper hos lesionen beror på sjukdomsstadiet:

1. Akuta episoder präglas av utseendet av små pustler, som efter öppningen lämnar en plåster av röd glansig hud. Senare visas nya pustler. De sammanfogar att bilda polycykliska "purulenta sjöar". Nästan alltid finns pustler på nagelbädden och nagelmatrisen, vilket leder till förlust av nagelplattan eller allvarlig onychodystrofi. Det finns också vesikulära och luftkvampiga sorter av sjukdomen. I det första fallet bildas blåsor i stället för pustler, i andra fallet blir huden torr, luftig, täckt av sprickor.
2. I avancerade och kroniska fall av akrodermatit förekommer fullständig förstöring av nagelmatrisen, inklusive anonychia.

Huden blir atrofisk, den distala delen av phalanxen tunna. Med en lång tid av sjukdomen börjar osteomyelit hos phalangerna som ett resultat av osteolys och involvering av de interfalangeala lederna.

Pustulär akrodermatit kan begränsas till tips på 1-2 fingrar (abortiv form), men oftare sprids den proximalt, som täcker händerna och fötterna, underarmens eller fotens dorsum (typisk form). Slemhinnor kan påverkas - det finns en skada i tungan och munen, konjunktiva och urinröret (balanit), i vilket fall skadorna också sprider sig till hela kroppen (malign form).

Förutom att upprätta de karakteristiska symptomen utförs en histopatologisk undersökning av hudbiopsi från lesionsplatsen en analys av bakteriell och svampinfektion för att göra en diagnos.

terapi

Hos patienter med Allopo pustulär akrodermatit är det svårt att uppnå stabil remission, bland annat på grund av sjukdomen sällsynta och otillräcklig forskning.

För behandling av akrodermatit används tillsammans eller som monoterapi:

• systemiska antibiotika;
• lokala antiinflammatoriska läkemedel, inklusive kortikosteroider;
• antimetaboliter (mechloretamin och fluorouracil);
• kalcineurinhämmare (pimecrolimus och takrolimus);
• vitamin D3-analoger;
• systemiska kortikosteroider;
• immunosuppressiva läkemedel (metotrexat, cyklosporin);
• systemiska retinoider;
• biologiska reaktionsmodifierare ("biologiska preparat"), inklusive tumörnekrosfaktor blockerare (TNF-B) (efalizumab, infliximab, adalimumab, etanercept);
• fototerapi.

Med lämplig behandling hotar sjukdomen inte patienternas liv, men påverkar prestationen och kan vara orsaken till utnämningen av funktionshinder.

Konceptet och symptomen på atrofisk akrodermatit

Atrofisk akrodermatit är det tredje, sena skedet av Lyme-sjukdomen. Detta är den enda formen av Lyme-sjukdomen där spontan remission inte uppstår. Denna progressiva process av hudfibros orsakas av aktiviteten hos bakterier av släktet Borrelia av spirochete-typen.

etiologi

Bristen på adekvat eller lämplig behandling för Lyme-sjukdomen i tidigt stadium bidrar till utvecklingen av atrofisk akrodermatit, vilket förekommer i 1-10% av fallen beroende på regionen. Statistiskt sett uppträder sjukdomen oftast hos vuxna mellan 40 och 50 år, och mer än två tredjedelar av patienterna är kvinnor.

I förekomsten av sjukdomen deltar en av typerna av Borreliosis spirochetes:

• borrelia burgdorferi s. (USA);
• borreliaafzelii (Europa och Ryssland);
• borreliagarinii (Europa och Ryssland).

Patofysiologin hos akrodermatit är associerad med långvarig bevarande av mikroorganismer i huden, och icke-specifika immunsvar bidrar också till dess manifestationer. Behållandet av spiroketan, trots hudinfiltrering av T-celler och höga antikroppstitrar i serum, kan bero på följande faktorer:

• motstånd mot dess komplementssystem
• patogenens förmåga att lokaliseras i immunologiskt skyddade ställen - till exempel endotelceller, fibroblaster;
• Mikroorganismens förmåga att ändra antigener, vilket leder till olämpligt immunsvar
• hos patienter med Lyme-sjukdom saknas skyddande antikroppar och ett svagt cellulärt svar, vilket kännetecknas av en minskning av reglering av huvudhistokompatibilitetssystemet för klass II-molekyler på Langerhans-celler;
• begränsat cytokinuttryck, inklusive frånvaron av gamma-interferon, bidrar till utvecklingen av ett kroniskt tillstånd.

De patogena mekanismerna för atrofiska förändringar i huden klargörs inte exakt. Kanske är involveringen av områden runt lederna associerad med låg hudtemperatur eller reducerat syre tryck.

symptom

Sjukdomen kan utvecklas direkt efter en fittabit eller inom 6-36 månader, ofta i samma område av kroppen. Ibland föregås sjukdomen av en latent fas (upp till flera år) eller andra manifestationer av Lyme-sjukdomen.

Typiska symptom på akrodermatit:

1. Progressiv allodyni (överdriven smärtrespons). Patienter rapporterar också spontan perifer smärta och parestesi, dysestesi eller kognitiv dysfunktion.
2. Förändringar i huden på den distala delen av lemmen, huvudsakligen på extensorytorna på benformiga utsprången.
3. Svullnad på fingrarna eller tårna, svullnad av fötterna, händerna.
4. Svullna lymfkörtlar.
5. Fibrösa knölar lokaliserade nära lederna, oftast på armbågar och knän. Deras färg varierar från blåaktig och gulaktig till naturlig hudfärg, de varierar från 0,5 till 3 cm i diameter.
6. Vanliga områden som påverkas är fötter, ben och underarmar. Skuldror, höfter och skinkor är sällan inblandade. Under många månader kan endast en lem påverkas, men över tiden sprider hudläckorna sig till andra delar av kroppen.

Ibland är hudens rodnad obetydlig och huvudsymptomen är ödem, i vissa fall förblir tecken på atrofisk akrodermatit obemärkt av patienten eller läkaren.

Den tidiga inflammatoriska fasen av sjukdomen är markerad genom utseende av smärtlösa, dåligt avgränsade, rödbruna plack som har en tendens att gå med, eller diffus erytem och ödem lokaliserad i distala extremiteter och spridas proximalt. Efter några månader eller år börjar en atrofisk fas hos 5-10% av patienterna, under vilka den drabbade huden är som följer:

• mörkröd eller brunröd färg av lokal hyperpigmentering;
• telangiektasi;
• tunn, blekt, genomskinlig hud med märkbara kärl på grund av förlust av subkutant fett.

Atemi av epidermis, brist på hår, sebaceous och svettkörtlar gör huden sårbar, därför kan omfattande uttryck och maligna lesioner observeras. Akrodermatit åtföljs ofta av perifer neuropati, sjukdomar i muskuloskeletala systemet, smärta och skador på lederna under hudplåtarna.

Patientens allmänna tillstånd är fortfarande tillfredsställande. Om den akuta inflammatoriska fasen av sjukdomen behandlas ordentligt är alla förändringar reversibla, men hos personer med en atrofisk fas elimineras många symptom bara delvis.

Eftersom atrofisk dermatit ofta förväxlas med vaskulära störningar är serologiska och histologiska undersökningar en förutsättning för diagnos.

terapi

Valet av behandling med akrodermatit beror på närvaron av andra symtom på Lyme-sjukdomen. Du bör också ta hänsyn till resultaten av serologiska tester. Om du inte behandlar sjukdomen i tidiga skeden kan det leda till omfattande infektioner och permanenta lemmar deformiteter.

Huvudterapin för atrofisk akrodermatit baseras på användningen av systemiska antibiotika:

1. Om det inte finns några andra tecken på Lyme-sjukdomen och nivån av specifika antikroppar är låg, appliceras doxycyklin eller amoxicillin i 3 veckor.
2. Om organiska, systemiska fysiska eller laboratorie tecken på Lyme-sjukdomen är närvarande eller antikroppstiter är hög bör lämplig behandling startas med ceftriaxon, cefotaxim eller en vattenhaltig lösning av penicillin G intravenöst under 21-28 dagar.

Man måste komma ihåg möjligheten av samtidig infektion av en annan infektion (till exempel babesios, ehrlichios eller tuggbåren encefalit). För att utesluta kroniskhet inom 12 månader, förblir patienterna registrerade hos en specialist för infektionssjukdomar, neurologer, kardiologer och arthrologer.

För all akrodermatit är det viktigaste att diagnos och terapi är aktuell. Annars kan utvecklingen av sjukdomen leda till deformiteter i lemmarna och allmänna hudskador, såväl som döden.

Acrodermatit: typer av sjukdomar, symtom och behandling

Acrodermatit är en patologi orsakad av medfödd zinkbrist.

Acrodermatit är uppdelad i tre typer:

• enteropatisk;
• pustulär akrodermatit Allopo;
• atrofisk.

Varje typ av sjukdom har karakteristiska symtom och utvecklingsmekanismer. Behandlingen väljs individuellt: läkaren tar hänsyn till organismens egenskaper, typen och scenen av akrodermatit. Patologins huvudsymptomat är epidemiens atrofi. Pustulära utbrott sprids i hela kroppen eller täcker extremiteterna.

Vad är enteropatisk akrodermatit?

Detta är en sällsynt genetisk patologi. Orsakerna till enteropatisk akrodermatit beror på att kroppen inte absorberar zink.

Symptomen på denna sjukdom påverkar livskvaliteten, bland dem:

• utslag på händerna, ofta på armbågar
• alopeci;
• diarré;
• mukosala skador
• glossit;
• blefarit;
• barn har fotofobi.
• nagelplatta dystrofi;
• håravfall på huvudet och förlust av ögonfransar.

Experter säger att epidemiens atrofi vid enteropatisk akrodermatit liknar kutan candidiasis och seborrheisk dermatit. För att identifiera sjukdomen behöver du göra en omfattande diagnos.

Läkaren undersöker blodet, gör en biopsi. Det är viktigt att undersöka tillståndet i tunntarmen. Det är värt att notera att hos vuxna och barn utvecklas sjukdomen på grund av ärftliga tendenser. Medfödd zinkbrist bör särskiljas från förvärvad. Medfödd är orsaken till utvecklingen av akrodermatos.

Förvärvat zinkbrist utvecklas på grund av att kroppen inte tar emot spårämnen från mat. Symtom och behandling av akrodermatit beror på graden.

Enteropatisk akrodermatit hos spädbarn manifesterar sig som följer:

• barnet gråter ofta;
• saktar ned fysisk utveckling
• atrofisk hud torkar starkt, plack och scaly fläckar bildar på dess yta.

Det händer så att enteropatisk akrodermatit leder till sekundär infektion. Kroppen börjar framkalla Staphylococcus aureus.

Behandling av patologi - livslång påfyllning av zinkbrist. Läkaren föreskriver oxidpreparat (oral). Kronisk enteropatisk akrodermatit träder ihjäl 50 dagar efter starten av behandlingen. Dock observeras patienten konstant av läkaren.

Under behandlingen bör nivån av zink och alkaliskt fosfatas bedömas. Hos gravida kvinnor förvärras sjukdomen. För att undvika återfall är det också viktigt att skydda dig mot stress. Vid behov ökar läkaren dosen av läkemedel. Spädbarn ska amma längre.

Denna patologi kräver symptomatisk behandling. Läkaren föreskriver vitaminer från grupp A, enzymer, probiotika, fungicidala läkemedel. Om en sekundär infektion har gått ihop, föreskriver läkaren antibiotika. En speciell diet finns inte, men under livet behöver du kompensera för zinkbrist.

Dieten innehåller:

• krabbor (i frånvaro av allergier);
• kycklingkött;
• nötkött.

Många människor är intresserade av zinkbrist: vad är det? Faktum är att detta är ett problem som kan leda till olika sjukdomar.

Brist på zink påverkar huden, matsmältningskanalen. Livsmedelspåfyllnad av zinkbrist är nödvändigt för barn. Endast behandling hjälper dem att utvecklas normalt. Entoropatisk akrodermatit kräver komplex terapi.

Om professionell hjälp inte ges till patienten kommer sjukdomen att bli dödlig. Med snabb behandling är de alarmerande symptomen reversibla.

Pustulär akrodermatit

Nästa typ av patologi är pustulär akrodermatit Allopo. Med denna sjukdom uppträder atrofi av epidermis på fingrar och tår. Ett särdrag hos akrodermatit Allopo är pustulärt utslag. De flesta läkare jämför denna patologi med psoriasis.

Orsakerna till pustulär akrodermatit har inte identifierats. Läkare föreslår att smittämnen är involverade i utvecklingen av patologi. På grund av infektionens penetration hos en patient påverkas huden. Pustulära utslag bildas på fingrarna.

Acrodermatit Allopo är vanligt bland äldre kvinnor. Sjukdomen börjar utvecklas efter skada eller infektiös patologi.

Det finns akut och kronisk typ av akrodermatit Allopo.

1. Den akuta typen karakteriseras av bildandet av små pustler. Efter att de öppnats blir huden röd. I stället för pustler bildar pustuler.
2. Med utvecklingen av patologi, torkar huden, blir täckt med sprickor.
3. Om acrodermatit Allopo flyttar till det avancerade (kroniska) scenet blir naglarna tunnare.
4. Atrofi i huden leder till skador på den distala delen av phalanxen. Interphalangeal leder är involverade i den patologiska processen.
5. Allopos pustulära akrodermatit sprider sig till fingertopparna. Det finns en proximal spridning, när en lesion fångar armar, ben, underarm, stupor.
6. Risken för patologi är att lesionen påverkar slimhinnorna.

Acrodermatit Allopo kan orsaka hudcancer. För att fastställa diagnosen måste du spendera en histologi. Det är viktigt att identifiera en svampinfektion. Att uppnå en stabil remission är svår.

Terapi innebär användning av systemiska antibiotika, antiinflammatoriska läkemedel (kortikosteroider). Används också för behandling av immunosuppressiva medel, läkemedel med vitamin D3, retinoider. Fototerapi är användbar.

Om du behandlar sjukdomen korrekt, kommer det inte att hota hälsan och livet. Men det är värt att notera att Acrodermatitis Allopo leder till funktionshinder.

Atrofisk akrodermatit

Atrofisk akrodermatit är ett sent stadium av Lyme-sjukdomen. Patologi härrör från det faktum att spirochete bakterier utvecklas i kroppen. Om Lyme-sjukdomen inte behandlas i sina tidiga skeden utvecklas atrofisk akrodermatit.