Hur snabbt lindra en attack av gikt

Gikt är en kronisk metabolisk sjukdom i samband med nedsatt metabolism av urinsyra och dess ackumulering i kroppen, som uppträder vid upprepade attacker av akut artrit, kristallinducerad synovit och deponering av urater i vävnaderna.

Det finns primär och sekundär gikt. Primär gikt är en självständig sjukdom, sekundär gikt utvecklas med andra sjukdomar (myeloid leukemi, psoriasis, kroniskt njursvikt), liksom vid långvarig användning av vissa läkemedel (riboxin, cytostatika, saluretics, etc.).

Behandlingsprogram för primärt gikt.

1,1. Allmänna händelser

Vid en akut attack av gikt, måste patienten ges fullständig vila, särskilt den sjuka lemmen. Det bör ge upphöjt läge till det ömma benet, lägga en kudde under den, i händelse av en uttalad inflammatorisk reaktion, applicera en bubbla med is och snö mot sårleden, och efter smärtan sänker - en uppvärmning komprimera. Det rekommenderas också att dricka mycket vätskor (2-2,5 liter vätska per dag - alkaliska lösningar, utspädd citronsaft, gelé, komposit, mjölk).

1,2. Medicinsk lindring av giktangrepp

1.2.1. Applicering av kolchicin

Kolchicin - ett preparat som erhållits från höstkrokus, finns tillgängligt i tabletter med 0,5 mg, är det mest kraftfulla verktyget för att lindra akut gigtartrit. Verkningsmekanismen för kolchicin är att hämma migrationen av leukocyter, hindra fagocytos av uratkristaller, fördröja degranuleringen av lysosomer.

Dessutom har colchicin antihistamin, antikinin och svag antiinflammatorisk effekt.

Behandling av colchicine gouty-episoden bör börja så tidigt som möjligt (optimalt - under prodromalperioden).

I början av ledskrisen tar patienten omedelbart 2 tabletter kolchicin (1 mg), därefter 1 mg varannan 2 timmar eller 0,5 mg varje timme, men högst 8 tabletter (4 mg) på den första dagen, följt av gradvis dosreduktion, d.v.s. På 2: a och 3: e dag minskas dosen med 1 och 1,5 mg per dag, på 4: e och 5: e dagen, med 2 respektive 2,5 mg per dag. Efter att anfallet upphört, fortsätter kolchicinterapi i 3-4 dagar, vilket gradvis minskar dosen av läkemedlet.

Förbättring sker vanligen inom 12 timmar från behandlingens början. Verkan av colchicin är extremt specifik för gikt (för ingen annan artrit har läkemedlet inte en sådan stoppande effekt som med gikt). Läkemedlet är effektivt hos 90% av patienterna. Oftast är bristen på terapeutisk effekt på grund av den sena användningen av läkemedlet.

Colchicin orsakar biverkningar från mag-tarmkanalen (diarré, illamående, mindre kräkningar), vilket medför att det är nödvändigt att minska dosen eller till och med avbryta läkemedlet. Diarré kan vara envis och smärtsam. För att förhindra det föreskrivs vismutberedningar samtidigt som kolchicin eller en kombinerad kolchimaxpreparat används (komposition: 1 mg kolchicin, 15 mg fenobarbital, 12,5 mg opium).

Vid långvarig behandling med colchicin kan utvecklas anemi, leukopeni.

Vid svåra giktattacker kan colchicin administreras intravenöst (1 ampull innehåller 3 mg av läkemedlet), 1 mg administreras dagligen dagligen (den dagliga dosen är 5-6 mg).

Behandling med colchicin är kontraindicerat vid njursvikt med azotemi, vid hjärtsvikt, magsår och graviditet.

Den terapeutiska effekten av kolchicin används som ett diagnostiskt test: Vid tidig användning i tillräckliga doser försvinner inflammatoriska förändringar i lederna på grund av gikt inom 48 timmar.

1.2.2. Användningen av NSAID

Pyrazolonpreparat anses vara det mest effektiva bland NSAID för lindring av giktinfarkt. Bland pyrazolonföreningarna ges preferensen till butadien (fenylbutazon).

Butadion är ganska effektiv och mindre giftig än kolchicin. Det har en uttalad antiinflammatorisk, analgetisk, antipyretisk effekt. Det absorberas snabbt i mag-tarmkanalen, den terapeutiska koncentrationen av läkemedlet uppnås inom 2 timmar. Halveringstiden är 72 timmar, tack vare vilken butadion lagras i kroppen i 21 dagar. Dessutom har butadionen en urikosurisk effekt. Med tanke på alla dessa egenskaper kallar K. Kinev (1980) butadion en idealisk anti-giktmedel.

Butadion utses enligt följande: 1: a dos - 200-300 mg, sedan 0,15 g var 4-5 timmar (upp till 800-1000 mg per dag). Under de följande dagarna reduceras dosen gradvis (med 0,15 g per dag). Behandling med butadion varar ungefär en vecka. På grund av att läkemedlet har en kumulativ effekt, leder det plötsliga upphörandet av behandlingen inte till att fenomenet "rebound" uppstår.

Du kan använda en kombination av butadion med amidopyrin-reopirin 1 tablett 4 gånger om dagen, med stor svårighetsgrad av inflammatoriska händelser, du kan komma in i 5 ml reopyrin intramuskulärt.

Vid behandling med butadion bör man vara medveten om möjligheten att utveckla leukopeni, agranulocytos, men detta är sällan på grund av den korta behandlingen.

Andra NSAID kan också användas.

Indometacin (metindol) - den första dagen tas i en daglig dos på 150 mg (0,05 g 3 gånger om dagen), då kan dosen minskas (0,025 g 3-4 gånger om dagen). Det är lämpligt att ta Methindol-Retard (Indomethacin-Retard) i tabletter med 0,15 g - 1-2 tabletter per dag.

Vid behandling av indometacin kan skador på matsmältningskanalen (erosion, sår) öka blodtrycket. Patienter med gikt tolererar emometacin väl även i stora doser och deras biverkningar är sällsynta.

Ibuprofen (Brufen) - vid attackens höjd föreskrivs 1200-2400 mg per dag, naprosin - från 500 till 1000 mg per dag, Voltaren - 150-200 mg per dag.

1.2.3. Användning av glukokortikoider

Glukokortikoider har en tydlig antiinflammatorisk effekt, men ger inte en bestående effekt, efter att de har avbrutits kan tecken på artrit återkomma och kortikosberoende kan förekomma. I detta avseende utses glukokortikoider enligt strikta indikationer - i avsaknad av effekten av att arrestera en giktinfarkt med ovanstående medel.

I dessa fall kan du i flera dagar (de första 1-2 dagarna) tilldela prednison 20-30 mg per dag följt av en minskning av dosen. V.A. Nasonova (1989) rekommenderar att prednison föreskrivs (om det anges) med låga doser butadion eller indometacin. Efter slutet av en giktangrepp och avskaffandet av prednisolon, fortsätter butadion eller indometacin i ytterligare 7-10 dagar.

En patient med gikt ska alltid bära med sig ett läkemedel som hjälper honom, för en attack kan utvecklas oväntat. Det är användbart, utan att vänta på en attack, att kontrollera toleransen hos ett visst läkemedel.

1.2.4. Topical Drug Use

Lokalt för att lindra en artritisk attack kan du använda komprimerar med en 50% lösning av Dimexidum (det har en uttalad analgetisk och antiinflammatorisk effekt), applicering av en 50% lösning av Dimexidum med analgin, novokain, indometacin.

Om du hittar ett fel väljer du textfragmentet och trycker på Ctrl + Enter.

2 3 4 5 6 7 8 9

Behandlingen av gikt innebär en differentierad strategi beroende på sjukdomsstadiet (akut attack eller interictal period, kronisk form).

Giktterapi.

Giktterapi består av att lindra en artritattack och sammankopplade åtgärder (förebyggande av återkommande exacerbationer av artikelsyndromet, behandling av extraartikulära manifestationer av gikt - gigtartinit, myosit, giktisk nefropati, etc.). Det finns tre huvuduppgifter i behandlingen av denna sjukdom:

1. stoppa en akut attack av gikt så snabbt som möjligt
2. förhindra att det återkommer
3. för att förhindra eller minska manifestationerna av kronisk gikt (primärt bildandet av tophi och njurstenar).

Framgångsrik behandling av gikt är endast möjlig med doktors och patientens gemensamma ansträngningar. En av de viktiga komponenterna i framgång är patientens överensstämmelse med kosten.

Medicinsk näring för gikt.

Gikt är föreskriven terapeutisk näring inom tabell nr 6. Denna diet ger eliminering av produkter som innehåller en stor mängd puriner (200 mcg), begränsning av saltintag (5-8 g) och fetter (fetter har en hyperurikemisk effekt); Det totala proteininnehållet är normalt, men med en minskad kvot av animaliska proteiner (förhållandet mellan växt- och djurproteiner närmar sig 1:15); tillräckligt med vitaminer.

Alkaliskt mineralvatten och citrusfrukter ingår i kosten för att förbättra eliminering av urater från kroppen. Mat till patienten ges i ojord form, ångas eller kokas i vatten. Grönsaker och frukter ätas råa, kokta eller bakade.

Den totala mängden ledig vätska ökar till 2,5 liter om det inte finns några kontraindikationer från kardiovaskulärsystemet. Det rekommenderas att ta vätska i form av te, tranbärsjuice, juice, alkaliskt mineralvatten.

Dietary fraktion, 5-6 gånger om dagen i små portioner, i mellanrummen mellan måltiderna - dryck.

Rekommenderade produkter och rätter ingår i dieter nummer 6 och nummer 6e:

• Bröd- och mjölprodukter: Vetebröd, rågbröd, produkter från puffdekor och fina konditorivaror är begränsade.
• Kött och fjäderfä: Fettsyror, högst 1-2 gånger i veckan i kokt form. Kött och fjäderfä leder till överföring till buljong upp till 50% puriner i produkterna.
• Fisk: Lättfett sorter, 1-2 gånger i veckan, kokt.
• Mjölkprodukter: mjölk, kefir, yoghurt, kockost, gräddfil, mjukost.
• Fetter: smör, vegetabilisk olja.
• Spannmål: alla i måttliga kvantiteter.
• Grönsaker: i någon kulinarisk bearbetning är saltade och betade grönsaker begränsade.
• Frukt och söta rätter: Alla frukter och bär, färska och i någon kulinarisk bearbetning; krämer, kissel, marmelad, marshmallow.
• Drycker: svagt te, juice, fruktdrycker, kvass, rosenkrämbuljong, alkaliskt mineralvatten.

Förbjudna: lever, njurar, hjärnor, tunga, rökt kött, konserverad, fet, saltad, rökt fisk, konserverad fisk, kött, fisk, kyckling, svampbuljonger, nötkött, fläsk och matolja, baljväxter, sorrel, spenat, fikon, choklad, kakao, starkt te, kaffe.

När gikt kombineras med fetma, föreskrivs hypokalorisk tabell nr 6e (i kosten minskas mängden bakverk, spannmål, lättabsorberade kolhydrater och fetter).

Patienter rekommenderas inte fullständig svält, eftersom det redan under de första dagarna leder till en ökning av urikemi.

Läkarmottagning av giktangrepp.

För att lindra en akut attack av giktartrit används kolchicin - en höstkrokuspreparat, som är en potent fosfatashämmare och hämmar celldelningsprocesser. Det rekommenderas att strikt följa följande regler vid användning av kolchicin (Wallace S., Singer J., 1984):

• en engångsdos bör inte överstiga 2 mg och den totala dosen ska vara 4 mg (först får 1 mg kolchicin upplöst i 20 ml isoton natriumkloridlösning administreras i minst 10 minuter);
• Om den här förekomsten av denna patient fick kolchicin oralt, använd inte detta läkemedel intravenöst; Efter intravenös administrering av en hel dos bör colchicin inte användas i någon form i minst 7 dagar.
• I närvaro av njure- och leversjukdom bör dosen av kolchicin minskas (med 50% om kreatininclearance är mindre än 50 ml / min). Om denna siffra är under 10 ml / min används kolchicin inte. Hos äldre patienter före intravenös administrering av colchicin är det önskvärt att undersöka kreatininclearance.
• Försiktighet bör vidtas för att eliminera risken för att kolchicin kommer i närliggande vävnader. Påbörjad verkan av intravenöst injicerad kolchicin noteras inom 6-12 timmar.

Det finns flera system för användning av kolchicin:

1) i munnen vid 0,5 mg varje timme tills artriten lindras eller tills den maximala tillåtna dosen uppnås - 6 mg;

2) Insidan av 1,0 mg var tredje timme tills den maximala tillåtna dosen uppnås - 10 mg;

3) ett säkrare system:

1: a dag - oral colchicin 1 mg 3 gånger dagligen efter måltid

2: a dag - 1 mg på morgonen och kvällen, sedan 1 mg per dag.

Förbättring sker vanligen inom 12 timmar från behandlingens början. Verkan av kolchicin är extremt specifik för gikt (för ingen annan artrit har läkemedlet en sådan stoppande effekt som med gikt). Läkemedlet är effektivt hos 90% av patienterna. Oftast är bristen på terapeutisk effekt på grund av den sena användningen av läkemedlet.

Colchicin orsakar biverkningar från mag-tarmkanalen (diarré, illamående, mindre ofta - kräkningar), vilket medför att det är nödvändigt att minska dosen eller till och med avbryta drogen. Diarré kan vara beständig och smärtsam, och för att förhindra det, framställs vismutberedningar samtidigt med kolchicin.

Den absoluta kontraindikationen för administrering av colchicin är en kombination av nedsatt njur- och leverinsufficiens, märkbar reduktion av glomerulär filtrering och extrahepatisk bilär obstruktion.

Med långvarig behandling av gikt med kolchicin kan utvecklas anemi, leukopeni.

Betydande mindre toxicitet och frekvens av biverkningar hos NSAID, som också används för att behandla giktattacker. Preparat av pyrazolon (butadion, reopirin, ketazol, fenylbutazon) och indol (indometacin, metindol) -serier har funnit bred tillämpning i klinisk praxis.

För lindring av akut giktartrit används NSAID i stora doser, men även med denna användning tolereras de bättre än kolchicin. Dessutom kan i händelse av utveckling av biverkningar eller intolerans mot något av dessa läkemedel ersättas av andra, medan ofta en mer uttalad terapeutisk effekt uppnås.

Det används ofta för lindring av artritiska attacker av voltaren, som administreras den första dagen av 200 mg och sedan 150 mg / dag. Fördelen med läkemedlet är dess goda tolerans och ökningen av klinisk effekt med ökande dos. Voltaren kan administreras intramuskulärt och 3 ml 1-2 gånger om dagen, vilket är särskilt viktigt vid samtidiga sjukdomar i mag-tarmkanalen. Mycket effektiv användning av långvariga former av läkemedel: voltaren-retard, metindol-retard, etc.

När det gäller säkerhet, med tanke på utvecklingen av biverkningar, särskilt från mag-tarmkanalen, ges preferens till selektiva COX-2-hämmare (nimesulid, meloxicam).

Den goda effekten av användning av kortikosteroider vid en akut attack har länge varit känt. Denna metod anses vara säker och indikeras när det är omöjligt att använda NSAID eller kolchicin på grund av intoleransen hos dessa läkemedel, förekomst av njursvikt, ulcerösa lesioner i mag-tarmkanalen. Deras parenteral administrering är mest effektiv. D. Werlen (1993) visade att effekten av administrationen var snabb och ihållande, även vid användning av enstaka intramuskulära doser (7 mg betametason). Läkemedlet tolereras väl, incidensen av biverkningar är liten, det kan finnas isolerade fall av övergående hyperglykemi.

GKS kan användas i följande versioner:

1. prednison 40-60 mg på den första dagen (tablettform) följt av en dosreduktion på 5 mg varannan dag;
2. Triamcinolon IM 60 mg, om nödvändigt, upprepa introduktionen efter 24 timmar;
3. metylprednisolon i / i 50-150 mg, liksom i svåra fall i varianten av liten pulsbehandling: en gång 250-500 mg;
4. periartikulär eller intraartikulär (med obligatorisk uteslutning av septisk artrit) administrering av GCS (diprospan, hydrokortison).

Behandling av kronisk gigtartrit.

Med långvarig behandling av gikt för att förhindra återkommande attacker av polyartrit, är det nödvändigt att minska plasma-urinsyranivån. Anti-gikt (långsiktig, grundläggande) terapi utförs hos patienter med frekventa (3-4 gånger per år) angrepp av artrit, och speciellt med kronisk tophus gikt och nephrolithiasis. Viktiga indikationer för initiering av giktterapi är också ihållande hyperurikemi, även med en historia av en enda artritattack eller en minskning av intervallet mellan attacker.

För närvarande används två grupper av medicinska substanser: urikosurala läkemedel som ökar utsöndringen av urinsyra genom njurarna och uricidepressiva läkemedel som minskar dess syntes.

Allopurinol (hydroxypyrazolopyrimidin, milurit) hämmar enzymet xantinoxidas, vilket leder till att omvandlingen av hypoxantin till xantin störs och sedan till urinsyra. Dess innehåll i blodet minskar samtidigt som urikosuri minskar, så det finns ingen risk för bildandet av urinsyrastenar i urinvägarna. Läkemedlet kan användas i närvaro av njursjukdom (men utan allvarligt njursvikt). Metaboliten av allopurinol oxipurinol hämmar också xantinoxidas.

Indikationer för utseende av allopurinol är:

• en tillförlitlig diagnos av kronisk gigtartrit
• urinsyrautskillnad (mer än 800 mg / dag - utan diet och mer än 600 mg - på diet med låg renhet);
• njurskada med nedsatt kreatininclearance under 80 ml / min:
• bildandet av tophi i mjuka vävnader och subchondral ben;
• nefrolitiasis;
• ihållande ökning av urinsyrahalten på mer än 13 mg% hos män och mer än 10 mg% hos kvinnor;
• kontraindikationer för utnämning av urikosurala droger;
• genomföra cytotoxisk terapi eller strålbehandling för lymfoproliferativa sjukdomar;
• gikt, inte kontrollerad av urikosurala medel och kolchicin, som uppvisar långvariga attacker eller okontrollerad hyperurikemi;
• upptäckt av tecken på gouty nefropati.

Allopurinol är tillgängligt i tabletter med 0,1 och 0,3 g.

Följande grundläggande principer bör följas vid behandling av gikt med allopurinol:

1. Det rekommenderas inte att starta behandling med allopurinol i närvaro av en akut artilleriattack, det är nödvändigt att arrestera det artikulära syndromet. Om attacken utvecklats under behandling med allopurinol, kan du minska dosen och inte helt avbryta läkemedlet.
2. För att förebygga akuta artritattacker, som ibland förekommer vid läkemedlets början och förekomsten av allergiska och allvarliga biverkningar, rekommenderas att man börjar behandlingen med en liten dos (vanligtvis 100 mg per dag). En återspegling av det korrekta urvalet av läkemedlets dos är graden av reduktion av nivån av hyperurikemi inte mer än 0,6-0,8 mg% eller 0,1-0,6 mg / dl eller 10% av de ursprungliga siffrorna inom 1 månad. terapi.
3. För att förebygga en akut attack av gikt vid början av behandlingen, kan allopurinol använda låga doser kolchicin eller NSAID.
4. Med avskaffandet av allopurinol ökar nivån av urinsyra snabbt (inom 3-4 dagar).
5. Man bör komma ihåg att vid en artritinfektion är nivån av urinsyra vanligen lägre än i interikalperioden, så det behövs upprepade studier av nivån efter artritisrelation.

Den ursprungliga dosen av läkemedlet är 50-100 mg / dag, därefter ökas daglig daglig dos med 100 mg och justeras till 200-300 mg för mildare former av sjukdomen och till 400-500 mg för måttligt svåra och svåra former.

Nivån av urinsyra i blodet börjar minska den 2-3: e dagen och når normala siffror på 7-10: e dagen. När urikemi minskar minskar dosen av allopurinol, en stabil och fullständig normalisering av urikemi uppträder vanligen efter 4-6 månader, varefter en underhållsdos av allopurinol administreras - 100 mg / dag.

Minskningen och minskningen av intensiteten hos attacker, mjukning och resorption av tophi observeras efter 6-12 månader. kontinuerlig allopurinolbehandling. Efter långvarig behandling kan kroniska gemensamma manifestationer försvinna helt. Behandling med allopurinol varar i många år, nästan kontinuerligt.

Ingen märkbar effekt på gouty nephropathy drug har inte. Om njurfunktionen är bristfällig, bestäms dosen av allopurinol i enlighet med värdet av kreatin clearance: med clearancevärden överstigande 60 ml / min, 200 mg / dag är tillräcklig och med clearance mindre än 40 ml / min bör den dagliga dosen inte överstiga 100 mg. Med en minskning av kreatininclearance under 10 ml / min är allopurinolintaget begränsat till 100 mg i 3 dagar. Användning av högre doser kan leda till förvärring av CRF. Detta beror på det faktum att allopurinol blockerar purin sönderdelningen till xantin, nivån av den senare i blodet och i urinen ökar många gånger, och xantinemi och xantinuri kan ha en skadlig effekt på njurarna.

Allopurinol tolerans är bra, i sällsynta fall kan det finnas biverkningar:

• allergiska reaktioner (klåda, hudutslag, allergiskt angioödem, vaskulit);
• dyspeptiska fenomen;
• feber;
• akut njursvikt
• agranulocytos;
• Stephens syndrom - Johnson.

Under behandling av gikt med allopurinol är det nödvändigt att tillhandahålla diurese inom 2 liter och en svag alkalisk reaktion av urin för att undvika bildandet av xantinstenar (när alkaliserad urin, hypoxantin och xantin hålls i upplöst tillstånd).

Kontraindikationer för användning av allopurinol:

• svår leverfunktion,
• hemokromatos,
• graviditet,
• barns ålder (med undantag för maligna sjukdomar med hyperurikemi).

Kliniskt signifikanta läkemedelsinteraktioner av allopurinol med andra läkemedel:

• när det kombineras med cyklofosfamid förvärras benmärgsundertryckningen;
• med samtidig tillsättning av azathioprin - potentiering av immunosuppressiva och cytolytiska effekter;
• i kombination med ampicillin ökar frekvensen av hudutslag.

Thiopurinol är ett derivat av allopurinol tabletter av 0,1 g.

Läkemedlet hämmar syntesen av urinsyra, hämmar glutaminfosforibosyltransferas, är lika aktiv som allopurinol, men tolereras mycket bättre av patienter. Det appliceras i en daglig dos av 300-400 mg.

Urikozurigeskie fonder har egenskapen att reducera tubulär reabsorption av urater, vilket resulterar i ökad utsöndring av urinsyra genom njurarna.

Anvisningar för utnämning:

• renal (hypoextreme) typ av gikt i frånvaro av markerad gouty nefropati;
• blandad typ av gikt med daglig utsöndring av urinsyra mindre än 2,7 mmol (mindre än 450 mg).

Vid behandling av gikt med urikosurika bör följande beaktas. Det främsta sättet att öka utsöndringen av urater genom njurarna är att öka diuresen. Med en stor diuresis minskar koncentrationen av urater i urinen och deras tendens till kristallisering minskar. Minut diuresi ökar också, vilket bidrar till tillväxten av uratclearance. Dessutom, för ökad utsöndring av urater är det nödvändigt att alkalisera urin (till exempel genom att ta 1 tesked natriumbikarbonat dagligen på morgonen).

För att förbättra utsöndringen av urater från kroppen är det nödvändigt att ta tillräckligt med vätska (minst 2-2,5 liter per dag) och alkalisera urinen med natriumbikarbonat, alkaliskt mineralvatten.

Probenecid (bennemid) är ett derivat av bensoesyra, en analog av fenylbutazon. Inledningsvis föreskrivs det i en dos av 0,5 g 2 gånger om dagen, och vidare, beroende på hyperurikemiens storlek kan dosen ökas, men inte mer än 2 g / dag. Den vanligaste dagliga dosen på 1-2 g. Den dagliga dosen på 1 g ökar urinsyrans utsöndring i urinen med i genomsnitt 50% och minskar urikemi. Läkemedlet ska användas under lång tid, under ett antal år.

Benemid tolereras väl, men i vissa fall är dyspeptiska symtom och allergiska reaktioner (hudreaktioner, klåda, feber) möjliga.

Långvarig behandling av gikt med benemidum rekommenderas inte för måttlig och övergående hyperurikemi, minskad glomerulär filtrering (mindre än 30 ml per minut), ofta återkommande gemensamma kriser.

Benemid kontraindicerat vid kroniskt njursvikt, graviditet, hyperuricuricuri (800-1000 mg per dag).

Anturan (sulfinpirazon) - produceras i tabletter av OD g, administrerad oralt i en daglig dos på 0,3-0,4 g (i 2-4 doser) efter måltid, är det lämpligt att dricka mjölk. Urikozuricheskoe-åtgärden varar ca 8 timmar. Salicylater försvagar effekten av anturan. Läkemedlet tolereras väl, men förvärring av kroniska sjukdomar i mag och tolvfingertarmen är möjlig.

Anturan har också en anti-aggregeringseffekt.

Vid behandling av gikt med mjältbrand, är det nödvändigt att ta minst 2-2,5 liter alkalisk vätska per dag.

Kontraindikationer för användningen av antran:

• magsår och duodenalsår,
• överkänslighet mot pyrazolonderivat,
• allvarlig skada på lever och njurar.

Benzobromaron (dezurik) har en stark urikosurisk effekt på grund av inhibering av absorptionen av urinsyra i proximal renal tubulär. Dessutom hämmar läkemedlet de enzymer som är involverade i syntesen av puriner. Under påverkan av bensobromaron utsöndras urinsyra också genom tarmarna.

Läkemedlet är tillgängligt i tabletter av 0,1 g, administrerat under en måltid, från 0,05 g (1/2 tablett) 1 gång per dag, med en otillräcklig minskning av innehållet av urater i blodet - 1 tablett per dag.

Toleransen för bensobromaron är bra, i vissa fall dyspeptiska fenomen, hudallergiska reaktioner, diarré är möjliga. Under de första dagarna av behandlingen kan smärta i lederna öka, i dessa fall är det nödvändigt att ta NSAID.

Vid behandling av gikt med bensobromaron är det nödvändigt att dricka minst 2 liter alkalisk vätska per dag för att förhindra uppbyggnad av calculi i urinvägarna.

Kontraindikationer för användning av bensobromaron är allvarliga skador på lever och njurar.

Hipurik - mikroniserade bensobromaron tabletter på 0,8 g. Behandlingen utförs på samma sätt som bensbromaron.

Losartan är en antagonist av angiotensin II. Under de senaste åren har ACE-hämmare visat sig öka urinsyrautskiljningen. M. Nakashima (1992) fann att den urikosurala effekten av losartan är dosberoende och reducerar serumurinsyrahalten.

Med hjälp av testsystemet visade sig det att losartan verkar på urat / laktat och urat / kloridutbytesystem. IC50 av losartan i förhållande till dessa två utbytessystem är mycket lägre än probenecid, och detta indikerar att losartan har en mycket starkare än probenecid, affinitet för dessa system för uratutbyte och är en potent hämmare av uratreabsorption.

I genomsnitt är den förväntade minskningen av serumurinsyrahalten vid behandling med losartan 1 mg / dl (60 | imol / l), dvs 10-15% med en dos av losartan 50 mg per dag (Wurzner G., 2001).

Allomaron är en kombinerad beredning innehållande 100 mg allopurinol och 20 mg bensobromaron; hämmar syntesen av urinsyra och ökar utsöndringen i urinen. Kombinationen av två läkemedel i allomaron, urikodepressant och urikaliminatorn minskar risken för biverkningar av allopurinol och eliminerar risken för njursten.

Allomaron minskar effektivt syntesen av urinsyra, så att dess utsöndring förblir inom normalområdet (trots användningen av bensobromaron i preparatet). I detta hänseende är det inte nödvändigt att iaktta försiktighetsåtgärderna (kraftig dricks, alkalisering av urin), vilka är nödvändiga vid behandling med urikosuriska medel för att förhindra bildning av stenar.

Vid allvarlig urikemi ökar dosen till 2-3 tabletter per dag. Patienter med nefrolitiasis under de första 10-14 dagarna med behandling med allomaron bör rekommenderas att dricka mycket vatten och alkalisering av urinen.

Användningen av allomaron gör det möjligt att uppnå en större minskning av urinsyrahalten än monoterapi med allopurinol (100 mg / dag) eller bensobromaron (20 mg / dag). Allomaron i en dos av 1-3 tabletter per dag ger normalisering av urikemi under 3-4 veckor. hos de flesta patienter med gikt och hyperurikemi. Behandlingen varar 3-6 månader. och längre.

Allomaron används för gikt, hyperurikemi av något ursprung och för att förhindra återkommande artrit, liksom njurskador och bildande av tophi.

Kontraindikationer för utnämningen av Allomarone:

• graviditet och amning
• överkänslighet mot läkemedlet;
• ålder upp till 14 år;
• CRF.

Allomaron tolereras väl. I sällsynta fall orsakar det allergiska reaktioner, dyspeptiska störningar, minskning av antalet leukocyter och blodplättar i blodet.

Lokal användning av droger för gikt.

Det är lämpligt lokal (på lederna) applicering av antiinflammatoriska salvor (dikloran, fastum, long, voltaren, etc.). För att lindra en giktinfarkt, komprimeras med en 50% Dimexidum-lösning, som har en uttalad bedövningsmedel och antiinflammatorisk effekt, används (applikationer består av 1 matsked 50% lösning av Dimexidum, 1 matsked vatten och en ampillär av analgin eller novokain, de är överlagrade 30-40 minuter efter typ ). Kursen är 10-20 procedurer.

Sjukgymnastikbehandling under den akuta perioden av gikt är begränsad.

Ultraviolett bestrålning av leden i en erytemaldos, startade så tidigt som möjligt före utseendet av svullnad och rodnad i leden, ibland tillåter att avbryta början attack.

Använd fonophores med kalcium, difenhydramin; litiumjontofores; reflexologi, akupressur, transkraniell stimulering av opioidstrukturer.

Sjukgymnastik i intersektionsperioden av gikt innefattar diatermi, lera och paraffin applikationer. Fonophores med hydrokortison har en uttalad antiinflammatorisk effekt. Hydrokortison som tas emot genom proceduren på grund av den immunosuppressiva effekten bidrar till att minska inflammatorisk process, förbättra lokal blod- och lymfcirkulation, accelerera avlägsnandet av uratkristaller från de drabbade vävnaderna. Fonophores med hydrokortison bidrar också till att förbättra njurfunktionen, avlägsna urat från kroppen och minska deras blodnivåer. Behandlingsförloppet är 6-8 procedurer.

Termisk behandling (applikationer av lera, paraffin, ozokerit, kombinationen av leranvändningar med inductotermi) bidrar till en signifikant förbättring av fogfunktionen, minskar smärta och inflammatoriska processer i periartikulära vävnader och minskar innehållet av urater i dem.

Termoterapi av gikt är särskilt effektiv när den kombineras med kronisk giktartrit med artros, med deformiteter i lederna. Behandlingsförloppet är 6-8 procedurer.

Vid komplex behandling är det lämpligt att utföra balneoterapi, användningen av radon, vätesulfid, jod-brom-natriumkloridbad.

Balneoterapi hos patienter med gikt utförs under interictalperioden. Balneologiska förfaranden bidrar till att förbättra mikrocirkulationssystemet, har en urikosurisk effekt, förbättrar trofismen hos vävnader och det synoviala membranet, förbättrar blodtillförseln i vävnaderna hos de drabbade lederna. Detta bidrar i sin tur till att ta bort urinsyrasalter från synovialmembranen och vävnadsdepoter. Under inverkan av balneoterapi minskar inflammationen i lederna, aktiviteten hos lysosomala enzymer reduceras, leverans och njurarnas funktionalitet ökar, och indikatorerna för purin- och lipidmetabolism förbättras.

Radon bad för gikt.

Den främsta faktorn i radonbadets intag är a-strålning. Radon tränger in i kroppen genom huden och lungorna, vilket orsakar inre bestrålning av kroppen. Radon sönderdelningsprodukter fäller ut på patientens hud, en aktiv plack bildas, som utför en yttre bestrålning av huden. Radonbad normaliserar urinsyraets metabolism, förbättrar leverfunktionen, har en positiv effekt på lipidmetabolism, normaliserar blodtrycket och förbättrar blodcirkulationen i vävnaderna hos de drabbade lederna. Radonbad har en smärtstillande, lugnande, antiinflammatorisk effekt. Radonbaden förskrivs med en radonkoncentration på 1,5 kBq / l, en temperatur på 36-37 ° C, en varaktighet av 10-15 minuter i två dagar i följd, följd av en pausdag eller tre dagar i rad, 4 eller 5 bad per vecka. behandlingsförlopp - 12-14 bad.

Vätesulfidbad för gikt.

Den specifika effekten av dessa bad beror på vätesulfid, vilken huvudsakligen tillförs genom huden. Vätesulfid har en positiv effekt på levern, vilket påverkar tillståndet av purin och andra typer av metabolism. Vätesulfidbad förbättrar mikrocirkulationen, trofiska processer i lederens vävnader, förbättrar bruskens näring, minskar urinsyrans nivå i blodet, har en urikosurisk effekt. Tilldela vätesulfidbad med en koncentration av 50-100 mg / l, en temperatur på 36-37 ° C, med en varaktighet av 10-15 minuter, två dagar i rad med en efterföljande dagbrytning; Behandlingsförloppet är 10-12 procedurer.

Kontraindikationer för hydrosulfuriska bad för gikt är:

• akut giktangrepp
• ofullständig remissionsfas
• nedsatt njurfunktion, lever;
• kronisk hepatit;
• gallsten och urolithiasis.

Jodbrom-natriumkloridbad med gikt påverkar kroppen genom hudreceptorer. Spårämnen jod och brom, som bildar ett depå i huden, tränger delvis in i kroppens humorala miljö. Att vara en del av olika enzymsystem påverkar de metaboliska processerna. Natriumklorid, som är den huvudsakliga mineralkomponenten av jodid-bromnatriumkloridbad, bidrar till penetrationen av jod och brom i kroppen. Jodbrombad har en positiv effekt på nervsystemet, kardiovaskulära, sympatho-adrenala och hypofys-adrenala system, stabiliserar membranerna i hepatocyter, förbättrar njurefunktionen, ökar utsöndringen av urater, minskar uratets nivå i blodet, normaliserar lipidmetabolism. Jodbrombad, som ger antiinflammatorisk, antitoxisk och bakteriedödande verkan, bidrar till snabb rengöring och ärrbildning av tophi, tolereras väl av patienter. Patienter minskar snabbt smärta, minskad tophi, nedsatt tecken på inflammation.

Jodbrombad visas hos patienter med gikt i remissionsfasen, liksom med en kombination av gikt och högt blodtryck 1-2 grader, fetma, urolithiasis, IHD inte högre än FC II utan hjärtrytmstörningar. Jodbrombad utsetts med ett natriumkloridinnehåll på 20 g / l, jod - 10 g / l, brom - 25 g / l; badtemperatur - 37 ° C, procedurens varaktighet - 10-15 minuter, två dagar i rad följt av en vilodag. Med god badstol tolererar patienterna 5 bad per vecka, under en behandlingsperiod 10-12 bad.

Jodbrombad i kombination med hydrokortisonfonopfores används för att behandla gikt i den ofullständiga remissionsfasen, i vilket fall hydrokortisonfonopfores minskar risken för exacerbation under behandlingen, minskar inflammationsaktiviteten och förbättrar ledets funktionella tillstånd.

Metoden för komplex behandling av gikt med användning av hydrokortisonfonopfores (på de drabbade lederna) och natriumjodid-bromnatriumkloridbad: hydrokortisonfonophores (UZT-1-enhet) med en frekvens av 880 kHz förskrivs till det drabbade gemensamma området i en intensitet av 0,4-0,7 W / cm2 (labil teknik) i 5 minuter per fält (högst två leder per dag) dagligen. Behandlingsförloppet är 12 procedurer.

Denna metod för komplex behandling av gikt används också för samtidig gikt, fetma, osteokondros hos ryggraden, urolithiasis.

Sanatorium-resort behandling ordineras till patienter med gikt i remissionfasen med bevarad funktionell förmåga hos lederna. De främsta terapeutiska faktorerna är balneoterapi, lera behandling, dricka alkaliska mineralvatten, hälsokost.

Fysiobalneoterapi i spa och orter utförs mot bakgrund av pågående behandling med anti-giktdroger.

Efferent behandlingar för gikt.

För närvarande används vid behandling av olika patologiska tillstånd av gikt extrakorporeala hemokorrektionsmetoder, effektivare vid rengöring av blod från olika toxiner och giftiga ämnen. Vid behandling av gikt är det att föredra att använda plasmautbyte av extrakorporalt modifierad autoplasma (POEMC). Denna metod har utvecklats på basis av kryoplasmsorptionsteknologi. Plasma erhålles vid utförande av hårdvara-plasmaferes. Indikationer för POEM:

• Utvecklingen av resistens mot droger som arresterar artär gouty attack
• intolerans eller dålig tolerans för grundläggande terapi läkemedel;
• stadigt progressiv kurs av gikt;
• progressiv gouty nefropati.

Patienter med gikt är plasmaferes - 3-4 sessioner var 6: e månad.

Vid genomförande av POEMK är det nödvändigt att överväga typen av dyslipidemi. Således är användningen av POEM med isolerade förhöjda nivåer av triglycerider och lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL) opraktisk. Man bör komma ihåg att med familjär hyperlipidemi (typ lib eller IV) kan plasmafrysning och kryoprecipitationsbildning förvärras på grund av en ökning av triglyceridnivåerna. Detta minskar avsevärt effektiviteten av kolesterol- och lågdensitetslipoprotein (LDL) avlägsnande under plasmautbyte.

Utvärdering av effektiviteten av behandlingen bestäms av en minskning av urinsyrans nivå i blodserumet, en minskning av giktangreppens frekvens, resorption av tophi, brist på progression av urolithiasis, minskning av behovet av NSAID, kolchicin och GCS.

Prognosen för giktartrit är generellt gynnsam. De prognostiska negativa faktorerna för gikt är:

• sjukdomens utveckling före 30 års ålder
• persistent hyperurikemi mer än 0,6 mmol / l;
• resistent hyperurikuri mer än 1100 mg / dag;
• förekomst av urolithiasis i kombination med urinvägsinfektion;
• progressiv nefropati, speciellt i kombination med diabetes mellitus och arteriell hypertension.

Urolitiasis utvecklas i 20-50% av fallen och njursvikt är dödsorsaken hos 18-25% av fallen.