Sekundär muskelatrofi

Sekundär eller neurogen muskelatrofi, i motsats till enkel, utvecklas med lesioner av den perifera motorneuronen, det vill säga motorcellerna i de främre hornen i ryggmärgen, som också är det trofiska centret för motsvarande muskler. Det observeras också med perifer nervskada. I det senare fallet åtföljs det atrofiska syndromet av en känslighet av känslighet. Neurogen muskelatrofi framträder inte tidigare än två veckor efter utveckling av förlamning och kännetecknas av kvalitativa förändringar i elektrisk excitabilitet. Det finns en delvis eller fullständig reaktion på återfödelse. Muskeln blir icke-exklusiv för faradisk ström med intakt eller till och med förstärkt excitabilitet för likström. Den normala formeln för elektrisk excitabilitet förvrängs: när katoden är stängd blir sammandragningarna svagare än när anoden är stängd och i stället för den blixtsnabba sammandragningen som är typisk för normal muskel uppträder en långsam, långsam sammandragning ("maskliknande"). Fibrillära ryckningar, vilka indikerar skada på själva själva motorcellen, är karakteristiska för atrofen hos denna art.

Histologiskt kännetecknas sekundära (neurogena) muskelatrofier av fördelningen av atrofiska fibrer i form av modifierade buntar eller fält tillsammans med välbevarade fibergrupper. Denna "stråleatrofi av muskelfibrer", som först upptäcktes av V.K. Roth, är resultatet av det faktum att varje nervcell eller nervfiber innesluter en viss grupp muskelfibrer vars funktioner faller ut tillsammans under den patologiska processen.

Vid sekundär muskelatrofier är de allmänna metabola sjukdomarna mindre uttalade än hos de primära, men olika känslighetsstörningar såsom parestesi, smärta, hypo- eller anestesi har ofta inga tydliga gränser. Amyotrophic process är lokaliserad huvudsakligen i distala extremiteter och sprider sig gradvis till proximala, vanligtvis inte fånga kroppens muskler. Retraktioner, terminalatrofier och pseudohypertrofer i muskelneurogena atrofier observeras inte. Tvärtom noteras sann sann kompensationshypotrofi hos proximal extremiteter.

Patogenesen av den neurogena formen av den amyotrofa processen har ännu inte klarlagts. I vissa fall är sjukdomen ärftlig, men metaboliska störningar som resulterar i systemisk skada på perifermotorneuron och perifer nervkorg har ännu inte blivit upplysta. I andra fall kan orsaken till muskelatrofi av den neurogena typen vara, liksom vid primär muskelatrofi, skadan hos den yttre miljön av en icke-specifik karaktär. I dessa fall kan muskelatrofi utvecklas för första gången efter utmattning av utmattning, förlängd utmattning, överdriven fysisk ansträngning, kylning, men främst på grund av akuta och kroniska infektioner. Av den senare kom akut polio först. I samband med massvaccinationen i Sovjetunionen mot poliomyelit kan denna infektion inte beaktas nu. Man måste dock komma ihåg några patogena stammar av ECHO- och Coxsackie-virusen, som har myotropa egenskaper. Muskelatrofi kan förekomma i tuggbåren encefalit, epidemisk encefalit, amyotrofisk form av syfilis, brucellos, samt i amyotrofisk lateralskleros, syringomyelia, trauma och ryggmärgs tumörer. Lesioner av de främre rötterna och perifera nervstammarna i form av infektiös och toxisk radikulit, plexit, neurit och polyneurit, samt traumatisk natur leder till utvecklingen av sekundär muskelatrofi. En atrofisk process kan också observeras med ischemisk neurit, som utvecklas när huvudändarna i extremiteten skadas.

Muskelatrofi

Muskelatrofi

Processen av muskelvävnadsnekros uppträder gradvis, musklerna reduceras signifikant i volymen, deras fibrer återföds och blir mycket tunnare. I mycket komplicerade fall kan mängden muskelfibrer minskas till den fullständiga extinktionspunkten.

orsaker till

Utseendet på enkel primäratrofi är direkt kopplad till lesionen hos en viss muskel. I detta fall kan orsaken till sjukdomen vara dålig ärftlighet, vilket uppenbaras vid felaktig metabolism på grund av en medfödd defekt av muskel enzymer eller en hög grad av cellmembranpermeabilitet. Olika miljöfaktorer påverkar också kroppen väsentligt och kan utlösa uppkomsten av utvecklingen av den patologiska processen. Dessa inkluderar smittsamma processer, skador, fysisk stress. Enkel muskelatrofi är mest uttalad med myopati.

Sekundär neurogen muskelatrofi uppträder vanligen när celler i ryggmärgs, ansikts- och ryggmärks ansiktshorn är skadade. När perifera nerver skadas hos patienter minskar känsligheten. Orsaken till muskelatrofi kan också vara en smittsam process som sker med nederlaget i ryggmärgs transportceller, skador på nerverna, polio och sjukdomar av detta slag. Den patologiska processen kan vara medfödd. I detta fall kommer sjukdomen att gå långsammare än vanligt, vilket påverkar de övre och nedre extremiteternas distala delar, och det kommer att ha en inneboende godartad karaktär.

Symtom på muskelatrofi

Vid sjukdomens början är patologisk muskeltrötthet i benen under långvarig fysisk ansträngning (vandring, jogging), ibland spontan muskeltraktning, karakteristiska symptom. Externt lockar förstorade gastrocnemius muskler uppmärksamhet. Atrofier är initialt belägna i de proximala muskelgrupperna i underbenen, bäckenet och låren och är alltid symmetriska. Deras utseende orsakar en begränsning av motorfunktioner i benen - svårighet att klättra en stege som stiger från en horisontell yta. Gången förändras gradvis.

diagnostik

Diagnos av muskelatrofi är för närvarande inte ett problem. För att identifiera bakgrundsorsaken till sjukdomen utförs en omfattande klinisk och biokemisk blodprov, funktionella studier av sköldkörteln och levern. Elektromyografi och undersökning av nervledning, muskelvävnadsbiopsi samt en grundlig historisk behandling krävs. Vid behov utnämns ytterligare undersökningsmetoder.

Typer av sjukdom

Det finns flera former av sjukdomen. Neural amyotrofi, eller Charcot-Marie amyotrofi, uppträder med skador på fotens och benets ben, extensorgruppen och gruppen av benabsorberare är mest mottagliga för den patologiska processen. Fötterna medan deformeras. Patienterna har en karakteristisk gång, under vilken patienter höjer sina knän högt, som foten, medan de lyfter benen, hindrar och stör att gå. Läkaren noterar utrotningen av reflexer, en minskning av ytkänsligheten i nedre extremiteterna. År efter sjukdomsuppkomsten är händerna och underarmarna involverade i den patologiska processen.

Progressiv muskelatrofi Verdniga-Hoffmann kännetecknas av en mer allvarlig kurs. De första symtomen på muskelatrofi förekommer hos ett barn i en tidig ålder, ofta i en familj av uppenbarligen friska föräldrar, lider flera barn på en gång av sjukdomen. Sjukdomen kännetecknas av förlust av tendonreflexer, en kraftig minskning av blodtrycket och fibrillärsträkning.

Atrofisk syndrom åtföljer progressiv muskelatrofi hos vuxna - Atrofi av Aran-Dushen. Vid det första skedet lokaliseras den patologiska processen i de övre extremiteternas distala delar. Muskelatrofi påverkar också höjden av tummen, lillfingret och interosseösa muskler. Patienternas händer utgör den karaktäristiska "apa-handen". Patologi åtföljs också av försvinnandet av senreflexer, men känsligheten bevaras. Den patologiska processen fortskrider med tiden, musklerna i nacken och stammen är inblandade i den.

Muskelatrofibehandling

Valet av metoder och medel för att behandla muskelatrofi beror på patientens ålder, svårighetsgraden av processen och sjukdomsformen. Drogterapi innefattar vanligen subkutan eller intramuskulär administrering av följande läkemedel: Atripos eller Myotripos (adenosintrifosforsyra); vitaminer E, B1 och B12; galantamin; Neostigmin. Stor vikt vid behandling av muskelatrofi har också rätt näring, fysioterapi, massage och fysioterapi, psykoterapi. När muskelatrofi förekommer hos ett barn som släpar efter sina kamrater i den intellektuella utvecklingen, föreskrivs neuropsykologiska sessioner.

komplikationer

I sjukdomens sista etapp, när patienten förlorar förmågan att andas självständigt, är han sjukhus i intensivvården och intensivvård för långsiktig artificiell andning.

Förebyggande av muskelatrofi

Konservativ behandling utförs i kurser om 3-4 veckor med ett intervall på 1-2 månader. Sådan behandling minskar progressionen av muskelatrofi, och patienter i många år behåller fysisk prestanda.

Muskelatrofi

Muskelatrofi är en process som utvecklas i musklerna och leder till en progressiv minskning av volymen, vilket resulterar i deras degenerering. Med andra ord blir muskelfibrerna successivt, på grund av förlängd immobilitet eller icke-verkan, tunnare, deras antal minskar, i allvarliga fall försvinner de helt.

Typer och orsaker till muskelatrofi

Det finns primär och sekundär atrofi hos musklerna.

Primär orsakad av skador på själva muskeln. Det kan bero på en ogynnsam ärftlighet, som manifesteras i metaboliska störningar, vilket uttrycks av cellemembrans höga permeabilitet eller medfödda defekter av muskelenzymer. Miljöfaktorer, såsom skador, smittsamma processer och fysisk överbelastning, kan också provocera den patologiska processens början.

Den mest uttalade primära atrofi av muskler, ben, inklusive, med myopati (muskeldystrofi).

Neurogen muskelatrofi, den är sekundär, uppträder mot bakgrund av perifer nervskada, ryggmärgs främre horn. Orsaken kan vara trauma, en smittsam process som påverkar motorcellerna i ryggmärgets främre horn (till exempel polio).

Det finns flera former av sekundär muskelatrofi:

• Neural amyotrofi (Charcot-Marie atrofi) kännetecknas av skador på ben och fötternas muskler. Följaktligen deformeras fötterna och gången förvärvar karaktären av "stegning", när en person, så att fötterna inte klämmer fast på golvet, lyfter knäna högt i gångprocessen. Efter några år sträcker sig muskelatrofi med benen till händerna och underarmarna.
• Progressiv muskelatrofi (atrofi Verdniga-Hofmann) kännetecknas av en svår sjukdom, som oftast börjar i början av barndomen. Ledsaget av fibrillära ryckningar, en kraftig minskning av muskelton, förlust av tendonreflexer.
• Atrofi av Aran-Duchenne observeras endast hos vuxna. Den första processen utvecklas i armarnas distala delar: de interosseösa musklerna, höjningarna av lillfingret och tumöratrofi. Tendon jerks försvinner, men känsligheten kvarstår. Handen förvärvar karaktäristiska formen av en abesborste. Processen av atrofi utvecklas, sprider sig först till musklerna i nacken och sedan till kroppen.

Symptom på atrofi hos benens muskler manifesteras av trötthet under fysisk ansträngning (långa promenader, löpning), spontan muskelträngning. Externt märkbar ökning av gastrocnemius muskeln.

Primäratrofier är lokaliserade i de proximala muskelgrupperna i benen, höfterna, bäckenet, de är alltid symmetriska. Symtom på muskelatrofi manifesteras av begränsningen av motorfunktionerna - svårighet att lyfta, stiga från en benägen position. Gången förändras över tiden.

Muskelatrofibehandling

Metoden för behandling av muskelatrofi beror huvudsakligen på sjukdomsformen och svårighetsgraden.

Drogterapi innebär användning av sådana verktyg:

• 1% lösning av dinatriumsalt av adenosintrifosfat (30 injektioner, 1-2 ml vardera);
• E-vitamin (1 tsk 1-2 gånger per dag);
• Vitamin B 5% och B-vitamin 12 0,01% (intramuskulärt varannan dag, en kurs enligt doktorens bedömning - 15-20 injektioner);
• 0,25% lösning av galantamin (från 0,3 till 1 ml subkutant varannan dag, kursen är 10-15 injektioner);
• oxazyl eller dibazol (barn 1 gång per dag med en hastighet av 0,001 gn 1 år av livet);
• prozerin (2-3 gånger om dagen, 0,015 grososmil, barn - 1 gång per dag med en hastighet av 0,001 levår.

Även vid behandling av muskelatrofi praktiserar blodtransfusioner (upp till 200 ml), elektroterapi, fysioterapi, fysioterapi, massage.

För att uppnå förbättringar upprepas hela behandlingen av muskelavfall i flera månader.

Orsaker till muskelatrofi, dess diagnos och behandlingsmetoder

Muskelatrofi är en process av inte en dag, men flera månader och jämn år. Under musklernas atrofi förstås vanligtvis en gradvis minskning av muskelfibrer i storlek, vilket resulterar i att de blir tunnare. Om tillståndet av muskelatrofi har nått ett kritiskt tillstånd, kan muskelfibrerna komma till slut för fullständig försvinnande.

Muskelatrofi - Allmän information

Under inverkan av den atrofiska processen av muskelfibrer hos människor uppträder en onormal minskning av muskelvävnaden. Faktum är att vi kan observera ersättning av hållbar muskelvävnad genom bindande. Som ett resultat förlorar en person muskelton, vilket innebär att förmågan att helt eller delvis förflytta sig försvinner.

Orsaker till mänsklig muskelatrofi

Muskelatrofi klassificeras i två huvudtyper - primär eller enkel och sekundär eller neurogen.

Under primär muskelatrofi skadas själva muskelfibrerna. Orsaken till denna typ av atrofi är en ärftlig faktor. Det vill säga en nedsatt metabolism, som manifesterar sig i en defekt vid framställning av enzymer som utgör muskelfiber, överfördes till en person från sin mor eller pappa. Atrofiprocessen börjar utvecklas under påverkan av negativa faktorer från miljön.

Sådana negativa utfällande faktorer är:

• Konstant ökad fysisk stress (till exempel yrkesutövning eller tvärtom amatörer som passerar utan en riktig beräkning av den fysiska belastningen på muskelmassan).
• Trauma till nervändar;
• infektion;
• myopati;
• Patologi av ryggmärgs motorceller

Muskelatrofi, utlöst av en ärftlig faktor, är extremt långsam i människokroppen. Därför vänder patienten till läkaren i tid, vilket garanterar framgång i behandlingen.

Andra orsaker till muskelatrofi

Andra orsaker till muskelatrofi hos en person kan innefatta sådana faktorer som:

• Maligna tumörer
• Förlamning av den mänskliga ryggmärgen;
• Brott mot det perifera nervsystemet och som ett resultat - skador på nervändarna;
• Long fasting, dietary restriktioner;
• Förgiftning av kroppen med gifter, kemikalier etc.
• Överträdelse av metaboliska processer i kroppen som påverkas av försämringen av inre organ och system av vital aktivitet (vilket innebär naturlig fysiologisk åldrande);
• Långvarig rörelsefrihet på grund av kirurgiska operationer eller effekterna av kroniska sjukdomar i kroppen.

Symtom på muskelatrofi

Initialt manifesteras muskelatrofi i form av ökad fysisk trötthet utan en väsentlig anledning, en minskning av muskelton och som ett resultat förekomsten av smärtsamma förnimmelser i varierande grad. Därefter har patienterna okontrollerad rubbning av övre och nedre extremiteterna (tremor).

Symtom på sekundär muskelatrofi, som utvecklas till följd av akuta allvarliga infektionssjukdomar, är:

• Fullständig eller partiell begränsning av fotaktivitet, ben, underarmar, händer. Processen av muskelatrofi förekommer extremt långsamt, men återfall är inte uteslutna, då patienten helt kan förlora förmågan att röra sig under en begränsad tid;
• Förändringar i patientens gångarter som resultat av muskelfelskador på fötterna och underbenet.
• Förlust av känslighet (under rörelse känner en person inte direkt kontakt med en fast yta och nedre extremiteter);
• Sänka blodtrycket.

Svårighetsgraden av muskelatrofi och följaktligen är obehagliga smärtsamma symptom helt beroende av hur mycket muskelton minskas hos en person.

Diagnos av muskelfiberatrofi

Det är nödvändigt att konsultera en läkare så snart patienten känner av en minskning av känsligheten hos de övre eller nedre extremiteterna. Diagnos av denna sjukdom utgör ingen svårighet.

Patienten vid den första behandlingen undersöks och skickas för forskning:

• Ett blodprov;
• Biokemiskt blodprov;
• En undersökning av sköldkörteln (måste skickas av en endokrinolog);
• Studie av levern;
• elektromyografi;
• Studie av nervledningen hos en patient;
• Muskelbiopsi;
• Ytterligare studier (om nödvändigt eller för att klargöra diagnosen).

Former av muskelatrofi

Idag finns det flera huvudformer av muskelfiberatrofi. Till exempel karaktäriseras Charcot-Marie amyotrofi av en fullständig lesion av musklerna på en persons fötter. Det finns en fullständig deformation av underbenet, vilket medför att patientens gång förändras (patienten börjar höja benen väldigt högt medan han går). Från sidan skapas en känsla av att en person störs av benen och därför chattar han bara dem i luften. Över tid (utan behandling) börjar de övre lemmarna vara involverade i den patologiska processen.

Med atrofi av Verdnigs muskler har en person en kraftig minskning av blodtrycket, fibrillära ryckningar i nedre extremiteterna börjar och tendonreflexer försvinner. Den allmänna sjukdomen är extremt allvarlig och smärtsam.

Muskelatrofibehandling

Behandlingen av muskelatrofi beror direkt på patientens ålder (behandling av vuxen och barnet kommer att vara helt annorlunda), sjukdomens svårighetsgrad och den uttalade formen av patologin.

Initialt är patienten ordinerad behandling för sjukdomen som orsakade musklerna atrofi. Då elimineras symtomkomplexen.

Förutom mediciner kommer patienten att tilldelas gymnastik, terapeutisk massage, fysioterapiprocedurer och elektroterapi.

Prognosen för muskelatrofi beror på aktualiteten hos patientens behandling för medicinsk hjälp, liksom graden av motorisk aktivitetstab. Om sjukdomen passerar i allvarlig form, så kan du i det här fallet med den korrekt ordinerade behandlingen bara sakta ner den atrofiska processen.

Muskelatrofi - Orsaker och symtom på muskelatrofi, diagnos och behandling

Artikelns innehåll:

Muskelatrofi

Vad är muskelatrofi?

Processen av muskelatrofi utvecklas jämt och leder till en ökande minskning av volymen och degenerering av muskelfibrer, som blir tunnare, i särskilt svåra fall kan deras antal minskas helt upp till fullständig försvinnande. Tilldela primär (vanlig) och sekundär (neurogen) muskelatrofi.

Som ett resultat börjar utvecklingen av muskelatrofi i människokroppen minska, deformationen av muskelvävnaden, dess ersättning av bindemedlet, oförmåga att göra motorfunktion. Muskelstyrkan försvinner, muskeltonfallet, vilket leder till begränsning av motorisk aktivitet eller fullständig förlust.

Bakgrundsatrofi Muskel

Primär muskelatrofi orsakas av en muskelskada. Orsaken till sjukdomen i detta fall kan vara ogynnsam ärftlighet, som uttrycks i metaboliska störningar i form av en medfödd brist på muskel enzymer eller cellemembrans högsta permeabilitet. Orsakerna till den yttre miljön, som väcker uppkomsten av den patologiska processen, har också en signifikant effekt. Dessa inkluderar fysisk stress, smittsam process, skada. Mer uttalad primär muskelatrofi i myopati.

Orsaken till muskelatrofi kan vara trauma mot nervstammarna, den smittsamma processen som uppstår vid skador på ryggmärgsmotorcellerna, såsom poliomyelit och poliomyelitliknande sjukdomar.

Från tid till gång är den patologiska processen ärftlig. I detta fall påverkas distala extremiteter, och själva processen fortskrider långsammare och har en godartad karaktär.

I etiologin av sjukdomen särskiljs följande orsaker: maligna tumörer, förlamning av ryggmärgen eller perifera nerver. Ofta utvecklas muskelatrofi mot bakgrund av olika skador, svält, berusning, som en följd av att metaboliska processer saktar som kroppen åldras, långsiktig motoraktivitet på grund av vissa omständigheter som en följd av förvärvade sjukdomar.

Om ryggmärgen och de stora nervstammarna påverkas, utvecklas neuropatisk muskelatrofi. Med trombos av stora kärl eller nedsatt blodflöde i muskelvävnaden som ett resultat av mekanisk eller patologisk skada utvecklas ischemisk form. Förutsättningen för den multifunktionella formen är absolut, ofta partiell inaktivitet på grund av patologiska processer i kroppsartriten. polio och polymyelitliknande sjukdomar.

Symtom på muskelatrofi

Det finns två former av sjukdomen:

- Sjukdomen diagnostiseras primärt om själva muskeln påverkas specifikt. En stor roll i patogenesen av ärftlighet utvecklas ofta som ett resultat av skada eller som följd av blåmärken, förgiftning, fysisk trötthet. Kliniskt uttryckt snabb trötthet, en markant minskning av muskeltonen. Motsvarande tråkning i benen kan observeras.

- Sekundär muskelatrofi utvecklas oftare, som posttraumatisk belastning eller efter att ha lidit olika infektioner. Som en följd av detta uppträder skador på motorcellerna, vilket leder till en begränsning av motorfunktionen hos fötter, ben, händer, underarm, partiell eller fullständig förlamning. I huvudsak har sjukdomen en trög ström, men det finns också perioder med akut utbrott av sjukdomen, tillsammans med svår smärta.

Sekundär muskelatrofi är uppdelad i:

Neural myotrofi - i denna form påverkas musklerna i fötterna och benen och deras deformation uppträder. Vid den sjuka gången förändras. Så att de hängande fötterna inte rör golvet, han börjar höja knäna högt. Överflödig känslighet försvinner och reflexer dör ut. Ett par år efter sjukdomsuppkomsten löper sjukdomen över händerna och underarmarna.

Den mest allvarliga och komplexa kursen observeras med progressiv muskelatrofi, som i de flesta fall redan manifesteras i tidig barndom, medan de är i familjen av friska föräldrar. Denna form kännetecknas av fullständig förlust av tendonreflexer, en kraftig minskning av blodtrycket. Fibrillär rubbning av benen observeras ofta.

Progressiv muskelatrofi utvecklas hos vuxna och kallas atrofiskt syndrom. Samtidigt påverkas distala eller avlägsna delar av de övre lemmarna - fingrarna, de interosösa musklerna i handen. Handen uppfattar ett specifikt utseende, det liknar en apa. Sänktreflexen försvinner, men känsligheten förblir. Med den kommande utvecklingen av sjukdomen skärs musklerna i nacken och kroppen i den patologiska processen.

En vanlig egenskap för alla typer av muskelatrofi är en minskning av volymen av den skadade muskeln, vilket är särskilt märkbar jämfört med den friska sidan. Svårighetsgraden av symtomen beror på svårighetsgraden och förekomsten av sjukdomen, leder i alla fall till en minskning av muskelton och smärta under palpation av extremiteterna.

Diagnos av muskelatrofi

Diagnos av muskelatrofi under nuvarande tid är inte svår. För att identifiera bakgrunden av sjukdomens utseende, utförs omfattande kliniska och biokemiska blodprov, multifunktionella studier av sköldkörteln och levern. Elektromyografi och studien av nervledning, muskelvävnadsbiopsi och noggrann medicinsk historia är oundvikliga. Vid behov föreskrivs ytterligare metoder för undersökning.

Former av atrofi muskel

Det finns flera former av sjukdomen. Neural amyotrofi, eller Charcot-Marie amyotrofi, uppträder med skadorna på fotens och benets muskler, extensorgruppen och gruppen av abduktormusklerna är mer mottagliga för den patologiska processen. Fötterna med allt detta deformerade. Patienterna har en lämplig gång, under vilken de ohälsosamma höjer knäna, eftersom foten, medan du lyfter benen, försvårar och stör att gå. Läkaren noterar utrotningen av reflexer, en minskning av ytkänsligheten i nedre extremiteterna. År efter sjukdomsuppkomsten är händerna och underarmarna involverade i den patologiska processen.

Progressiv muskelatrofi Verdniga-Hoffmann kännetecknas av en mer luddig kurs. De första symtomen på muskelatrofi förekommer hos barn i en tidig ålder, ofta i en familj av friska föräldrar ute, lider flera barn från början. Sjukdomen kännetecknas av förlust av tendonreflexer, en kraftig minskning av blodtrycket och fibrillär ryckning.

Atrofisk syndrom åtföljer också progressiv muskelatrofi hos vuxna - Aran-Duchenne atrofi. Vid det första steget lokaliseras den patologiska processen i de övre extremiteternas distala regioner. Muskelatrofi påverkar också höjningen av det stora fingret, lillfingret och interosseösa muskler. Patienternas händer tar motsvarande ställning för "apahanden". Patologi åtföljs också av försvinnandet av senreflexer, men känsligheten med allt detta förblir. Den patologiska processen fortskrider över tiden, musklerna i nacken och kroppen är involverade i den.

Healing Atrophy Muscle

När man väljer en metod för helande beaktas de viktigaste orsakerna nödvändigtvis: patientens ålder, svårighetsgrad och form av sjukdomen. Den huvudsakliga betydelsen är knuten till läkning av den underliggande sjukdomen, vilket ledde till utvecklingen av muskelatrofi. Medicinsk behandling utförs och ytterligare en föreskrivs: fysioterapi, elektroterapi, läkningsmassage och gymnastik. Obligatorisk överensstämmelse med alla råd och krav från läkaren gör det möjligt för många kunder att återställa förlorade motoregenskaper och sakta ner processen för atrofi.

Vad är muskelatrofi

Upplagt av admin · Publicerad den 1/7/2018 · Uppdaterad 1/14/2018

Muskelatrofi är ett tillstånd där vävnad i musklerna börjar försvagas och dämpas. Detta kan uppstå som ett resultat av brist på muskelanvändning, undernäring, sjukdom eller skada. I många fall av muskelatrofi kan du bygga muskler genom speciella övningar i kombination med rätt diet och livsstil. I denna artikel kommer vi att titta på muskelatrofi.

Vad är muskelatrofi

Muskelatrofi är en medicinsk term som används för att hänvisa till ett tillstånd där en del av kroppen lider av muskelförlust eller när muskelvävnaden svimmar.

• Det är normalt för muskelatrofi när vi åldras, men det kan också vara ett tecken på allvarligare sjukdom, sjukdom eller skada.
• Muskelatrofi kan påverka personens livskvalitet negativt, eftersom de förlorar sin styrka och rörlighet, vilket kan göra det svårt att utföra grundläggande uppgifter. Människor med atrofierade muskler har också ökad risk för fall eller skada. Eftersom hjärtat också är en muskel som kan kollapsa, utsätts människor med muskelatrofi risken för hjärtproblem. Korsets fördelar och skador.

Orsaker till muskelatrofi

Muskler kan atrofi på grund av användning eller när de inte används regelbundet med signifikant stress. Denna missbruk leder till att muskelvävnaden faller samman, förkortas i längd och släpar. Detta sker vanligtvis på grund av skada, stillasittande livsstil eller hälsotillstånd som hindrar en person från att hålla sina muskler i god form.

• Försämrad muskelatrofi kan också vara ett resultat av allvarlig undernäring. Till exempel kan krigsfanger och personer som lider av ätstörningar som anorexi uppleva muskelförlust och muskelavfall.
• Människor som är skyldiga att sitta på arbetsplatsen länge under arbetsdagen eller personer som inte är fysiskt aktiva kan också uppleva atrofi av denna typ av muskel.
• Svåra skador, såsom skador på ryggmärgen eller hjärnan, kan lämnas bäddar och orsaka atrofierade muskler. Även vanliga skador, som brutna ben eller sprainer som begränsar din förmåga att röra sig, kan också orsaka muskelatrofi.
• Medicinska tillstånd som begränsar en persons fysiska aktivitet inkluderar reumatoid artrit, vilket leder till inflammation och artros, vilket försvagar benen. Dessa villkor kan göra det obekväma, smärtsamma eller till och med omöjliga att genomföra, vilket leder till atrofierade muskler. Rehabilitering för reumatoid artrit.
• I många fall kan förlust av muskelvävnad på grund av avsaknad av muskelatrofi avbrytas genom ökad fysisk ansträngning.

Vad är muskelatrofi? Neurogen muskelavfall orsakas av en sjukdom eller skador på nerverna som är fästa vid musklerna. Det är mindre vanligt än muskelavfall från missbruk, men svårare att behandla, eftersom nervregenereringen vanligtvis kräver mer intensiv träning. Några av de sjukdomar som ofta leder till neurogen atrofi är:

• Polio, en virussjukdom som kan orsaka förlamning.
• Muskeldystrofi, en ärftlig sjukdom som försvagar musklerna.
• Amyotrofisk lateralskleros, även känd som Alzheimers eller Lou Gehrigs sjukdom, angriper nervcellerna som kommunicerar med och kontrollerar musklerna.
• Guillain-Barre syndrom är en autoimmun sjukdom som gör att din kropps immunsystem kommer att attackera nerverna, vilket leder till muskelförlamning och svaghet.
• Multipel skleros är en annan autoimmun sjukdom som kan immobilisera hela kroppen.

Symtom på muskelatrofi

Det är viktigt att känna igen symtomen på muskelatrofi i förväg så att du kan börja behandla ditt tillstånd och förstå vad muskelatrofi är. Några av de viktigaste symptomen är:

• Muskelsvaghet och minskning av muskelstorlek.
• Huden runt den drabbade muskeln kan verka slak från muskeln.
• Svårigheten att lyfta saker, flytta ett atrofiskt område eller göra övningar som en gång var ljusa.
• Smärta i det drabbade området.
• Ryggsmärta och svårighet att gå.
• En känsla av stelhet eller tyngd i det drabbade området. Fibromyalgi muskler.
• Symtom på neurogen muskelatrofi kan vara svårare för någon som inte har en medicinsk historia, men några av de mest märkbara symtomen är en böjlig hållning, en styv ryggrad och begränsad förmåga att röra nacken.

Kontakta läkare.

Om du misstänker att du har muskelsvadd bör du snarast möjligt prata med din läkare eller vårdpersonal. De kommer att kunna korrekt diagnostisera ditt tillstånd och ge behandling för de bakomliggande orsakerna.

• Om en sjukdom orsakar försämring av muskelmassa kan din läkare ordinera mediciner för att hjälpa dig att behålla muskelmassan eller omvända skador på muskelatrofi.
• Antiinflammatoriska läkemedel, såsom kortikosteroider, är ibland föreskrivna för patienter med muskelatrofi, vilket hjälper till att minska inflammation och sammandragning av de drabbade muskelnerven. Detta kan göra träning och dagliga aktiviteter bekvämare.
• Läkare använder ofta blodprov, röntgenbilder, datorskanningar, EMG-skanningar, MR-skanningar och muskel- eller nervbiopsier för att diagnostisera muskelatrofi. De kan också mäta muskelton och reflexer.
• Läkaren kommer också att kunna prata med dig om huruvida någon typ av motion kan stoppa förlusten av muskelvävnad eller du behöver genomgå kirurgi och andra typer av behandling.

Arbeta med experter. Beroende på vad som orsakar muskelatrofi, kan din läkare rekommendera att du jobbar med en fysioterapeut, en nutritionist eller en personlig tränare som kan förklara vilken muskelatrofi som är och förbättra ditt tillstånd med riktade övningar, kost och livsstilsförändringar. Orsakar allvarlig smärta i musklerna.

Diet och livsstil förändras

1. Ät mycket protein. En konstant tillförsel av protein behövs för muskeltillväxt. De viktigaste rekommendationerna nedan är för det dagliga rekommenderade intaget av protein, beroende på din ålder och kön.

• Vuxna män bör äta cirka 56 gram protein per dag.
• Vuxna kvinnor borde äta cirka 46 gram per dag.
• Kvinnor som är gravida eller ammar bör äta minst 71 g protein per dag.
• Tonårspojkar borde äta cirka 52 gram per dag.
• Tonårsflickor borde äta cirka 46 gram per dag.
• Mjölkrika proteiner inkluderar: kalkonbröst, fisk, ost, fläsk, tofu, magert nötkött, bönor, ägg, yoghurt, mejeriprodukter och nötter.
• En personlig tränare eller nutritionist kan föreslå något annat än den rekommenderade dosen, baserat på ditt tillstånd, vikt och aktivitetsnivå.

1. Öka kolhydratintaget. Om du inte äter tillräckligt med kolhydrater för att mata din kropp, kommer det att börja bryta ner musklerna. Detta kan ytterligare förvärra muskelatrofi i det drabbade området.

• För att bygga en atrofierad muskel måste kolhydratintaget vara minst 45-65 procent av det totala kaloriintaget.
• Försök välja kolhydrater, som också är fulla av fiber och innehåller inte mycket tillsatta sockerarter. Dessa inkluderar frukt och grönsaker, helkorn, vanlig yoghurt och mjölk.

1. Ät bra fetter, som omega-3 fettsyror. Dessa goda fetter stoppar förstörelsen av musklerna och stör den inflammatoriska processen.

• Mat som är rik på omega-3-fettsyror inkluderar sardiner, lax, sojabönor, linfröer, valnötter, tofu, bröstspiror, blomkål, räkor och vinterkvash.
• Den rekommenderade dosen för omega-3-fettsyror är mellan 1 och 2 gram per dag.

1. Förstå varför stress är dåligt för dina muskler. När kroppen stressas, förbereder den sig på att svara. I detta svar stiger många hormonnivåer, inklusive ett stresshormon som kallas kortisol, vilket kan förstöra muskelvävnaden under perioder av långvarig stress.

Eftersom stress inte kan elimineras helt i våra liv, vidta åtgärder för att minimera. Att identifiera källan till din stress kan hjälpa dig att förhindra det. Du kan också prova stresshanteringstekniker som meditation eller yoga. För specifika förslag, prata med en psykoterapeut, mentalvårdsrådgivare eller mentalvårdspersonal om stressen i ditt liv och diskutera vilken muskelatrofi som är. Varför kalvsmusklerna är kramper.

1. Få tillräckligt med sömn. När vi sover, bygger och reparerar vår kropp musklerna, så detta är ett viktigt steg för att bekämpa muskelatrofi. Försök få från sju till nio timmars sömn per dag.

Medicinsk encyklopedi - muskulär atrofi

Relaterade ordböcker

Muskelatrofi

Muskelatrofi är en process som utvecklas i musklerna och leder till en progressiv minskning av volymen och degenerationen. Muskelfibrer blir gradvis tunnare, i svåra fall minskar antalet kraftigt, ibland försvinner de helt. Det finns primär eller enkel och sekundär eller neurogen muskelatrofi.

Primär muskelatrofi beror på skador på själva muskeln. Det är uppenbarligen baserat på ärftliga metaboliska störningar i form av en medfödd defekt av muskel enzymer eller en ökning av permeabiliteten hos muskelmembran. En viktig roll spelas emellertid av miljöfaktorer som bidrar till utvecklingen av sjukdomen (fysisk överbelastning, infektioner, skador). Primär muskelatrofi uttrycks tydligt i myopati (se).

Sekundär eller neurogen muskelatrofi utvecklas när celler i främre horn i ryggmärgen, rötterna eller perifera nerver påverkas. I det senare fallet åtföljs det atrofiska syndromet av en känslighet av känslighet. Sekundär muskelatrofi utvecklas efter trauma till nervstammarna, med infektioner som påverkar motorcellerna i ryggmärgets främre horn (poliomyelit och poliomyelitliknande sjukdomar). I vissa fall är processen ärftlig. Samtidigt är den distala placeringen av atrofi (musklerna i fötter, ben, händer och underarm) karakteristisk, med en långsammare och mer godartad processkurs. Det finns flera former av neurogen atrofi:

När neural amyotrofi, eller Charcot - Marie amyotrofi, påverkar musklerna i fötterna och benen (Fig.), Speciellt gruppen av extensorerna och abduktormusklerna. Fötterna deformeras. Gait förvärvar karaktären av den så kallade steppagen: när man går, höjer patienterna sina knän högt så att hängande fötter inte klämmer fast mot golvet. Reflexer blekna, minskar ytkänsligheten i de distala extremiteterna. Några år efter sjukdomsuppkomsten sprider atrofi till händer och underarmar.

Progressiv muskelatrofi Verdniga - Hofmann fortsätter det svåraste. Sjukdomen börjar vanligtvis i tidig barndom, ofta hos flera barn i en familj av uppenbarligen friska föräldrar. Atrofier åtföljs av förlust av tendonreflexer, svår hypotension och fibrillär ryckningar.

Atrofisk syndrom observeras också vid progressiv muskelatrofi hos vuxna - Atrofi av Aran-Dushen. Initialt är processen lokaliserad i de övre extremiteternas distala delar. Höjderna av tummen och lillfingret och interosseösa muskler är atrofierade. Formar en mycket karakteristisk pose av handen i form av en "apa hand". Försvaga senreflexer, känsligheten bibehålls. Processen fortskrider stadigt och sprids till musklerna i nacke och torso.

Behandling. Vid behandling av muskelatrofi används: dinatriumsalt av adenosintrifosfatsyra 1% lösning av 1 - 2 ml intramuskulärt, för en kurs på 30 injektioner; Vitamin B1 0,5-1 ml 5% lösning intramuskulärt; Vitamin B12 0,5-1 ml av 0,01% lösning intramuskulärt varannan dag, för en kurs på 15-20 injektioner; E-vitamin 1 tsk 1-2 gånger om dagen; galantamin 0,25% lösning av 0,3-1 ml subkutant varannan dag, för en kurs av 10-15 injektioner; inuti Dibazol eller oxazil med en hastighet av 0,001 g under 1 år av barnets liv 1 gång per dag; prozerin 0,001 g per 1 år av livet för barnet 1 gång per dag (vuxna - 0,015 g 2-3 gånger per dag) oralt eller subkutant 0,05% lösning 0,3 - 1 ml beroende på ålder, varannan dag, 10-15 injektioner. Används också en-grupp blodtransfusion (150-200 ml), elektroterapi och massage. Sådan behandling, utförd av enskilda kurser i månader, ger en viss förbättring varje gång och ibland kan hjälpa till att stabilisera processen.

Muskelatrofi är en patologisk process som utvecklas i musklerna och leder till en minskning av volymen och degenerationen. Ett tidigt tecken på utvecklingen av en atrofisk process i muskeln är homogeniseringen av muskelfibern och bildandet av vakuoler som ett resultat av störning av den kolloida strukturen och förändringar i vattenvävnadens metabolism. När processen fortskrider minskar antalet muskelfibrer i muskeln och deras kontraktila del kan ersättas med bindväv och fettvävnader som bildar pseudohypertrofi. I det sista skedet utvecklas den sklerotiska processen i ett antal muskler vilket leder till utveckling av retraktioner och kontrakter.

Det finns två typer av muskelatrofi: primär eller enkel och sekundär eller neurogen.

Primär eller enkel muskulär atrofi uppstår som en följd av skador på själva muskeln och utvecklas samtidigt som strukturen och funktionen hos perifermotorneuron upprätthålls. Det kännetecknas av kvantitativa förändringar i elektrisk excitabilitet, frånvaron av fibrillära störningar. Mekanisk excitabilitet är bevarad. Med detta formulär finns det ofta retraktioner.

Etiologin och patogenesen av enkel muskelatrofi har ännu inte lösts. Kärnan i det är uppenbarligen metaboliska störningar. Vissa enzymatiska metaboliska defekter som leder till muskeldystrofi är redan kända. Faktorerna som leder till sjukdomsutvecklingen varierar: Alimentärdystrofi, trauma, monotont spänning hos vissa muskelgrupper på jobbet, långsiktiga ströminfektioner, många kroniska förgiftningar. Utvecklingen av A. m. Är känd vid fall av hypotyroidism, efter thyroidektomi och vid andra sköldkörtelnysfunktioner, liksom hos hypofysproblem, Simmons cachexia, Addisons sjukdom och andra endokrina störningar. A. m. Kan också utvecklas som en följd av långvarig immobilisering av extremiteterna efter applicering av gips under frakturer, ortopediska operationer, liksom vid långvarig inaktivitet hos den sjuka lemmen, med hemiplegi och monoplegi av centralt ursprung. Utan tvekan orsakar allvarliga neuropsykiska överspänningar, vilket resulterar i somatiska störningar av högre nervös aktivitet, också somatiska störningar.

Vid patogenesen av muskelatrofi är det också nödvändigt att ta hänsyn till störningar av sympatiskt innervation som är förknippade med dysfunktion av de autonoma nervsystemets centrala och perifera strukturer, vilket också påverkar förändringar i metabolism av muskelvävnad. Detta framgår av A. m. Reflex-ursprung, som utvecklas efter operationen på den livmoderhalsiga sympatiska nerven eller efter cervikal sympatektomi, samt som ett resultat av långvariga smärtsamma irritationer med blåmärken, benfrakturer, smärtsamma ärr och inflammatoriska processer som orsakar patologiska centripetala impulser. I dessa fall utvecklas också andra vegetativa och animaliska symtom som hypoestesi, hyperreflexi, cyanos och kylning av extremiteterna, svettning, osteoporos etc., tillsammans med musklernas nedsatta trofism. Proximala muskler, som är rikare i sympatiska fibrer, är också kända..

Gruppen av enkel muskelatrofi innefattar den så kallade arthrogena (artrogena) A. m., Utveckling av lederna i sjukdomar. Samtidigt ligger musklerna nära den drabbade gemensamma atrofinen (till exempel den interosseösa - för sjukdomar i lederna av handen, deltoid - för axelns sjukdom etc.) (se myopati).

• Sekundär eller neurogen muskelatrofi
• diagnostik
• Muskelatrofi Aran - Duchenne
• Neurala, muskelatrofi eller Charcot-Marie amyotrofi
• Atrofi muskulär progressiv Verdniga - Hoffmann

Neurogen muskelatrofi vad är

MUSKULAR ATROPHY (atrophia musculorum) är ett brott mot musklernas trofemi, åtföljd av en gradvis uttining och degenerering av muskelfibrer, en minskning av deras kontraktila förmåga. Muskelatrofi kan vara ett ledande tecken på en stor grupp av ärftliga neuromuskulära sjukdomar - ärftlig degenerativ muskelatrofi (se amyotrofi, myopati) eller vara en av symptomen i olika sjukdomar, förgiftningar - enkel muskelatrofi. Enkel muskelatrofi, i motsats till degenerativ, uppstår på grund av muskelfibrernas höga känslighet för olika skadliga faktorer. Muskelatrofi kan uppstå på grund av utmattning, innervarande störningar, hypoxi, förändringar i mikrocirkulationen i muskler, förgiftning, neoplasmer, metaboliska störningar, endokrinopatier, liksom sjukdomar i inre organ (lever, njurar). Histologisk undersökning av musklerna avslöjar ganska homogena men speciella förändringar i deras struktur (färg, tabell, figurerna 2-9, figur 1 ges för jämförelse).

Muskelatrofi. Atrofiska förändringar i muskelvävnad vid olika sjukdomar

1. Normal skelettmuskulaturvävnad (hematoxylin - eosin; x 200): vänster längsgående sektion; tvärsnitt till höger

2. I diabetes mellitus (färg hematoxylin - eosin; x 200)

3. När sklerodermi (färghematoxylin - eosin; x 200)

4. Med polymyosit (färg hematoxylin-eosin; x 100)

5. Vid kollagenos (färghematoxylin - eosin; x 100)

6. I neoplasmer (hematoxylin - eosinfärgning, x 100)

7. I Itsenko-Cushings syndrom (hematoxylin - eosin; x 100)

8. När lupus erythematosus (färgning på Van Gieson; x 100)

9. När tyrotoxikos (PAS-reaktion; x 100)

Muskelatrofi på grund av inaktivitet uppstår på grund av förlängd immobilitet hos den motsvarande delen av kroppen (immobilisering av benen efter en fraktur, hysterisk förlamning, förlängd immobilitet hos patienter med olika somatiska sjukdomar, i postoperativ tid etc.). Atrofier är främst vita fibrer, och sedan röda. Grunden för atrofi från inaktivitet är en minskning av antalet sarkoplasma och miniblibriller med mindre strålningsatrofi.

Atrofi av muskelfibrer under utmattning, fastande orsakas av komplexa metaboliska metaboliska störningar i muskler och hypokinesi. Morfologiska förändringar liknar dem med atrofi från inaktivitet. Histologisk undersökning visar dystrofa förändringar i muskelfibrer: fenomen av koagulationsnekros, granulär och vakuolär sönderdelning. Trots muskelatrofi förändras motorfunktionen inte signifikant, fibrillering och elektrisk excitabilitet saknas, känsligheten för acetylkolin ökar något. elektromyografisk undersökning avslöjar en minskning i amplituden av muskelpotentialer. Muskelatrofi kan utvecklas med matsdystrofi och vara den viktigaste kliniska funktionen.

Muskelatrofi vid långvariga kroniska infektioner (tuberkulos, malaria, kronisk dysenteri, enterocolit). Histologisk undersökning av musklerna avslöjar fenomenen muskelatrofi och dystrofa förändringar. I elektromyografi förkortas potentialen, amplituden för en enda motorenhet är reducerad och polyphase. Basen av muskelstörningar vid kroniska infektioner är störningar i metaboliska processer.

Muskelatrofi under åldrande orsakas av en generell minskning och förändring i metaboliska processer, inklusive metaboliska störningar i muskelvävnad, såväl som hypokinesi.

Muskelatrofi av reflex ursprung kan utvecklas i sjukdomar i lederna (artritisk muskelatrofi). Extensorerna som är belägna proximalt från den drabbade leden påverkas huvudsakligen, till exempel höftens quadriceps-muskel i knäledsjukdomar, de interosseösa musklerna i sjukdomar i handens leder, såväl som benfrakturer och inflammatorisk skada på ligamenten. Reflexmuskelatrofi utvecklas gradvis och sprider sig långsamt till omgivande områden. Reflexer är vanligtvis bevarade, ibland ökat. I vissa fall är det möjligt att detektera fibrillära störningar och, när man studerar elektrisk excitabilitet, en kvalitativ reaktion på muskeldegenerering.

Grunden för utvecklingen av reflexatrofi är en reflekterande framåtriktad begränsning av motorisk aktivitet och ett brott mot den adaptiva trofiska effekten av det vegetativa nervsystemet. Muskelatrofi vid sjukdomar i lederna kan ingå i ett komplext vegetativt trofinsyndrom, som är resultatet av störningar av sympatisk och parasympatisk inervering av muskler och manifesteras i försämrade metaboliska processer i muskler, muskelatrofi, förändringar i hud- och nagelfrofi, försämrad svettning och vävnadens hydrofilicitet.

Atrofi av kortikala ursprungs muskler utvecklas oftast med patologiska processer i övre parietalloben. Mekanismen av dess ursprung är inte väl förstådd. Eftersom muskelatrofi utvecklas samtidigt med sjukdomar med smärtkänslighet är det rimligt att anta att det har en reflexgenesis. Muskelatrofi vid central pares och förlamning orsakas av hypokinesi, nedsatt blodtillförsel och påverkan av hjärnbarken på muskel trofismen.

Begränsad hud- och muskelatrofi. I denna sjukdom förekommer ojämn, lokaliserad i olika delar av stammen och lemmarna, hudkroppsytor, subkutan vävnad och muskler. Sjukdomen är godartad, icke-progressiv. Vissa författare anser att det är en liknande ensidig atrofi i ansiktet (Parry-Romberg-sjukdomen). Tillsammans med konceptet att denna sjukdom anses vara en missbildning finns det en teori om den neurotrofa patogenesen av atrofi av denna typ. Det finns ingen specifik behandling. Det kan finnas fall av stabiliseringsprocessen.

Unilateral atrofi av Parry - Rombergs ansikte - se Hemiatrofi.

Muskelatrofi i neoplasmer. Maligna neoplasmer kan påverka muskelsystemet på olika sätt - genom direkt skada, tryck, infiltrering av grannområden, försämrad mikrocirkulation, samt på grund av allmänna metaboliska förändringar, vilket resulterar i muskelsvaghet, trötthet, diffus muskelatrofi av huvudsakligen proximala lemmar, fibrillär ryckning, gradvis utrotning av djupa reflexer.

Histologisk undersökning avslöjade tecken på skador på musklerna av blandad natur: strålen (neurogen) och kaotisk (myopatisk) arrangemang av de atrofierade fibrerna, grovbildning och svullnad av nervfibrerna, vilket gjorde det möjligt för vissa författare att introducera termen "cancer neuropsyopati". Vid elektromyografisk studie avslöjade också "blandade" kurvor.

Det finns cancerutarmning, vilket visar en minskning av muskelfibrerna (enkel atrofi) och cancercakexi, som kännetecknas av dystrofa förändringar i musklerna.

För differentialdiagnosen av muskelatrofi i neoplasmer med ärftlig amyotrofi och myopatier är det nödvändigt att ta hänsyn till den snabba utvecklingen av atrofi vid maligna tumörer, en svag reaktion mot kolinerga medel, en ökning i amplitudet av oscillationer under elektrisk stimulering. Prognosen är ogynnsam. Det är nödvändigt att behandla den underliggande sjukdomen (lungcancer, sköldkörtel, etc.).

Muskelatrofi vid endokrina sjukdomar (endokrina myopatier). Isolering av denna grupp av muskelatrofier till en oberoende grupp verkar lämpligt i samband med möjligheten till framgångsrik patogenetisk terapi. Muskelatrofier observeras i diffus giftig goiter, hypotyroidism, Itsenko-Cushings syndrom, binjurssjukdomar, hypofys, sköldkörtelkörtlar. Till skillnad från de primära myopatierna (se) uppstår endokrina myopatier mot bakgrunden av den underliggande sjukdomen, minskar eller försvinner när patientens allmänna tillstånd förbättras.

Ofta uppstår muskulära atrofier under tyrotoxikos och framsteg när sjukdomen fortskrider. Oftast finns det atrofi vid början i nedre och senare benen. Svårighetsgraden av muskelsvaghet och atrofi varierar från mindre till uttalad. Tillsammans med atrofi av musklerna i axeln, bäcken och proximal extremiteter, observeras muskelsvaghet och onormal muskelmattning. Mindre vanligt är musklerna i de distala extremiteterna involverade i den patologiska processen. Karakteristisk för tyrotoxikos är bevarande av senreflexer.

Histologisk undersökning avslöjade atrofi av muskelfibrer, dystrofa förändringar i dem, nekros av enskilda fibrer, ackumulering av lymfocyter och histiocyter mellan muskelfibrer. När elektromyografi registreras ändras karakteristiska för myopati, frekventa och multipelfaspotentialer, en minskning av amplituden.

Hos patienter med myxedem är det atrofi av musklerna i proximal lemmar, muskelsmärta, tillsammans med detta framgår utvecklingen av muskelhypertrofi och polyneuropati. Histologisk undersökning indikerar förändringar i strukturen i muskelfibrer, vakuolisering och dystrofi av muskelfibriller och infiltrering av nervfibrer.

Mekanismen för muskelstörningar vid thyrotoxisk myopati och hypotyroid-myopati är inte tillräckligt klar. Sköldkörteln påverkar muskeln på två sätt: genom katabolisk verkan på proteinmetabolism och direkt påverkan på mitokondrier och på processerna för oxidativ fosforylering. I patogenesen av muskelstörningar vid hyperfunktion i sköldkörteln, nedsatt oxidativ fosforylering, kreatin-kreatininmetabolism, kataboliska processer, som manifesteras vid förstärkt proteinfördelning, försämrade mitokondriella membran samt bildandet av makroergiska föreningar. Det är också känt att förändra nervsystemet i tyrotoxikos, vilket anses av vissa författare som orsak till muskelatrofi.

I Itsenko-Cushing syndrom är en av huvudskyltarna muskelsvaghet, ibland kombinerad med atrofi i musklerna i övre och nedre extremiteterna, bäcken och axelbandet. Histologisk undersökning av musklerna avslöjar dystrofiska förändringar i muskelfibrerna i varierande grad, muskelfiberatrofi, hyperplasi av sarcolemma-kärnorna i frånvaro av infiltrer. När elektromyografi förändras karakteristiskt för myopati. Det finns ingen överenskommelse för att förklara mekanismen för förekomsten av myopatiska störningar i Itsenko-Cushing-syndromet.

För närvarande anser de flesta författare muskelsvaghet och muskelatrofi till följd av nedsatt glukocorticoid och mineralokortikoidfunktion hos binjurarna, den kataboliska effekten av hormoner på musklerna, vilket resulterar i ökad proteinuppdelning.

I strid med bukspottskörtelns intrasekretoriska funktionen (hypoglykemisk amyotrofi, hyperglykemisk diabetisk amyotrofi) är svaghet och muskelatrofi i de proximala extremiteterna observerade. Histologisk undersökning avslöjade tecken på neurogen amyotrofi och muskeldystrofi. Elektromyografi avslöjar också tecken som är karakteristiska för neurogen amyotrofi. De flesta författare anser hypoglykemiska amyotrofier som resultat av dystrofa förändringar i cellerna i ryggmärgets främre horn eller som resultat av den direkta effekten av förlängd hypoglykemi på muskelvävnad. Hyperglykemiska amyotrofier anses vara resultatet av direkt muskelskada eller sekundära förändringar. Det kan vara viktigt att det saknas vitaminer i grupp B, förgiftning av oxiderade produkter av kolhydrat och fettmetabolism, vilket leder till en minskning av lipidinnehållet i nervfibrerna.

Symmonds sjukdom, som uppstår på grund av svår hypofunktion hos den främre hypofysen, åtföljs av muskelsvaghet och generaliserad atrofi. Histologisk undersökning av muskelfibrer avslöjar ackumulering av granulär substans under sarcolemma, muskelfibrernas atrofi.

Akromegali i sena perioden åtföljs ofta av diffus atrofi av strimmiga muskler, svaghet, patologisk utmattning, huvudsakligen i distala extremiteter. Histologisk undersökning avslöjar en förtjockning av skeden av nerv och bindväv som omger nerven, egenskaper hos neural amyotrofi.

Steroidmyopatier uppträder efter långvarig användning av triamcinolon, dexametason, flurokortison, det vill säga preparat som innehåller fluor. Det finns en svaghet och atrofi av de proximala musklerna i bäckenet och axelbandet. En elektromyografisk studie avslöjar lågspänningsaktivitet med maximal muskelkontraktion och en stor andel av polyfaspotentialer som är karakteristiska för myopatier. Histologisk undersökning avslöjade generaliserad atrofi, dystrofa förändringar i muskelfibrer och nekros hos några av dem. Den patogenetiska väsen för steroidmyopatier är inte tillräckligt klar eftersom inget beroende av muskelatrofi på läkemedelsdosen har identifierats. Muskelsteroidatrofi är reversibel. Annullering av steroidläkemedel åtföljs av en gradvis minskning av symtomen på muskelatrofi.

Muskelatrofi vid kollagenos. Med polymyosit, dermatomyosit, sker muskelatrofi ofta. Muskelsvaghet, atrofi, muskelsårhet uppträder på grund av förändringar i de inre organen, kreatinuri, ökad aldolasaktivitet, globulinfraktion av proteiner.

Electromyography avslöjar inte några specifika förändringar. Den histologiska undersökningen av musklerna är av största vikt. De huvudsakliga histologiska förändringarna innefattar nekros av muskelfibrer, liksom inflammatoriska infiltrater som består av lymfocyter, mononukleära celler, vilka huvudsakligen ligger runt kärlen eller i centrum för muskelfiberbrytning.

Muskelatrofi i lokal och generaliserad sklerodermi. Tillsammans med de uttalade kliniska tecknen på sklerodermi (hudförändringar) observeras diffus muskelavsmältning med en primär lesion av skapulärmusklerna, benkropparna och lårmusklerna. Histologisk undersökning visar atrofi av epidermis, hyperkeratos med avlägsnande av ytskikten, sammansättning av bindvävsfibrer. Muskelskador orsakas av hudens kompression genom subkutan vävnad och inflammatoriska muskelförändringar (muskelfiberatrofi, uttalad proliferation av kärnor, proliferation av lymfohistiocytiska celler, perimiseringsceller). När elektromyografi upptäckte ospecifika förändringar.

Muskelatrofi i lupus erythematosus orsakas huvudsakligen av skador på cellerna i ryggmärgets främre horn och har karaktären av sekundär amyotrofi. Histologisk undersökning avslöjar bjälkens natur av atrofi, dystrofa förändringar i muskelfibrer, tillväxt av bindväv. Med elektromyografi bestäms synkroniserade sällsynta potentialer genom fascikationer.

Muskelatrofi vid reumatoid artrit observeras huvudsakligen i de distala extremiteterna, i de små musklerna i händer och fötter. Histologisk undersökning avslöjade ackumulering av inflammatoriska infiltrat i endomysi och perimering, såväl som i bindväv, som huvudsakligen består av lymfocyter, plasmaceller, histiocyter, monocyter och leukocyter. Infiltrator ligger huvudsakligen nära artärer och vener och bildar "noduler". Observerad utplåning av blodkärl, muskelvävnadens atrofi. Med elektromyografi - reducerar potentialernas varaktighet, reducerar amplituden.

Muskelatrofi vid nodulär periarthritis förekommer huvudsakligen i distala extremiteter, i händer och fötter. Tillsammans med muskelatrofi noteras noduler längs artärerna, punktera blödningar, njurförändringar, arteriell hypertension. Histologisk undersökning avslöjade nekros av kärlväggen, samtidig inflammatorisk reaktion, bildandet av blodproppar i kärlen, diapedemiska blödningar. Atrofi och dystrofiska förändringar finns i musklerna. Elektromyografi avslöjar förändringar som är karakteristiska för enkel och neurogen atrofi.

Muskelatrofi vid förgiftning, användning av droger. Vid kronisk alkoholism, tillsammans med polyneurit, uppträder muskelatrofi, huvudsakligen av de proximala lemmarna. Histologisk undersökning avslöjade atrofi av muskelfibrer, i vissa av dem dystrofa fenomen. När elektromyografi bekräftade primär muskulär natur av överträdelserna. Behandling - den största sjukdomen.

Vid långvarig användning av kolchicin kan atrofi av proximal lemmar uppträda. Avskaffandet av drogen leder till att atrofierna försvinner.

Muskelatrofi vid parasitära sjukdomar.

När trichinos observeras muskelatrofi, muskelsmärta, trötthet, trötthet. På grund av den övervägande lokaliseringen av trichinella i de oculomotoriska musklerna förekommer musklerna i struphuvudet, den membranmuskulära muskeln, oculomotoriska störningar, andningsbehov och dysfagi. Histologisk undersökning av parasiten avslöjar en uttalad inflammatorisk reaktion i form av infiltrat som består av lymfocyter, neutrofiler, eosinofiler, dystrofa förändringar i muskelfibrer. När elektromyografisk studie avslöjade en acceleration av potentiella fluktuationer, polyfasi.

Vid cysticercosis, tillsammans med de huvudsakliga neurologiska symptomen (epilepsi, demens, etc.) finns det en smärtfri symmetrisk ökning av muskelvolymen, ofta gastrocnemius, som liknar den pseudohypertrofa formen av myopati. Diagnosen är baserad på muskelbiopsi data: närvaron av cyster, förkalkningar.

Med echinokocker påverkas muskelvävnad mindre ofta än med cysticercosis och trichinos. Muskler i en axelband, proximal delar av extremiteterna lider huvudsakligen. Muskelsvaghet och atrofi noteras. Histologiskt finns cystor och inflammatoriska infiltrat i musklerna.

Toxoplasmosis i vissa fall åtföljs också av involvering av muskelvävnad i den patologiska processen. Histologisk undersökning av muskelfibrer avslöjar parasiter i cyster.

behandling

Vid muskelatrofi av någon etiologi behandlas huvudsjukdomen. Det rekommenderas att utföra behandlingskurser med läkemedel som förbättrar metabolismen (aminosyror, adenosintrifosforsyra, anabola hormoner, vitaminer) och antikolinesterasmedel. Tillämpad fysioterapi.

Fysioterapi för muskelatrofi

Användningen av fysioterapi övningar vid behandling av olika former av muskelatrofi bygger på förbättring av musklernas funktionella tillstånd under påverkan av doserad motion och som följd ökning av muskelmassa. Matter och tonisk effekt av motion. Följande former av motionsterapi används: fysioterapi, morgonhygienisk gymnastik, motion i vatten, massage.

Medicinsk gymnastik ordineras beroende på arten av sjukdomen, dess stadium och klinisk bild, graden av försämring av motorfunktionen. I denna övning ska vara försiktig och inte orsaka utmattad utmattning av musklerna. För dessa ändamål används lätta startpositioner för övningar med svaga muskler. En särskild undersökning av motorsfären och en bedömning av funktionen hos alla musklerna på stammen och benen gör det möjligt att differentiera metoderna för terapeutisk gymnastik. Passiva rörelser och olika typer av aktiva övningar används (med hjälp av metodolog, olika apparater, i vatten, fri, med ansträngning), såväl som isometriska övningar (muskelspänningar utan att utföra rörelser). Således med en minimal mängd aktiva rörelser utförs övningar i det benägna läget: för flexorerna och extensorerna - i patientens position på sidan (fig 1 och 2) och för abduktor- och adduktormusklerna i bakpositionen (fig 3 och 4) eller på magen. Om det är möjligt att utföra rörelse med att övervinna kroppens vikt (i sagittalplanet) utförs övningar för flexorerna och extensorerna i patientens läge på baksidan (fig 5 och 6) eller på buken och för abduktor- och adduktormusklerna på sidan (fig 7 och 8). Med tillräcklig muskelfunktion är det möjligt att använda andra startpositioner. Korrigeringsövningar som korrigerar hållning krävs (fig 9 och 10).

Terapeutisk gymnastik bör genomföras individuellt, med frekventa pauser för vila och andning, varar 30-45 minuter. Behandlingsförloppet är 25-30 procedurer för dagliga lektioner. I framtiden ska patienter regelbundet delta i medicinsk gymnastik med hjälp av någon annans hjälp. Det är lämpligt att träna i vattnet i badet, i poolen). Massage av de drabbade lemmarna, ryggen utförs enligt en mild teknik, varje lem masseras i 5 till 10 minuter, varaktigheten av procedurerna är inte mer än 20 minuter. Förutom manuell massage är det möjligt att använda undervattensmassagedusch, vibrationsapparatmassage och liknande. Massageen ordineras varannan dag på dagar fri från andra fysioterapeutiska procedurer. Behandlingsförloppet är 15-18 procedurer. Det är lämpligt att upprepa behandlingen 3-4 gånger om året med intervall om minst 3-5 veckor mellan dem. Övningsterapi är väl kombinerad med alla andra behandlingsmetoder.

Bibliografi: Gausmanova-Petrusevich I. Muskelsjukdomar, trans. från polska., Warszawa, 1971, bibliogr. Gorbachev F. E. Progressiva muskelatrofier hos barn, M., 1967, bibliogr. Davidenkov S. N. Clinic och terapi av progressiv muskelatrofi, L., 1954; Dotsenko G. N. Myopathies, L., 1963, bibliogr. Man och till-med-till-och y B. N. Progressiva muskeldystrofer, Mnogotomn. guide till nevrol., red. S.N. Davidenkova, vol 7, sid. 13, M., 1960, bibliogr. Melnikov S. M. och Gorbachev F. E. Progressiva muskelatrofier hos barn, M., 1967, bibliogr. Ärftliga sjukdomar i det neuromuskulära systemet (progressiv muskeldystrofi), ed. L. O. Badalyana, M., 1974; I e-köpü G. Über das Neuromyositis-Synd-rom, Klassifikation der Neuromyositiden et Hand von fünf eigenen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 193, S. 324, 1968, Bibliogr.; G r o f t P. B. a. W i 1-k i n s ο η M. Kursen och prognosen i vissa typer av karcinomatös neuromyopati, Brain, v. 92, sid. 1, 1969; E rte-kin C. Elektrofysiologiska fynd av muskel och perifera nerver hos patienter med multipelt myelom, Electromyography, v. 11, sid. 39, 1971, bibliogr. Gordon R. M. a. S i 1 v e r s t e n n A. Neurologiska manifestationer i progressiv systemisk skleros, Arch. Neurol. (Chic.), V. 22, sid. 126, 1970, bibliogr. Henry P. Les myopathies des corticoides, Concours mäd., T. 91, sid. 7363, 1969; Jolly S. S. a. Pallis C. Muskulär pseudohypertrofi på grund av cysticercosis, J. Neurol. Sci., V. 12, sid. 155, 1971, bibliogr. Norris F. H., Clark E.C. a. Biglieri E.G. Studier i periodisk förlamning av tyrotoxisk, ibid., V. 13, sid. 431, 1971, bibliogr. Pearce J.a. Aziz H. Neuromyopati av hypotyreoidism, ibid., V. 9, sid. 243, 1969, bibliogr. Spice and H.M. Muskelsymptom bei exogenen Intoxikationen, Dtsch. Med. Wschr., S. 1232, 1970.

Terapeutisk träning i A. m. - Moshkov Century N. Terapeutisk fysisk träning i kliniken för nervsjukdomar, M., 1972; Yamshchikova NA Terapeutisk fysisk träning och massage för progressiv muskelatrofi, M., 1968, bibliogr.

L. O. Badalyan; N. A. Belaya (lech. Fiz.).