Kalvmuskler

Låt oss försöka förstå detta vid första anblicken, osynlig, men en sådan viktig muskel i vår kropp.

Vad är den peroneala muskeln (anatomi)

Lång fibulärmuskel - belägen på den yttre laterala (laterala) ytan av tibia. Det börjar med två huvuden: framsidan - från fibulans huvud och tibias laterala kondyl och baksidan - den övre delen av fibula. Hennes långa sena böjer sig runt sidovalsen och fäster vid första och andra metatarsala benen.

Kort fibulär muskel - lokaliserad på fibula under lång fibulmuskel. Det börjar från den nedre delen av fibula och den intermuskulära partitionen av tibiaen och i botten är den bunden till tuberositeten hos det femte metatarsalbenet.

Den tredje fibulärmuskeln är fäst från ovan till fibulens framsida, och nedanför basen av den femte metatarsalen.

funktioner

Den tredje fibulärmuskeln arbetar tillsammans med resten, som deltar i lyftningen av fotens laterala (yttre sidokant).

Alla tre fibulärmusklerna spelar en viktig roll i den dynamiska stabiliseringen av fot- och fotledssammansättningen som helhet. Dessa muskler är bokstavligen oumbärliga när de går på grov terräng eller på en stenig yta. Genom att utföra sin funktion för att stabilisera fotledet skyddar de oss från eventuella skador på detta område (till exempel fotledning).

Inställning och balans

Om fibulärmusklerna befinner sig i ett tillstånd av överansträngning

Detta tillstånd leder ofta till fotledskador och kroniska sjukdomar (som senitit). Också på grund av långvarig spänning förskjuts fibulens huvud, vilket leder till förändringar i rörelsens biomekanik och utveckling av smärta i knä, höft och ländryggen.

Avkoppling av peroneala muskler kan uppnås genom en kombination av myofascial massage och flexibilitetsövningar för underben och fotled.

Om fibulärmusklerna är översträckta och försvagade

• Lång fibula stabiliserar foten. Om det är försvagat, är det smärt i foten möjligt.

• Peroneal muskelgrupp hjälper oss när vi landar efter ett hopp. Om de försvagas är sprains och jämn bristning av fotledbanden möjliga.

I det här fallet rekommenderar vi att du konsulterar med din läkare eller din instruktör om ämnet på hur du korrekt och mest effektivt inkluderar övningar för att stärka dina kalvsmuskler i ditt träningsprogram.

Exempel på övningar för peroneala muskler

1. Vi expanderar foten mot sidorna med motstånd

2. Lyft strumpor

slutsats

. Vi påminner dig om att du bör rådgöra med din läkare eller din tränare innan du ändrar träningsprogrammet.

Om du har några frågor om läsmaterialet kan du fråga dem till våra specialister via kontaktformuläret eller registrera dig för gratis rådgivning. Vi svarar gärna alla!

Ytterligare information om detta ämne

Benövningar
Det övergripande målet för alla träningspass är hälsa. Övningar för benen har många fördelar och påverkar hela kroppen. Det är benmusklerna som hjälper hjärtat att säkerställa god blodcirkulation.
Shin övningar
Varför är det viktigt att välja övningar för kalvarna i enlighet med typen av muskelfibrer och med hänsyn till de mål som ställs. Metoder och övningar för att träna benens muskler.
Övningar för fötter
Artikeln ägnas åt grunderna i anatomi och biomekanik i fot- och fotleden, förebyggande av skador på detta område samt övningar för dessa anatomiska strukturer.
Sträckande ben
Utveckla flexibilitet, övningar för att sträcka benen, styras av dina känslor, och inte av hur mycket du kan sträcka.
hållning
Oftast, när vi pratar om hållning, kommer en viss statisk position att tänka på. Först och främst avser detta balansen i musklerna och motsvarande ställning i lederna.

Neural amyotrofi Charcot-Marie (peroneal muskulär atrofi)

Ärftlig sjukdom. Den huvudsakliga typen av överföring är autosomal dominant (med penetrationen av den patologiska genen ca 83%), mindre ofta autosomal recessiv.

Den morfologiska grunden för sjukdomen består av degenerativa förändringar, huvudsakligen i perifera nerver och nervrötter, avseende både axiella cylindrar och myelinmanteln. Hypertrofiska fenomen i interstitiell vävnad observeras ibland. Förändringar i musklerna är övervägande neurogena, atrofi hos vissa grupper av muskelfibrer noteras; Det finns ingen strukturella förändringar i otillåtna muskelfibrer. När sjukdomen fortskrider det hyperplasi av interstitiell bindväv, förändringar i muskelfibrer - de hyalinization central deplacement kärnor sarcolemma hypertrofi vissa fibrer. I de senare skeden av sjukdomen noteras hyalindegenerering, nedbrytning av muskelfibrer. Tillsammans med detta, i vissa fall är förändringar i ryggmärgen noterade. De består av en atrofi av de främre hornens celler, främst i ländryggen och livmoderhinnan och varierande grader av skador på ledningssystemen, som är karakteristiska för Friedreichs ärftliga ataxi.

Klinisk bild

Sjukdomens främsta symptom är amyotrofi, som börjar symmetriskt med de distala delarna av nedre extremiteterna. Främst drabbar flexors och kidnappare av foten, vilket resulterar i en stopp hänger finns en karaktäristisk gång - steppage gång (från engelska steppere -. Arbetshäst). Böjarna av fot- och adduktormusklerna påverkas senare. Atrofi av fotens muskler leder till en kloformad installation av fingrarna och deformiteten av foten, som liknar Friedreichs fot. Amyotrophic process sprider sig gradvis till mer proximala sektioner. I de flesta fall förblir de proximala extremiteterna intakta; Processen sträcker sig inte heller till stammen, nacken och huvudets muskler. Med atrofi av alla muskler i benet bildas en dangling fot. På detta stadium av sjukdomen noteras symtomen på "trampning" ofta när patienter i stående position ständigt växlar från en fot till den andra. Muskelatrofi kan spridas till nedre låren. Benens form i dessa fall liknar en vänd flaska. Som regel sprider atrofi efter några år till överkroppen. Först och främst påverkas handens små muskler, med det resultat att handen har formen av en "apa's paw". Då är underarmsmusklerna involverade i processen. Skuldernas muskler påverkas i mycket mindre utsträckning. Det är anmärkningsvärt att patienter, trots muskelens uttalade atrofi, kan fortsätta att kunna arbeta länge. Vid neural amyotrofi observeras ofta otydliga fasciska trängningar i extremiteternas muskler. När elektromyografisk studie avslöjade tecken på neuritiska, perednerogovogo och suprasegmentala typer av störningar i muskelelektrogenesen.

Tecken på amyotrofi neurala Charcot-Marie

Ett karakteristiskt och tidigt tecken på sjukdomen är frånvaron eller signifikant minskning av senreflexer. Achilles försvinner först och sedan knäbultar. I vissa fall kan det dock finnas en ökning av senreflexer, ett patologiskt symptom på Babinski. Dessa tecken, som är förknippade med lesioner av ryggmärgs sidstolpar, observeras endast i de tidiga stadierna eller i rudimentära former av sjukdomen. I de proximala extremiteterna kan kompensationshypertrofi hos musklerna uppstå.

Neural amyotrofi kännetecknas också av känslighetsstörningar. Hypestesi bestäms i de distala extremiteterna, och ytkänsligheten, främst smärta och temperatur, påverkas i stor utsträckning. Det kan finnas smärta i lemmarna, överkänslighet mot nervstrumparnas tryck.

I vissa fall finns det trofiska störningar - ödem och cyanos i extremiteternas hud.

De kliniska manifestationerna hos sjukdomen hos vissa familjer kan variera. Familjer beskrivs där det, tillsammans med typiska neurala amyotrofi, har förekommit fall av hypertrofisk polyneurit. I detta avseende kombinerar vissa författare dessa sjukdomar i en nosologisk form.

Förbindelsen mellan neural amyotrofi och Friedreichs ärftliga ataxi har upprepats betonats. Familjer observerades, några av de medlemmar som hade neural amyotrofi, andra hade Friedreichs ataxi. Mellanliggande former mellan dessa sjukdomar beskrivs; vissa patienter en typisk klinisk bild av Friedreichs ataxi i många år ersattes av en bild av neural amyotrofi, som vissa författare anser även en mellanform mellan Friedreichs ataxi och neurofibromatos.

Ibland finns en kombination av neural amyotrofi med myotonisk dystrofi.

Män blir sjukare oftare än kvinnor. Sjukdomen börjar vanligtvis i barndomen - under andra hälften av första eller första halvåret av det andra decenniet av livet. Sjukdomsåldern kan emellertid variera mycket i olika familjer, vilket möjliggör möjligheten för genetisk heterogenitet av denna sjukdom.

Sjukdomsförloppet är långsamt progressivt. Mellan amyotrofiens början i övre och nedre extremiteterna kan ta upp till 10 år eller mer. Ibland förvärras processen på grund av olika exogena faror. I vissa fall kan patientens tillstånd länge vara stillastående.

Neural amyotrofi är ibland svår att skilja sig från olika kronisk polyneurit, i vilken distal muskelatrofi också observeras. Till hennes förmån tala arv och progressiv kurs av sjukdomen. Av distal myopati Hoffmann neural amyotrofi olika fascikulära ryckningar i musklerna, känselstörningar, brist på skador av stammen muskler och proximala extremiteter och elektromyografi bild.

Hypertrofisk interstitiell neurit Dejerine - Sottas olika neurala amyotrofi signifikant förtjockning (ofta nodulär) nervstammar, ataxi, skolios, grövre smärta känslighetsförändringar, den frekventa förekomsten av pupillstörningar, nystagmus.

Behandling av amyotrofi hos neurala Charcot-Marie

Symtomatisk behandling. Antikolinesterasläkemedel, vitaminer i grupp B, ATP, upprepade transfusioner av gruppblod, fysioterapi, massage, lätt gymnastik används. Behandling bör upprepas. Med dangling fötter visas ortopediskt hjälpmedel (speciella skor, i allvarliga fall - tenotomi).

En viktig roll spelas av det rätta valet av ett yrke som inte är förknippat med stor fysisk utmattning.

Patienterna bör avstå från att födas, eftersom risken för att ha ett sjukt barn är 50%.

Peroneal muskelgrupp är

Funktion. Förläng foten och lyft dess sidokant.

PIR. Patienten ligger på ryggen. Läkaren fixar det proximala nedre benet med en hand (hon kan kontrollera muskelspänningen), medan den andra böjer foten samtidigt och sänker sin laterala marginal. En godtycklig ansträngning hos patienten används - förlängning och bortförande av foten.

Autorvlaksatsiya. Producerad på liknande sätt (fig 9.163).

PRR. Supination av foten (ökning av inre kanten).

Akupunktur. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

En särskiljande egenskap hos den cervicala ryggraden som ett helorgan är närvaron av benkanalen, vilken erhålles genom sammansmältning av de tvärgående processerna med ribbarnas rudiment. Den resulterande kanalen skyddar vertebralartären. Vid ändarna av de tvärgående processerna är två kullar urskiljda - nackmuskulärens fästpunkter. Inrättandet av en separat PDS är gjord på basis av benmärken. De viktigaste är:

Den spinous processen av C-vertebra sticker ut under huden och är lätt att palpera. Men ibland är det svårt att skilja den roterande processen hos C7-ryggkotan från den långa spinous processen av Th,. I sådana fall är en användbar definition en spegelaktig definition av C6-spinnprocessen, som spelar som en nyckel vid böjning och uppböjning av huvudet.

Den främre tuberkeln i den transversella processen av C6-vertebra känns lätt i utrymmet mellan den främre kanten av sternocleidomastoidmuskeln och luftstrupen.

Atlantens sidoprocesser känns tydligt när doktorns indexfingrar rör sig uppåt längs sidan av nacken. Forskarens fingrar ansluter sig först till dessa formationer, varefter fingrarna glider ut på mastoidprocesserna.

Den spinösa processen av C2 är alltid bifurcated och lätt känd under huden.

Peroneal muskelgrupp är

Peroneal muskelatrofi (Charcot-Marie-Tut-sjukdom) - denna sjukdom är den vanligaste formen av genetiskt bestämda neuropatier; förekomsten av 3,8: 100 000 populationer. Arvstypen är autosomal dominant, uttryckligheten är 83%. Den onormala genen kartläggs vid locus 17p11.2. Genprodukten är perifert myelinprotein P22 (PMP22). NMSN typ I, som är mycket mindre vanligt med ett autosomalt recessivt arvläge, uppstår som en följd av en genfel i Xql3.1-locus, vilket leder till störning av konnexin-32-proteinsyntesen.

Kliniska manifestationer av Charcot-Marie-Tuta sjukdom hos barn. De flesta patienter har inga symtom på sjukdomen fram till sen barndom eller tidig ungdom. Men hos vissa barn är gåten bruten under det andra året av livet. Tibial och peroneal nerver påverkas mest tidigt, och deras nederlag är mest uttalad jämfört med andra nerver. Barn med denna sjukdom verkar klumpiga, de snubblar ofta och faller. Symptomförloppet kan fördröjas fram till det sjätte årtiondet av livet.

Musklerna på benets främre yta är atrofierade och benet förutsätter storkbenets karaktäristiska form. Muskelatrofi åtföljs av en progressiv svaghet hos dessa muskler, och därför är fotens dorsala flexion svår, och symtomen på en hängande fot bildas därefter. Lesionen är bilateral, men liten asymmetri kan detekteras. Deformation av pes cavus (klapppott) är möjlig på grund av denervering av fotens inre muskler, vilket leder till en ännu större gångförstöring. Atrofi av underarmarnas och händernas muskler är vanligtvis inte lika uttalad som atrofi hos musklerna i underbenen. Med sjukdomsframsteg är kontrakter av handleden och fingrarna möjliga, vilket leder till bildandet av en klotpote. Svagheten hos de proximala musklerna uppträder i de sena stadierna av sjukdomen och är vanligtvis måttligt uttalad. Axiala muskler påverkas inte.

Peroneal muskelatrofi fortskrider långsamt under hela livet, men i vissa fall utvecklas rörelsesproblem snabbt över flera år. De flesta patienter behåller förmågan att gå och normal livslängd, även om det är nödvändigt att använda ortopediska anordningar för att stabilisera fotleden.

Bland de känsliga fibrerna påverkas huvudsakligen stora myelinerade nervfibrer, sänder information om proprioceptiv och vibrationskänslighet, vilket möjligen ökar smärt- och temperaturkänslighetsgränsen. Vissa barn klagar på en stickande eller brännande känsla i fötterna, det förekommer sällan sällan. På grund av minskad muskelmassa är nerverna speciellt utsatta för skada eller kompression. Vegetativa manifestationer kan innefatta en kränkning av vasomotorisk kontroll med utseendet av röda fläckar eller pallor i fotens hud, medan fötterna är ovanligt kalla för beröring.

Palpation av nerverna är ofta förtjockad. Tendonreflexer i de distala extremiteterna förloras. Kranial nerver påverkas inte. Bekkenorganens funktion är inte försämrad. I autonom neuropati finns ingen skada på hjärtat, mag-tarmkanalen och urinblåsan. Intellekten minskar inte.

Davidenkov syndrom är en variant av NMSN typ I med scapular-peroneal atrofi och muskelsvaghet.

Laboratoriestudier och diagnos av Charcot-Marie-Tut-sjukdom hos barn

Hastigheten för excitering av motoriska och sensoriska nerver reduceras signifikant, och når ibland endast 20% av normalvärdet. Om nya sjukdomssjukdomar upptäcks i avsaknad av en familjehistoria är det nödvändigt att undersöka båda föräldrarna och studera hur snabbt exciteringen är längs nerverna.

För att bekräfta diagnosen EMG och muskelbiopsi är vanligtvis inte nödvändiga, men dessa undersökningsmetoder avslöjar tecken på flera denerverings- och återförlivningscykler. Aktiviteten av CK i blodet är normalt. I CSF är en ökning av proteinhalten möjlig, cytos är frånvarande.

Biopsi av gastrocnemiusnerven har diagnostiskt värde. I biopsiprovet reduceras antalet myelinerade fibrer med stor och medelstorlek, kollagenhöjden ökas, den karakteristiska bildningen av bulgar av bulbtypen bestäms som ett resultat av proliferationen av cytoplasma av Schwann-celler runt axonerna. Dessa patologiska förändringar benämns interstitiell hypertrofisk neuropati. Dessutom bestäms omfattande segmentdemyelinering och remyelinering.

Utvecklat en exakt metod för molekylärgenetisk diagnos för blodanalys.

Behandling av Charcot-Marie-Tuta sjukdom hos barn. Huvudproblemet är stabiliseringen av fotleden. I de tidiga stadierna av sjukdomen hjälper skor ofta hårt till mitten av kalven, ofta när patienten går på ojämna ytor, som is, snö eller stenar. I framtiden, eftersom svagheten hos de muskler som producerar fotens dorsala flexion utvecklas, är det möjligt att använda lätta plastdäck för att fixera baksidan av fotleden och fotens nedre del. De är bärna under strumporna och osynliga, vilket är särskilt lämpligt för patienterna. Med utvecklingen av ett hängande fotsymptom kan det vara nödvändigt att använda externa fixerings-ortopediska anordningar i underbenområdet. I vissa fall övervägs möjligheten till kirurgisk förstärkning av fotleden.

Det är nödvändigt att skydda fötterna mot traumatisk skada. I det avancerade skedet av sjukdomen är det möjligt att förhindra utvecklingen av kompressionsneuropati genom att placera mjuka kuddar under benen eller mellan dem under sömnen. Parestesi i form av bränning i fötterna är sällsynt, det stoppas ofta genom att ta fenytoin och karbamazepin. Drogbehandling som kan stoppa eller sakta sjukdomsprogressionen har inte utvecklats.

Peroneal muskelatrofi - axonal typ. Enligt den kliniska bilden påminner denna sjukdom om typ IMSN, men den har en lägre progressionshastighet och svårighetsgrad av motorisk störningar. På EMG denervation av muskler. En gastrocnemiusbiopsi avslöjar mer axonal degenerering än demyelinering och bulbous tillväxt från Schwann-celler som är karakteristiska för typ 1 HMSN. Den onormala genen ligger på kromosom 1 vid locus 1p35-p36. Denna sjukdom skiljer sig från typ I HCHs, även om båda sjukdomarna är ärftliga på ett autosomalt dominant sätt.

Peroneal muskulär atrofi - symptom och behandling

Peroneal muskelatrofi kallas också Charcot-Marie syndrom. Detta är en sjukdom vars huvudsakliga symptom är muskelatrofi hos de distala benen. Det går mycket långsamt. Det är ärftligt och överförs på autosomalt dominant sätt, och ibland på ett recessivt sätt.

Sjukdomsgrunden ligger i degenerativa förändringar i nervsystemet i perifer systemet, såväl som nervrotar som svänger axiella cylindrar eller myelinmanteln.

Hypertrofiska fenomen kan också förekomma i interstitiell vävnad.

Musklerna varierar huvudsakligen i neurogena termer. Vissa grupper av muskelfibrer atrofi, och resten är i full normal.

Med sjukdomsutvecklingen börjar hyperplasi i den interstitiella bindevävnaden manifestera sig, såväl som hyperkalisering av muskelfiber, hypertrofi etc.

Med tiden börjar hyalindegenerering och nedbrytning av muskelfibrer. I vissa fall sker förändringar i ryggmärgen - cellerna i fronthornsatrofi, huvudsakligen i livmoderhals- och ländpartierna.

symptom

Huvudsymptomet för denna sjukdom är amyotrofi, som utvecklas symmetriskt på underbenen. Den första som drabbas är fotens borttagare och extensorer, vilket gör att foten börjar hänga. En person har en mycket karakteristisk gång, som kallas "steppage".

Ledande muskler och flexorer lider senare. På grund av att musklerna atrofi börjar foten att deformeras och liknar Friedreichs fot. Senare sträcker sig denna process till andra delar av benen. Men de stora proximala delarna av fötterna, såväl som torso, nacke och huvud, lider inte och behåller sina funktioner helt.

När benmusklerna förlorar styrka, förvärvar personen ett annat karakteristiskt symptom - "treading". Också atrofi kan vara på nedre delen av låret. I detta fall förlorar benen sin form.

Med tiden kan processen sprida sig till händerna, som liknar en apa's tassar. Efter händerna påverkas underarmarna.

Trots alla dessa processer håller en person sin förmåga att arbeta länge och kan leva ganska normalt.

En karakteristisk egenskap som manifesterar sig i ett tidigt skede är en minskning eller fullständig frånvaro av senreflexer: Achilles och knän. I de proximala delarna utvecklas muskelhypertrofi, eftersom kroppen försöker kompensera för svagheten hos vissa avdelningar.

Det finns också ett brott mot känsligheten. Känslor av smärta och temperatur försvinner först. Ibland kan benen skadas.

Ibland finns det kränkningar av den trofiska naturen. Huden är svullen och cyanos uppstår.

Män lider oftare av denna patologi. Sjukdomen börjar utvecklas i barndomen: antingen omedelbart efter födseln eller efter 10 år. Men det här är inte nödvändigt - det beror helt på egenskaperna hos flödet i en viss familj.

Sjukdomen är mycket långsam, från de första tecknen till allvarliga kan ta mer än ett decennium. Beroende på andra faktorer kan patologin eskalera.

behandling

Behandlingen är symptomatisk. Patienten är ordinerad anti-kolinesteras läkemedel, grupp B-vitaminer, blodtransfusioner. Göra även speciell gymnastik, fysioterapi, massage.

En person tar flera kurser. Utsåg också ortopediska skor.

En person kan leda ett helt hälsosamt liv, men eftersom han snabbt blir trött på fysiskt arbete, kan han inte utföra hårt arbete länge.

Peroneal muskelgrupp är

FA KHABIROV 1,2

1 Kazan State Medical Academy, 420012, Kazan, st. Mushtari, 11

2 Republikanska kliniska neurologiska centret, 420021, Kazan, st. Vatutina, 13

Farit Akhatovich Khabirov - MD, professor, chef för avdelningen för neurologi och manuell terapi, tel. (843) 278-97-28, e-post: [email protected]

Den peroneala nerven är en av de mest fantastiska nerverna i människokroppen och granskas i granskningen beroende på skadans nivå och den etiologiska faktorn. De anatomiska och topografiska egenskaperna hos peroneal nerv och dess grenar beskrivs. De kliniska och diagnostiska egenskaperna hos olika varianter av peroneal nervskada presenteras.

Nyckelord: peroneal neuropati, peroneal nerv, diagnos.

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Ryska federationen, 420012

2 Republiken Klinisk Neurologicentrum, 13 Vatutina St., Kazan, Ryska federationen, 420021

Kliniska varianter av peroneal neuropati

Khabirov F.A. - D. Med. Sc., Professor, chef för avdelningen för neurologi och manuell terapi, tel. (843) 278-97-28, e-post: [email protected]

Peroneal nerv är en av de mest fantastiska nerverna i människokroppen. Det anses vara en skada och den etiologiska faktorn. Villkoren för peroneal nerv är här. Peroneal nervskador tillhandahålls.

Nyckelord: peroneal nerv, peroneal neuropati, diagnostik.

Peroneal nerven (MN) upptar en speciell position i strukturen i det perifera nervsystemet. Redan i början av 1900-talet noterades att det praktiskt taget inte finns några exogena och endogena patologiska faktorer som med mer eller mindre konsistens inte skulle skada fibulärnerven [1]. Lika viktigt är de olika histologiska egenskaperna hos fibrerna i peroneal nerv, vilka är tjockare och med myelinfoder i jämförelse med tunnare fibrer i tibialnerven. Under "krisen" är tjocka fibrer de första som påverkas, vilket kräver en mer intensiv växling och värre varaktig anaxi. Därför, som det framgår av försöksstudier [2], efter djurens död, försvinner elektrisk excitabilitet tidigare i musklerna som är inerverade av peroneal nerv och inte tibialnerven. Vi fann det nödvändigt att presentera denna fantastiska och unika nerv i mer detalj.

Den gemensamma peroneala nerven innehåller fibrer av ryggradslöden L₄, L₅, S₁. Separerat från gaffeln går den i sidled mot huvudet på fibulärbenet, böjer sig runt det och pierces början av den långa peroneala muskeln, varefter den är uppdelad i djupa och ytliga grenar. Innervates huden på den laterala sidan av kalven, den bakre fotens häl, med undantag för det första interdigitala gapet. Motorgrenarna går till peroneala muskler och extensorer av fot och tår.

Den vanligaste peronealnerven påverkas av den typ av kompression-ischemisk (tunnel) neuropati - det är inte en inflammatorisk process av den perifera nerven, som utvecklas när nervkompression i benet och fibröst eller muskulär-fiberkanalen. Orsakerna till fibrösa och dystrofa förändringar i väggarna i de anatomiska kanalerna är extremt olika och är uppdelade i allmän och lokal [3]. Bland den allmänna inkluderar ett antal sjukdomar, vilket leder till svallning eller bindväv proliferation :. Reumatoid artrit, deformerande osteokondros, gikt, systemisk sklerodermi, polymyosit, diabetes, etc. polyosteoarthrosis och osteokondros, block intervertebrala fogar med lesioner av menisker är en viktig orsak sekundära funktionella och destruktiva förändringar av muskler, senor i ledband - neurostetofibros. Lokala faktorer inkluderar frakturer och dislokationer av ben och leder, blåmärken, komprimering av mjuka vävnader med långvarig immobilisering med gipsförstöring och hypodynami [4]. Enligt observationerna från F.A. Khabirov [5], skador på MN påvisas hos 61% av patienterna med trauma och ortopediska avdelningar som genomgått operation, behandling med gipsbandage och däck. I endast 31% av fallen uppstod nervskada vid tidpunkten för primärskada, i 8,5% av fallen konstaterades inte skadans ögonblick. Följaktligen uppstår nervskada inte bara omedelbart vid skadan, men även under efterföljande behandling på grund av långvarig immobilisering av benen, nervkompression med edematös vävnad, benfragment [6]. Det är nödvändigt att notera vikten av reflexmekanismer vid utvecklingen av MN-neuropati i samband med förekomst av muskeltonisk hypertoni som ett resultat av patologiska impulser från ryggraden.

Den kliniska bilden av peronealt syndrom beror på nivån på skador på ett eller två huvudnerven, i vilka den vanliga MN är uppdelad. Skada på djup MN leder sålunda till nedsatt dorsalböjning och förlängning av fot och tår. När man går, avviker foten mot utsidan på grund av integriteten hos de långa och korta fibulärmusklerna, innerverade av den ytliga peroneala nerven. Ibland utvecklas pes valgus. Vid skada på den djupa MN under den övre tredjedelen, efter att grenarna har flyttat till den främre tibialmuskeln och de långa tårna, utför patienten alla rörelser med foten, förutom att tummen förlängs. En minskning av känsligheten finns i regionen mellan fotens I och II tår. Hög skada på ett enda stammar - över graden av förgrening av grenarna till musklerna - leder till dysfunktion av musklerna i de främre nedre benen. Samma benskador på samma nivå i den förgrenade formen av en djup MN kan inte åtföljas av en fullständig dysfunktion av musklerna på grund av närvaron av anslutningar under skadestället [7, 8].

Trauma på den ytliga MN leder till omöjligheten att vrida foten utåt (förlamning av långa och korta peroneala muskler). När fotens baksida är böjd, vänder den inåt. Förlust av känslighet fångar mediasidan på fotens baksida. Med stor skada på denna nerv uppstår en minskning av känsligheten på sidans yta på underdelen av underbenet.

Skador på den vanliga MN kännetecknas av de många symptomen på njurarnas lesioner som beskrivits ovan. Foten hänger sig något inåt och antar ofta positionen för pedisvarus. Den "peroneala" haken är karakteristisk: för att inte röra marken med tånet, lyfter patienten benet högt, medan det sänker det rör marken med tån, sedan ytterkanten på foten och slutligen med sålen (steppage). Patienten kan inte stå och gå på hans klackar, liksom slå fotmusikrytmen. Känsliga störningar uppträder på sidans yta på benet och dorsalytan på foten. Den gemensamma och muskulösa känslan i tårna är inte störd på grund av tibialusens säkerhet. Smärta är vanligtvis mindre eller frånvarande, detsamma gäller för trofiska störningar [5, 6-9].

Peroneal neuropati under kompression i fibulans huvud

Vid beskrivningen av denna variant av peroneal neuropati identifierade vi två undergrupper som skiljer sig åt i etiologi och patogenes av sjukdomen.

Vertebrogen peroneal syndrom. Sjukdomsuppkomsten beror på förekomst av ländryggs osteokondros hos patienter med vertebral deformitet - skolios. Därefter leder denna deformation till en överbelastning inom de peroneal musklerna som omger kanal peroneusnerven, försvårande nu miodistroficheskih ändrar fibro-muskulära strukturer som uppkommer som en reflex svar på impulser av den drabbade ryggraden. I slutändan sker nervkompression i området för neuromiofibros av den proximala långa fibulärmuskeln. Stimulering EMG registrerar en minskning av ledningsgraden längs peroneal nerv distal till fibulans huvud. Kvalitativt, oftare i form av polyphase, förändras M-responsen. Kliniskt detekterad hypotrofi hos peroneala muskler, nedsatt hårtillväxt i huden och vegetativ smärta på den yttre ytan av tibia. Palpation fastställda områden i den övre neyromiofibroza peroneal muskel ömhet på platsen för utförsel pokolachivanii MN från samma kanal (positiv Tinel symptom - Goldberger), känsliga störningar av nerv innervation area. Achillesreflex minskar vanligtvis inte [5].

Vi ger ett typiskt exempel på denna patologi.

Patient A., 37 år gammal. Diagnos: Vertebral peroneal neuropati till höger, på grund av myoadaptiv postural överbelastning av kalvsmusklerna, resterande effekter av rotkompression S₁, orsakad av osteokondros L_V-S_jag, med dysfunktion multiregionalt stadium av motorstereotypförändring med utbredd dekompenserad myofixering; relapsing-progredient kurs; stationärt stadium.

Den första attacken av lumbago inträffade vid 18 års ålder efter statisk belastning, den andra exacerbationen (redan i närvaro av högersidig lumboischialgi) - ett år före tillträde till kliniken, vid 36 år. Skolios började bildas med bagagerummet lutade till höger. Periodiskt upplevde patienten en känsla av obehag i nedre delen av ryggen, men fortsatte att arbeta. För 6 månader Innan du gick in på kliniken i området av den övre peroneala muskeln till höger, utan uppenbar anledning, såg det en känsla av chilliness och nagande smärtor. När man gick och bytte kroppens position ökade de med jämna mellanrum på de gluteala musklerna. Nyligen har smärtan i den proximala långa fibulärmuskeln intensifierats ("som om den var med en tinderspade") och känslan av dess nummenhet uppträdde.

Objektivt: Sparing rätt ben när man går; Det finns en heterolog ländskosios, sämre när man går; utplattad ländryggsordon. Till höger är det positiva symptomet på Lasega, Achillesreflexen något reducerad, smärtan hos det interosseösa ligamentet L bestäms_V-S_jag, på ett antal punkter - i mitten av den päronformade muskeln, i gluteus maximus och biceps av låret; hypoestesi i dermatom S_jag. Den högra foten ligger i supinationen. Kalvsmuskeln är hypotrof och samtidigt vid beröring. På undersidan av underbenet finns ett markerat område av hypoestesi som mäter 6x8 cm. I ungefär samma zon minskas hårväxten, underbenet känns kallare än vänster. När man trycker på utsidan av peronealern till höger, känns det att kittla längs ytterkanten av foten, liksom genomträngande smärta i lillfingeren. När man trycker på regionen av coccyge muskeln strålar smärtan ut till området av den högra fibulärmuskeln. Palpation i den laterala huvudet av gastrocnemius muskeln bestäms av en nodulär storleken på ett öre mynt, elastisk konsistens, ändrar sin form när den pressas. Palpation åtföljs av bestrålning av smärta ner i kalvsmuskeln. Graden av bestrålning av smärta vid palpation är 2,01.

På spondylograms - bild av osteochondrosis L_V-S_jag. Pulsens hastighet på den högra nerven är 28,18 m / s, till vänster - 66,6 m / s, på näsan (i låret) på båda sidor - 66,2 respektive 64,2 m / s. EMG hos gastrocnemius och långa fibulära muskler visade tecken på en denerveringsreaktivitetsprocess av steg IIIA enligt Hecht. Den mekaniografiskt markerade ökningen av temporära egenskaper (ST - 72,3 ms, 1/2 RT - 81,5 ms) och en minskning av hastighetsparametrarna
(V = 0,03 kg / ms).

Så 18 år efter lumbar lumbago som uppträdde i ungdomar, orsakas den kliniska bilden av exacerbation av komprimeringen av ryggraden S₁, paramedicinsk bråck L_V-S_jag. Utvecklingen av skolios med en lutning av kroppen till höger vid första mjukad rotkompression. Därefter ledde lumbaldeformiteten till en överbelastning av peroneala musklerna som omger fibulärkanalen, den så kallade myoadaptiva posturala överbelastningen. På den plats där MN ligger mellan benets nacke och den överbelastade långa peroneala muskeln bestäms smärta, fenomenet vibrerande recoil är positivt. Dessa är lokala symptom på en skada i närheten av MN till benet. Symtom på en överträdelse av nervledningen noteras också: hypalgesi i området för sin innervation, hypotrofi hos fibulärmusiken, försämring av hårväxt och vegetativt färgade smärtor på den yttre ytan av tibia-scalagium. Övertygande bevis på en partiell brytning i impuls- och icke-impuls (axonal) nervledning i denna zon är en märkbar minskning av hastigheten på impulskanalen genom MN i detta område, såväl som tecken på denerveringsreparationsprocessen i de innerverade musklerna.

Således var det möjligt att spåra tecknen på en lokal MN-lesion, ett brott mot sin axoplasmatiska ledning hos en patient med ländryggs osteokondros. Villkoren för denna lesion utvecklades på grund av överbelastning av fibulär muskel på grund av vertebral deformitet. Som ett resultat var det en komprimerande effekt på nerven. Denna typ av kompressionsinfångande neuropationer har inte tidigare associerats med vertebralmekanismen [5, 6].

Övre tunnel peroneal neuropati (Guillain-de Ceza-de Blondin-Walter syndromet eller "professionell" MN-neuropati) är en nervpatologi som först beskrivits av franska forskare 1934. Deras uppmärksamhet lockades av det faktum att individer i vissa yrken ofta har en, bilateral patologi av MN associerad med en lång vistelse i samma position. Sådana neuropatier beskrevs av trädgårdsmästare efter en lång hukning medan vieding och plockning av grönsaker, av byggare under lagring av parkett och kakel och av systrar och maskinskrivare med en långvarig ben-till-fot hållning. Den peroneala insufficiensen som beskrivits av Germatz DG, Skoromets A.A., Iretskaya MV, har en liknande mekanism som de observerade efter en natt sömn, kirurgisk anestesi med patienten i en obekväm position (benet hänger över sängens kant). knäled), såväl som efter långvarig immobilisering av lemmen med en gjutgjutning.

I patogenesen av utvecklingen av denna neuropati ligger en rad olika orsaker; Först och främst är det komprimering och ischemi hos det neurovaskulära buntet. Vid hakning orsakas kompression av spänningen hos biceps femoris och dess tillvägagångssätt till fibulans huvud. När du stannar i kors med långa ben är skadan orsakad av nervkompression mellan lårbenet i ett ben och huvudet på det andra benets fibula [10]. En annan predisponeringsfaktor är strukturen hos peroneal nerv - den innehåller 1,5 gånger så mycket tjocka myelinfibrer och nästan 2 gånger så många duktila fibrer som i tibialnerven. När de utsätts för olika traumatiska faktorer (trauma, ischemi, infektion, förgiftning) är tjocka myelinerade fibrer huvudsakligen skadade. Lågfiberhalten i smärtkänsligheten förklarar högtvärdet tröskeln. Långvarigt underhåll av en monotont hållning med kompression och ischemi hos MN är inte åtföljd av svår smärta, orsakar inte ångest hos patienterna först och de står ofta inför det faktum att peroneal pares redan har utvecklats. Även i fall där neuropati åtföljs av smärta, med utvecklingen av pares, minskar smärtan avsevärt eller stannar, och patienter ignorerar för en tid motorfelet. En viktig roll spelas också av det betydande avståndet från MN från sitt trofiska centrum, vilket i sin tur gör det lätt sårbart när negativa förhållanden uppstår. Den kliniska bilden kännetecknas av förlamning av fotens extensorer, djupa paresis av tårens extensorer, utdragning av foten utåt, lyftning av ytterkanten, smärta och parestesier i underbenets bakre extremiteter, på bakre foten och tårna, anestesi i denna zon [1, 5, 11].

Syndromet i benets främre fascialbädd

Grunden för det främre fasciala skinnbäddssyndromet är en signifikant ökning av trycket i den fasciala sängen, observerad som ett resultat av en ovanlig långvarig fysisk ansträngning på shinmusklerna, som stör intramuskulär hemocirkulation. Självklart är denna situation ogynnsam för blodtillförseln till stammen av MN, särskilt dess djupa gren. Detta förklarar både de myo- och neuropatiska komponenterna i syndromet, vilket framgår av den myopatiska karaktären hos EMG-mönstret, ökningen av kreatinkinasaktiviteten, som är karakteristisk för den första komponenten och nedsatt hudkänslighet för den andra. Kliniken präglas av en akut kurs. Det finns värkande smärta, ömhet och ökad elasticitet hos musklerna i benets främre fascialbädd. Pulsen på fotens dorsala artär - inom normala gränser. Ibland finns hyperemi i huden på den främre ytan av tibia. Efter 1-4 dagar utvecklas pares eller förlamning av fotens extensorer, i vissa fall åtföljd av hypo- eller anestesi längs den anterolaterala ytan av tibia och foten. Prognosen beror ofta på behandlingens tidpunkt, även om det finns fall av gynnsam kurs med symptombehandling efter några dagar utan någon behandling. Samtidigt kan en långvarig verkan av en patogen faktor, till exempel en 24-timmars karpedalspasma i tetany, kvarstå i många månader [5, 12-15].

Lägre peronealtunnelsyndrom

Denna typ av syndrom utvecklas med nederlag av en djup MN på fotledets fotled under det nedre extensorbandet liksom på baksidan av foten i basen I av metatarsus. Kompression-ischemisk lesion av den djupa peronealnerven under det nedre extensor-ligamentet kallas anterior tarsaltunnelsyndrom [16, 17]. Kliniken beror på huruvida integriteten hos de båda grenarna i den djupa peronealnerven bryts omedelbart, eller endast den yttre eller bara interna. Med en isolerad skada av yttergrenen irriteras ledarna med djup känslighet och det finns dåligt lokaliserad smärta på fotens baksida. Paresen och en atrofi av små muskler i foten kan utvecklas. Brott mot hudkänslighet är frånvarande. Om endast den inre grenen komprimeras domineras kliniken av tecken på skador på ledarna av ytkänslighet. Smärta och parestesi kan bara kännas i I och II tårna. Under det nedre extensorbandet pressas den vanliga stammen av den djupa peronealen eller båda grenarna oftare [18, 19]. I detta fall kommer den kliniska bilden att manifesteras av en kombination av symtom på skador på de yttre och inre grenarna. Ett viktigt diagnostiskt kriterium är studien av den distala motorperioden av en djup MN [20]: den latenta perioden varierar från 7 till 16,1 ms (hos friska individer från 2,8 till 5,4 ms). SLEEP på motorfibrerna i nerven i området från nivån på fibulens huvud till flexorens nedre ligament förblir normala. EMG av en kort extensor av fingrar fixar patologisk spontan aktivitet i form av fibrillationspotentialer och högfrekventa vågor. Efter 3-4 veckor. tecken på kronisk muskel denervering finns. För att fastställa läget av nervens lesion appliceras lokalt novokain. Först injiceras 3- ml av en 0,5-1% lösning av novokain subfasciellt i området av den proximala delen I i interplusområdet. Med nackens inre gren på denna nivå stannar smärtan efter anestesi. Om smärtan inte passerar injiceras samma mängd lösning i baksidan av fotledet under det bakre talus-fibulära extensorbandet. Försvinnandet av smärta bekräftar diagnosen av främre tarsaltunnelsyndrom [21, 22].

Peroneal neuropati på grund av radikulopati_V

Det finns två mekanismer för skador på rötterna med utvecklingen av pares av benmusklerna: kompression och kompression-ischemisk.

Kompressionslæsningsmekanism. En av de vanligaste orsakerna till rotkomprimering är L₅ är dess kompression av en hernierad skiva L_IV-L_V eller L_V-S_jag. Denna rot är fixerad till duralacken vid nivån av det intervertebrala gapet L_IV-L_V. Den kommer ut ur väskan i en vinkel på 45 ° och det går ganska långväga och går ner och ut i epiduralrummet. I närvaro av en hernierad skiva L_IV-L_V roten på den här vägen sträcker sig över den fortfarande långt från utgången genom dess intervertebrala foramen. Distal och lower, när den närmar sig presacral intervertebral foramen, kan den komprimeras av en lateral eller intraforaminal, hernierad skiva L_V-S_jag. Smalningen av ryggraden på denna plats främjas av skillnaden mellan dess tjocklek och smärtan av sidofickytan, den lilla vertikala diametern av de intervertebrala foramen (endast 12 mm) och dess maximala längd (10 mm). Effekten av bentillväxten i leden L är också möjlig._V-S_jag på ryggraden, särskilt för kränkningar av tropismen. Bland de opererade antalet patienter med lesioner av roten L₅ sträcker sig från 17 till 33-35%. Detta beror på tidigare slitage på L-skivor._IV-L_V och L_V-S_jag, liksom svagheten i det bakre längsgående ligamentet, vilket bör skydda skivorna från att falla ut. På den nedre ländernivån upptar således den bakre längsgående ligamenten endast 3/4 av diametern på den främre väggen i ryggradskanalen och dess bredd överstiger inte 1-4 mm [8, 9, 12].

Mekanismen för bråckbildning uppträder för oss enligt följande. Under skivans utskjutning skadas endast de inre fibrerna i den fibrösa ringen och de återstående yttre fibrerna bildar ett rörligt fragment, vilket bidrar till framsprutningen av ringen in i den främre delen av ryggraden. När de yttre fibrerna i skivans fibrösa ring är skadade i kombination med ett utskjutande av ett fragment av den gelatinösa kärnan, när dess förbindelse med kärnämnet inte bryts, bildas strängsprutning, om denna förbindelse avbryts, ett fritt fragment, nämligen en hernierad skiva som kan röra sig i ryggradskanalen. Det bakre längsgående ligamentet begränsar utvecklingen av centralt belägna brok, de är enklare att bilda i sidled.

Förutom att ha skivpatologi själv leder den relativa smalheten i ryggradskanalen till utseendet av radikulär patologi. Under bildandet av en hernierad skiva lider materimet först, då ryggmärgarnas perineurium och cauda equina roterar. Skivutsprång i den breda spinalkanalen kan orsaka ryggsmärta, rörelsebegränsning, skyddande muskelspasmer på grund av spänningen i det bakre längsgående ligamentet och irritation av dura materen. rottecken i en liknande situation sker inte. Utseendet på tecken på intresse för ryggmärgsrötterna hos dessa patienter beror på degenerativa förändringar i laterala kanaler. Vid en hernierad skiva utvecklas processen mer aktivt med ryggradskanaler med uttalade sidofickor och onormala strukturer av kanalinnehållet (fördubblat, med ligament med ett dura mater, etc.).

Det finns ingen direkt korrelation mellan kanalens storlek och utseendet på tecken på rotkomprimering; i regel är kanalens dimensioner och neurala innehåll i tillräcklig proportion. Det finns en allmän tendens att ändra den kuperade ryggraden från ryggraden L_II till kotan L_V på trefoil form. Intensiteten hos denna tendens (hos 15% av befolkningen) leder till utvecklingen av en patologisk process vid nivån på ryggraden L_V. Utsprång av den intervertebrala skivan i en smal kanal orsakar mer märkbara komplikationer. I fallet med laterala och posterolaterala utskjutningar i kanalen av trifoliatformen observeras förekomsten av radikala störningar oberoende av sagdalsstorlek hos ryggradskanalen. En riskfaktor är degenerativa förändringar i spinalkanalens mjuka vävnader, vilket leder till en minskning av både de centrala och radikala kanalerna.

En annan orsak till rotkomprimeringen är L₅ är en smal ryggrad. Det syndrom där ryggarna i ryggmärgen är klämda på grund av degenerativa förändringar i benstrukturerna och mjuka vävnaderna i rotkanalerna är kliniskt annorlunda än akut utskjutning av den intervertebrala skivan. Oftare än andra lider ryggraden L₅, vilket förklaras av signifikant svårighetsgrad av degenerativa förändringar och en längre längd av sidokanalen vid nivån av L_V-S_jag. Klämning kan förekomma i centrala kanalen, vilket är mer sannolikt i fallet då det har en liten diameter och form av tråden i kombination med degenerativa förändringar i de intervertebrala skivorna, lederna, ledningarna. Utvecklingen av smärtssyndrom kan orsakas inte bara av degenerativa förändringar utan också genom närvaron av förtäring av venerna (ödem eller fibros), epidural fibros (på grund av trauma, operation, följt av förekomsten av ett hematom, en smittsam process, en reaktion på en främmande kropp). Den absoluta storleken på rotkanalerna kan inte indikera närvaron eller frånvaron av kompression, dess förhållande till storleken på ryggmärgen eller roten är viktig.

Segmentrörelserna i ryggraden introducerar en dynamisk komponent som bestämmer graden av stenos av rotkanalerna.

Förlängningen och rotationen minskar det tillgängliga utrymmet genom att komprimera roten och dess kärl, vilket förklarar begränsningen av rörelseområdet hos patienter med denna patologi. Smärtan av en radikulär karaktär vid gång är förknippad med rotationsrörelser och påfyllning av venös bädd under träning. Den främre böjningen av ryggraden är inte begränsad, eftersom den leder till en ökning av sidokanalernas storlek. Karaktäristiskt är kombinationen av smärta i vila med smärta när man går, vilket inte tvingar patienten att stanna och vila. Den första möjliggör differentiering från diskogen patologi, den andra - för att skilja detta syndrom från andra varianter av intermittent claudication. Smärta sprider sig också längs ryggraden från skinkan till foten, men dess natur är annorlunda än när de intervertebrala skivorna ändras. Ofta karakteriseras det som konstant, uttalat, har ingen dynamik under dagen eller ökar på natten, när man går, beroende på hållning (under långvarig stående, sittande). Smärtan förblir i sittande läge, så patienter föredrar att sitta på en sund skinka. Ökad smärta när hosta och nysning inte uppstår. Patienter, till skillnad från dem som lider av skivbristning, klagar aldrig över oförmågan att räta ut (när de tvättar), de kan inte böja sig åt sidan. Typisk historia observeras inte. Neurologiska manifestationer uttrycks måttligt (begränsar förlängningen av stammen - i 80% av fallen, ett positivt symptom på Lasegue med en måttlig begränsning av höjningen av ett rakt ben - upp till 80 °) - i 74% av fallen. Reflex och sensoriska störningar observerades hos 85% av patienterna.

Diagnosen fastställs på grundval av klinisk data och neuroimaging [CT och / eller MR]. Elektrofysiologiska metoder - somatosensoriska framkallade potentialer, EMG [23] kan vara användbara för att bekräfta diagnosen.

Kompression-ischemisk mekanism för lesion av roten L₅. Det finns vanligtvis två dissociationer som inte är typiska för ryggrads-kompression-radikulärt syndrom: det första är grovhet med radikala fenomen med relativt små storlekar av komprimerande strukturer (till exempel liten skivbristning), den andra är den frivilliga aktuella slumpen av skivherniationen och nivån på den drabbade roten [24]. Ryggrad L.₅, enligt experimentella data [25] kännetecknas det av en speciell mottaglighet av dess kärl att spasma. Det bör noteras att iskemi hos ryggradarna sker med kompression av både den "effektiva" radikulära artären och den stora radikulära venen. Vid komprimering av den nedre ytterligare radikulo-medullära artären Deprozha-Gotteron, går med roten L₅, ett syndrom av ryggmärgsskada av varierande svårighetsgrad utvecklas: från lätt förlamning av enskilda muskler till det mest allvarliga epiconeus-konus syndromet med anestesi i anogenitalt område, bröstbotten och motorisk störningar - syndromet hos den så kallade förlamande ischiasen. Vanligtvis, på grund av lång radikulärt syndrom eller fenomen av caudogen intermittent claudication, uppträder förlamning av tibia och skinkor. Patienten kan inte stå och gå på hans klackar, foten hänger ner. Achillesreflexer kan falla ut. Fascikulär muskelsträckning av benen är vanlig. Karakteriserad av utvecklingen av pares av symmetriska myotomer, som uppstår efter försvinnandet av radikulär smärta [5, 9]. Enligt observationerna av Ya.Yu Popelyansky (24) är smärta ischemi också karakteristisk för rotenischemi. De minskade med 7-8: e minuten. under läkemedlets intravenösa verkan vid 40-45 minuter stannade i 12-14 timmar, vilket inte förklaras så mycket av den vasodilaterande effekten av aminofyllin, som med dess anti-ödemeffekt. Temperaturöverbelastningar fungerar ofta som en provocerande faktor.

Utflödesbesväret längs den stora radikulära venen leder till hyperemi och hypoxisk ödem av inte bara motsvarande ryggrad, utan även den bakre ytan av ett antal segment av ryggmärgen. I sådana fall är inte myotomparesen alltid uppmärksam på patienten själv (läkaren identifierar dem vid undersökning av muskelstyrkan), smärtan intensiv varierar lite och en svagning av vibrationskänsligheten (mindre än 7-6 s) detekteras alltid.

Den kliniska bilden av ryggraden L₅. Smärta och parestesi utstrålar från länden till skinkan längs lårets ytterkant, den främre ytan på underbenet till fotens inre kant och de första fingrarna, ofta till tummen. Tippning och chilliness känns ibland här. I samma område kan utstrålas smärta från "hernial point" när det orsakar fenomenet intervertebral foramen, hosta och nysning. Hypestesier sprids längs den nedre benets anterolaterala yta, bakre foten, I, II och III fingrarna. Svaghet förekommer i den främre benmuskelgruppen. Patienten kan inte gå och stå på hälen, foten hänger ner, gången med hög höjning av knäet. Reflexen från den stora tånens långa extensor minskar eller försvinner. Achillesreflex sparad. Ofta bildas homolateral skoliär - torsolen lutas till en hälsosam sida, vid vilken de intervertebrala foramen ökar och rotkomprimeringen reduceras [5, 6, 24].

Vetenskaplig neuropati med övervägande involvering av peroneala nervfibrer

Den sciatic nerven bildas i den bakre bäcken regionen från sacral plexus. Enligt Freiberg (26), i 90% av fallen, passerar hela sciatic nervstammen under piriformis, och i 10% av nerven genomtränger den det [8]. Denna yttre gren bildar vanligen stammen av peroneal nerven. Den päronformade muskeln har formen av en isosceles-triangel, vars botten ligger på framkanten av det sakrala benet och toppen - i området för den större trochanteren av låret. Muskeln lämnar bäckenhålan genom den stora sciaticöppningen, passerar tvärs över höftledets bakre yta och går in i den smala och korta senan och fäster vid lårets större trochanter. Passerar genom den stora sciaticöppningen tar den inte helt upp den. Ovanför och under musklerna kvarstår slitsen, de supraformade och de underformade hålen. Den övre glutealartären och den överlägsen glutealna nerven går ut genom nagruvic foramen. Den underglossala foramen bildas ovanifrån av piriformis-muskeln och nedanför det sakrospinösa ligamentet, i detta utrymme är sciaticnerven och den nedre glutealartären belägna. Funktionen hos piriformis-muskeln består av bortföring av låret och dess rotation utåt, och med ett fast ben kan det luta bäckenet vid sidan och främre, det är innerverat av de muskulära grenarna i sakral plexus som bildas av ryggmärgen S₁- och s₂-rötter, blodtillförsel från de övre och nedre glutealartärerna.

Patologiska spänningar av piriformis-muskeln skapar förutsättningar för komprimering av den sciatic nerven och den sämre glutealartären mellan denna muskel och det täta sacral-spinalbandet [27]. Pearsyndrom är det primära, orsakat av patologiska förändringar i själva muskeln och sekundär, på grund av sin spasm eller yttre kompression. Primär muskelskada uppträder i myofascial smärt syndrom (MBS). De omedelbara orsakerna till dess förekomst kan sträcka sig, hypotermi, överkropp i musklerna, skada av den sacroiliacala eller gluteala regionen, misslyckad injektion av läkemedel i den päronformade muskeln, förknippande myosit, långvarig vistelse i den antifysiologiska hållningen [27-29].

Sekundärt päronformat muskelsyndrom kan uppträda i sjukdomar i den sacroiliacala leden, bäckenorganens sjukdomar, särskilt i gynekologiska sjukdomar, såsom livmoderfibroider, adnexit [30, 31]. Reflekterad smärta i sjukdomar i de inre organen kan också orsaka spasmodicitet av piriformis muskeln. Till exempel möter man persistent päronformat muskelsyndrom och hos vissa gynekologiska sjukdomar - livmoderfibrer, adnexit [32].

Pärlemuskelsyndrom är en polyetologisk patologi. Identifiering av detta syndrom behöver nödvändigtvis fastställa orsaken till dess förekomst. I det avseendet är det nödvändigt att utföra blod- och urinprov, röntgenundersökning, för kvinnor - ett gynekologrådgivning [18] före behandlingens behandling. När vertebral patologi kan observeras reflex muskelspasmer. Det päronformade muskelsyndromet, som utvecklas enligt denna mekanism, är en typ av vertebralt reflex (non-crack) syndrom med muskeltoniska manifestationer och det bör noteras att det är en av de frekventa varianterna av lumboischialgia.

Patologiska spänningar av piriformis-muskeln i form av en spasm observeras med diskogena radikulopatier med lesioner av ryggraden L₅- och s₁-rötter. I sådana fall är en kombination av radikulära och reflexmekanismer av förekomsten av neurologiska manifestationer av vertebral patologi. Det bör noteras att päronformat muskelsyndrom förekommer hos ungefär en tredjedel av patienterna med diskogen lumbosakral-radikulopati (L₅- och s₁-rötter).

Sålunda kan pärlemuskulens syndrom vara resultatet av vertebrala och icke-vertebrala orsaker, d.v.s. kan vara associerad med ryggradens patologi och kan uppträda separat från den.

Klinik för ett syndrom hos en pärlemuskulatur. Den kliniska bilden av syndromet av lesionen av piriformis-muskeln består av tre grupper av symtom som orsakas av piriformis muskels skada, komprimering och ischemi hos sciatic nerven, peroneal nerv (med hög utlösningsnivå) samt karaktärsförmåga. Lokala symptom på lesionen av piriformis muskeln manifesterad av värk, dragande, smärtsam smärta i skinkan, området av sacroiliac joint, höftledet. De förbättras när du går, står, när du kaster höfterna, liksom när du hakar, hakar, minskar i benäget läge, sitter med benen ifrån varandra.

Den första gruppen av symtom på grund av lesionen av piriformis-muskeln innehåller följande objektivt detekterbara tecken: 1) Komprimering och ömhet hos piriformis-muskeln vid palpation genom den avslappnade stora gluteusen; 2) smärta på palpation vid punkterna för fastsättning av den päronformade muskeln i området av den högre trochanteren av låret och den nedre delen av sacroiliac-fogen vid platsen för fastsättning av muskeln till kapseln i denna led; 3) Vilenkinsymptom - smärta på baksidan av låret när man knackar på skinkan på utsprången av den päronformade muskeln; 4) Bonnet symptom - smärta i skinkans område och på baksidan av låret under lårets passiva gjutning med samtidig rotation av den inåt; 5) Bonnet-Bobrovnikova-symtom - smärta i skinkans område och på baksidan av låret när låret sätts i kontralaterala axeln i Lasegues symtom i andra fasen.

Den uppnådda positiva effekten av postisometrisk avkoppling av piriformis-muskeln är en övertygande bekräftelse på diagnosens korrekthet. Novokainisk blockad kan användas som ett diagnostiskt test, vilket leder till en tillfällig minskning eller försvinnande av smärta [33].

Den andra gruppen av symtom är symtomen på komprimering av den sciatic nerven i subgrateutrymmet. Den kliniska bilden av sciatic nervkompression utvecklas på basis av det topografiska-anatomiska förhållandet mellan dess longitudinella och peroneala grenar med de omgivande strukturerna. Dessa kan vara symtom på irritation av nerven eller förlust av dess funktion. Det viktigaste och mest framträdande symtomet på irritation av nervkärlen är smärta, som kännetecknas som intensiv, djup och lokaliserad i skinkans område, lårets bakre yta, popliteala fossa och fot. Smärta har som regel en uttalad vegetativ färg kombinerad med en brännande känsla eller chilliness. Såren förvärras genom att gå, förändra väder och agitation. Med den övervägande delaktigheten av fibrerna från vilka tibialnerven bildas är smärtan huvudsakligen lokaliserad på den bakre ytan av tibia. Symptom på Lasega är positivt, och i den första fasen av symtomen är smärtan koncentrerad huvudsakligen i glutealområdet, därför borde det bättre kallas Lasegues pseudosymptom, eftersom det sanna symptomet på Lasegue smärta är koncentrerat i nedre delen av ryggen och längs baksidan av låret.

Med en grov och långvarig komprimering av nervsjukdomar uppträder symtom på förlust av dess funktioner: 1) hypotrofi och ytterligare atrofi av triceps muskeln i tibia i kombination med minskad muskelton i den; 2) En minskning av styrkan i fot och underbenets muskler. 3) minskning eller frånvaro av Achillesreflexen; 4) minskning eller frånvaro av plantarreflexen; 5) minskning av ytkänsligheten i zonen av innervering av de små och tibiala nerverna, ofta fibuläret (på tibia och hälens yttre yta), eftersom fibrerna i det senare är mest utsatta på grund av de sämre förhållandena för dess blodtillförsel; 6) reflex sympatisk dystrofi på grund av nederlaget av de vegetativa fibrerna i den nervsjukdom som orsakar nervsystemet, hyperestesi (även mildt taktil irritation orsakar ökad smärtsam smärta), vasomotoriska störningar - foten blir cyanotisk, edematös, kall för beröring (temperaturreduktion är väl detekterad med termisk bildbehandling) ; 7) en kombination av vasomotoriska störningar med sudomotornymi störningar - anhidros eller hyperhidros av foten, frekventa uttalade trofiska störningar på foten (hyperkeratos, förändring av formen, färg och tillväxt av naglar, hudatrofi, hypertrichos, trofasår på hälen och ytterkanten av foten); Röntgenbilder visar fläckig osteoporos (ett symtom på Sudek) på grund av avkolning av fotbenen [34].

Allvarlig skada på nervsjukdomar åtföljs vanligtvis av svår pares eller förlamning av benmusklerna. I vissa fall påverkas främst extensorerna på foten och tårna - patienterna kan inte stå på sina klackar, foten hänger sig ner ("hästfot"), i andra påverkas böjderna av fot och tår, böjning av fot och tår, stående på tårna ("hälfot" ). Hos vissa patienter påverkas alla benkroppens muskler, så de kan inte stå antingen på tårna eller på deras klackar ("dangling foot"). Om lesionen i den sciatic nerven åtföljs av smärta, men det finns ingen fokal prolapse, så noteras en ischialgia eller neuralgia hos den sciatic nerven. Smärta kan vara kausalgisk [35, 36].

Den tredje gruppen av symtom - symtom på komprimering av den sämre artären och kärlens nervkärl. Denna grupp innehåller vaskulära symtom. Kompression av den underlägsna gluteusartären och i större utsträckning kan kärl från själva nervkärlen (vasa vasorum) manifestera sig som en reflexkramp i benets artärer, vilket resulterar i en "underbelastad" intermittent claudicering [24]. Underskyddsintermittent claudication kännetecknas av en kraftig ökning av smärta när man går, lokaliserad huvudsakligen i den bakre gruppen av benmusklerna. På grund av den kraftiga ökningen av smärta, måste patienten sluta, böja det ömma benet i knäleden eller sitta på stolen och om han inte hamnar, klättar eller lägger sig ner med benet böjt på knäet, eftersom denna smärta minskas avsevärt. När du försöker igen att gå igenom samma avstånd som första gången, återkommer den skarpaste smärtan, lättad av exakt samma tekniker. Således utöver den intermittenta claudikationen av myelogen och caudogen genesis, med utplånande endarterit, finns också en subformad intermittent claudication.

För närvarande finns det spastiska och dystrofa stadier av syndromet hos den päronformade muskeln. Den spastiska formen karakteriseras av instabilitet i muskelspasmer och relativt snabb reversibilitet av neurologiska manifestationer. I nästa steg utvecklas dystrofa förändringar i den päronformade muskeln, liksom i de omgivande vävnaderna, och syndromet förvärvar en långvarig kurs.

Låt oss ge ett typiskt exempel på sciatic nerv-lesionen.

Patient M., 53 år gammal. Vid 38 års ålder led han lumbago. Senare behandlades han fyra gånger för lumbago och lumbodynia. I december 1982, efter en besvärlig rörelse, uppträdde det smärtor i skinkan och ljummen till vänster, vilket senare
3 dagar började stråla utmed lår- och underbenets yttre sida, åtföljd av en känsla av stelhet och chilliness. Smärtan var i vila, och när man försökte gå och spänna koncentrerades i vänster skinka. Relief kom i en benägen position på en hälsosam sida, liksom i en sittande position med benen ifrån varandra. Patienten går i små steg, något böjt framåt och till vänster. Symptom på "stativ", regionala ländryggen är myopiskt, homolateral lumbalskolios av I-grad och fast lordos noteras (14 mm i vila, med en framåtböjning på +10 mm). Begränsad mängd rörelse åt sidan. Symptomen på den ipsilaterala spänningen hos en flerdels muskel bestäms. Mängden minskning av höfterna: till vänster - 5 °, till höger - 15 °. Vid slutet av processen att föra höfterna, som vid tidpunkten för att knäet tog mot motsatt axel (och i mindre utsträckning till samma axel), är det en dragande smärta i de glutealregionens djupa delar. När man knackar på skinkan till vänster, uppstår smärta på benets baksida (Vilenkin-symptom), och när hammaren träffar ryggraden i ländryggen minskar de glutala musklerna till vänster (Grossman-symptom). Smärtsam päronformad, främre tibial, peroneal, gastrocnemius muskler. När vibrerande stimulering av utsidan av peroneal nerven till vänster finns en brännande känsla på underytan på underbenet och fotens baksida. Mild hypotension och undernäring av fibulär och laterala gastrocnemius-muskler detekteras. Styrka i fotens extensorer - 3 poäng, i flexorer - 3.5. På vänster Achilles reflex kallas inte. Vänsterfot och sken till beröringen lite kallare än höger. I området för innervärdet av peroneal nerven till vänster observeras hypalgesi.

På röntgenbilder - en bild av osteokondros L_V-S_jag, liten skivning av skivan, skolios med en utbuktning till höger (ett symptom på en "spreader"), icke grov förtjockning av motsatta ändplattor, retrospondilolistes. SLEEP på fibrerna i fibulärn hos popliteal fossa - huvudet på fibula: 30 m / s till vänster, 60 m / s till höger och fotled i sektionen av fibulhuvudet - 45 respektive 48 m / s. Återstående latens under nervstimulering i fibulahuvudets område och vid borttagning av potentialer från den korta extensoren av fotens tår på 2,2 m / s till vänster och 3 m / s till höger. När nålen EMG lång vadben och laterala delar av vadmusklerna avslöjade en förändring i schemat varaktigheten av aktionspotentialen av motorenheterna till vänster - i riktning mot kontraktion, vilket motsvarar steg II av denervering, reinnervation processen.

Diagnos: Underdrierad neuropati av den sciatic nerven, som huvudsakligen involverar fibrerna i peroneal nerv i en patient med ländrygd-lårben-femoral styvhet; resterande effekter av rotkomprimering S₁ med utlösande punkter av myofibros av den fibulära och laterala delen av gastrocnemius muskeln till vänster; osteochondrosis L_V-S₁.

Så, efter flera lumbar lumbago, bestämde patienten bilden av resterande effekter av rotkomprimering S₁ till vänster med involvering av piriformis-muskeln (smärta i skinkan när man går och står, spänningar och ömhet i muskeln) och den sciatic nerv som ligger under den (känner av styvhet och chilliness i hela benet). Smärta inte på dermatom S₁, och på den yttre ytan av benet, ömhet hos den långa fibulärmuskeln, ett positivt fenomen av vibrerande recoil vid tappning av nervfibrerna, hypalgesi i området för dess innervering, en märkbar minskning av FIA på denna nerv, liksom resultaten av det lokala EMG på grund av neuropati hos den sciatic nerven.

I den beskrivna observationen ingick de nervstammar, i vilka MN-fibrerna passerade, på tre nivåer: 1) disco-radikulär; 2) subliknande utrymme; 3) benfibrer i underbenet. Reduktionen av symptomen på lesion av dessa fibrer i det subliknande utrymmet spårades kliniskt och på basis av EMG efter nyokinisering av den patologiskt spända päronformade muskeln. Således kan det antas att nederlaget för MN-fibrer uppstod huvudsakligen i zonen av muskelpåverkan på den sciatic nerven.

Differentiell diagnos av peroneal neuropati

Den vanligaste orsaken till ensidig svaghet hos fotens extensorer är skada på den vanliga MN (skada eller kompression). Sällan är orsaken komprimering av L5-spinalskivets herniation, med fullständig förlamning brukar vanligtvis inte hända, svaghet i den bakre tibialmuskeln noteras. I differentialdiagnosen av manifestationer, särskilt känslig, icke-spricka peroneal vertebrogen syndrom, är det viktigt att veta att till skillnad från rotpatologi, som också karaktäriseras av hypalgesi på ytterkanten av tibia, sträcker dessa störningar inte sig till fingersonen och stiger inte ovanför knäleden. Det är emellertid möjligt att kombinera dem med återstående radikulära symtom. I sådana fall bör differentialdiagnos utföras på grundval av kliniska och elektrofysiologiska data: i radikulär patologi är normal MNI normal, tecken på denervering i motsvarande muskler med L5-kompression [1, 5].

Med nederlag av en nerv med hjälp av de elektrofysiologiska metoderna som beskrivits ovan bestäms graden av ledningsavbrott.

MN-syndrom är också skyldigt att skilja sig från ärftlig neuropati med en tendens till förlamning från kompression - NNPS (synonymer: återkommande neuropati som är känslig för kompression, tomacisk neuropati, neuropati vid medfödda perifera nervor, förlamning av potatisuppsamlare), vilket är en autosom och en arsenal. kännetecknad av utvecklingen av återkommande demyeliniserande mononeuropatier orsakade av överkänslighet hos perifera nerver till komprimerad th. I de flesta fall manifesteras NNPSS under andra eller tredje decenniet av livet. Patienter har återkommande akuta episoder av perifer nervskada, manifesterad av pares, parestesi och känslighetsstörning i respektive zon; typisk smärtfri karaktär, eventuellt skador på nerverna. Även i NNPSS kan nästan alla (inklusive kraniala) nerver drabbas, symtomen på en vanlig peroneal, radial, ulnar, median nerver och brachial plexus observeras oftast. Denna övervägande lokalisering av lesionen beror på de anatomiska egenskaperna hos nervernas passage och möjligheten till kompression i typiska områden (vid nivån av fibulhuvudet, i området för carpalkanalen etc.). De faktorer som orsakar utveckling av förlamning är mindre skador och ofta väldigt liten och kortvarig kompression av nerverna, till exempel efter att ha arbetat vid ett skrivbord (skada på ulnarnerven) eller sitta ben till ben, knäböjning, hukande (förlamning av fibulärnerven). Perifer nervskada som resultat av graviditet, förlossning, gjutning, etc. beskrivs. Det är inte ovanligt att förlamning utvecklas utan någon uppenbar koppling till några provocerande faktorer.

Antalet episoder av akut förlamning av perifera nerver hos patienter med LNSPS kan variera från 1-2 till hela livet till många dussintals. I de flesta fall finns det en blandad sensorimotorisk brist, isolerade sensoriska eller motoriska störningar är mycket mindre vanliga. I 10% av alla fall av utveckling av förlamning observeras en fullständig återhämtning under de första 24 timmarna, mer karakteristiskt är en försenad återhämtning (över flera månader). Ofullständig försvinnande av symtom noteras i hälften av akuta episoder, medan kvarvarande neurologiska underskott förblir svåra endast i 9% av fallen. När sjukdomen fortskrider, är den gradvisa utvecklingen av symmetriska eller asymmetriska amyotrofier i de distala extremiteterna möjliga fenomenet danglingfot, tendonreflekter, depressioner, "fläckar" eller diffusa känslighetsstörningar. Om dessa symptom föreligger kan den kliniska bilden av NNPSS likna Charcot-Marie-Tut-sjukdomen och andra former av ärftlig neuropati, och differentialdiagnosen i sådana fall kan orsaka kända svårigheter.

Elektrofysiologiska studier hos patienter med LNSPS visade en minskning av ledningshastigheten längs motorns och sensoriska fibrer i perifera nerver, den mest uttalade i ställen för kompression av nervstammarna, liksom förlängningen av den distala latensen. Det bör understrykas att dessa förändringar kan observeras både i de drabbade och kliniskt intakta nerverna. Hos vissa kliniskt hälsosamma släktingar hos patienter med LNSPS kan dessa elektrofysiologiska tecken vara den enda manifestationen av sjukdomen.

De mest specifika förändringar, vilket gör att (i närvaro av en familjehistoria) tillförlitligt diagnostisera NNSPS avser en kombination av följande särdrag: 1) studera mediannerven - bilateral förlängning distal latens och minskning av hastigheten hos sensoriska fibrer i hand-carpal segmentet; 2) vid studien av MN-förlängning av den distala latensen eller en minskning av ledningshastigheten längs motorfibrerna.

Tvärtom gör de normala värdena för distal latens och ledningshastigheten längs de sensoriska fibrerna i handleden i studien av medianern det möjligt att utesluta diagnosen HNSPS med stor sannolikhet. En biopsi av nerverna hos NNPS-patienter avslöjar karaktäristiska förändringar i myelin med bildandet av korvformade förtjockningar, den så kallade tomakulen (följaktligen en av namnen på denna sjukdom - "tomacular neuropati"); Segmentell demyelinering av nerverna observeras också. Ovanstående förändringar är inte helt specifika för NNPSS och uppträder också (om än med mindre frekvens och svårighetsgrad) även i Charcot-Marie-Tut-sjukdom, ärftlig neuralgisk amyotrofi etc.

Resultaten av de senaste kliniska, elektrofysiologiska och molekylära genetiska studierna bekräftar att den sanna förekomsten av HNSPS tidigare var klart underskattad. Mest troligt beror detta på att sjukdomen är relativt godartad och frånvaron av markerade kliniska symptom hos ett stort antal mutantgenbärare, som ofta inte söker medicinsk hjälp. Enligt vissa uppskattningar är sjukdomen i minst 1/3 av fallen asymptomatisk och kan misstas endast med målinriktad elektrofysiologisk och molekylärgenetisk undersökning av personer i riskzonen som är släktingar till patienter med NNPSS.

MN syndrom måste differentieras från peroneal muskulär atrofi (PMA), traditionellt definierad som ett kliniskt syndrom som inkluderar långsamt framskridande distal muskelsvaghet och muskelhypotrofi i benen. PMA kännetecknas av svårighet i dorsalböjning av fötterna på grund av ökande svaghet och atrofi hos peronealmuskelgruppen, retraktionen av Achillessänerna under betingelserna för bevarande av funktionen hos mer intakta kalvsmuskler. Stoppar patienter som utsatts för progressiv deformation: bildande en så kallad ihålig fot hög båge (pes cavus) och equinovarus läge, med utsträckning i tvärgående och minskar i den längsgående riktningen, ofta med böjning av fingrarna i de distala interfalangealleder. Fotdeformitet kan föregå utvecklingen av andra symtom. Typiska flexionskontrakt av fotledsklämmorna. Den främsta rörelsestörningen är försämrad gånggångstyp med kraftig böjning av benen i höft- och knäleden, vilket gör det möjligt för patienten att ganska framgångsrikt kompensera för pares av extensorerna på fötterna. Funktionell skolios kan uppstå. Mindre vanliga detekteras sensoriska störningar. Karakteristisk är också en minskning av tendonreflexer tills deras fullständiga utrotning, i första hand Achillesreflexen.

Elektrofysiologiska egenskaper hos peroneala neuropatier

Bland komplikationerna i det perifera nervsystemet är både kompression-ischemiskt ursprung och mot bakgrund av degenerativa dystrofa förändringar i ryggraden, ofta en pares av MN, känd som kompression-neuralt syndrom hos MN. Under de senaste åren har EMG blivit utbredd i klinisk praxis, vilket gör det möjligt att klargöra den aktuella nivån och naturen hos det neuromotoriska systemskador hos patienter med olika sjukdomar i det perifera nervsystemet.

Vissa EMG-egenskaper hos peroneala neuropatier bör noteras, beroende på mekanismen för deras bildning.

Kompressionsneuropati. Den vanligaste kompressionsneuropati n. peroneus i huvudet på fibula.

1. En studie av ledningen av sensoriska nervfibrer. Det finns en avmattning i ledning längs lesionsområdet, en liten temporal dispersion och en minskning i amplituden hos det framkallade svaret en andra gång antingen till den temporala dispersionen eller till ledningsblocket.

2. Forskning om motorfibrer. Ändringar liknar beröring.

3. Sena svar. F-våg latens kan ökas. I allmänhet är sena svar inte patognomoniska vid diagnos av okomplicerade kompressionsneuropati.

4. Nål EMG. Om det finns en tillräckligt långvarig lesion av perifer nerv axon kan spontan aktivitet hos muskelfibrerna noteras. Om det för en eller annan anledning inte finns någon anläggning för ett stort antal axoner kan en minskning av inverkan av motoraggregat noteras. Närvaron av renförädlingsprocesser efter döden av ett signifikant antal axoner ökar längden, polyfasien och amplituden av ENDEN.

Radikulopati. Det kan uppträda med uttalade degenerativa förändringar i ryggraden, skador på intervertebralskivan, tumörskador och ett antal metaboliska och inflammatoriska processer. En av de primära egenskaperna hos radikulopati är skada på nervrotet, vanligen proximalt mot den sensoriska cellens kropp. Därför är elektrodiagnostiska förändringar begränsade till motorenheten, om det inte finns någon sekundär process (till exempel sensorimotorisk polyneuropati). Förändringar beror på svårighetsgraden av neuronskador och sjukdomsförloppet.

1. En studie av ledningen av sensoriska nervfibrer. Inga förändringar upptäcks i denna studie.

2. Forskning om motorfibrer. Data som erhållits under studiet av motorledning är vanligen inom det normala området om det inte finns några avbrott i en stor andel axoner som innervatar muskeln. Om det finns en, då i det akuta scenet, ändras förstärkningen av det motorinducerade svaret inte initialt, men det minskar (vid 3: e till 7: e dagen). Motornervans hastighet och den temporala dispersionen kan ligga inom det normala området. Om lesionen är kronisk, gammal och de flesta av de denerverade muskelfibrerna återinventeras, kan responsamplituden ha normala värden. I detta fall är det nödvändigt att leta efter högamplitud, långvarig och polyfasisk MUE med en nålundersökning. Men med mycket allvarlig skada kan amplituden hos M-svaret minska.

3. Sena svar. F-våglatens är vanligtvis inom det normala området om radikulopati inte är särskilt uttalad och inte flerskiktad. N-reflex kan förlängas med radikulopati vid nivå S₁. Förlängningen eller frånvaron av H-reflexen korrelerar väl med en minskning eller förlust av Achillesreflexen.

4. Nål EMG. Spontan aktivitet är en av de mest känsliga indikatorerna, eftersom endast 2-3% av roten är tillräcklig för sin utveckling. Tid för utveckling av spontan aktivitet: 1-2 veckor. för proximala muskler (t.ex. paraspinal) och 2-6 veckor. - för distal Omvänt försvinner spontan aktivitet tidigare i de proximala musklerna än de distala. Spontan aktivitet kan inte detekteras alls om det inte finns någon anatomisk skada eller återförlivning är ganska snabb. Man bör komma ihåg att närvaron av spontan aktivitet inte är ett entydigt tecken på denerveringsprocesser som uppträder vid det givna ögonblicket. Det kan också observeras i gamla kroniska sjukdomar med omfattande axonal proliferation av typen av polio. Förutom spontan aktivitet kan det bli en minskning av ENP: s engagemang, och omedelbart efter skadan, om andelen icke-ledande axoner är tillräckligt stor. Med en tillräckligt massiv lesion av axoner och efter en viss tid (1-3 månader) som en följd av renförädlingsprocesser kan amplituden, varaktigheten och polyfasen hos ENDEN ökas avsevärt.

1. Akimov, G.A., Odinak M.M. Differentiell diagnos av nervsjukdomar: En guide för läkare. - SPb: Hippocrates, 2001. - 664 sid.

2. Ushiki T., Ideal C. Collision Electron Microscopy. - 1990. - Vol. 260. - s. 175-184.

3. Karlov V.A. Till etiologin och kliniken av tunnelneuropatier i de radiella och peroneala nerverna. Symposiums förlopp "Neuralischemi, neurala slag." - Ekaterinburg, 1999. - s. 37-41.

4. Kipervas I.M. Muskel- och ligament tunnel syndrom i vissa sjukdomar i muskuloskeletala systemet // Reumatologi. - 1996. - № 3. - P.56-59.

5. Khabirov F.A. Guide till ryggradens kliniska neurologi. - Kazan, 2006. - 518с.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyansky Ya.Yu. Vertebral podgryushnevy kompression-ischemisk neuropati av den sciatic nerven med en primär lesion av fibrerna i peroneal nerv (patonenez, klinik, behandling) // Zhurn. nevropatol. och psykiater. till dem. SS Korsakov. - 1984. - № 4. - s. 512-516.

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapment-neuropati av den djupa peroneala nerven associerad med extensor hallucis brevis // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - Vol. 34. - s. 560-562.

8. Katirji M.B. Peroneal neuropati // Neurol. Clin. - 1999. - Vol. 17 - sid 567-591.

9. Khabirov, F.A., Khabirova, Yu.F. Smärta i nacke och rygg. - Kazan, 2014. - 506 sid.

10. Togrol E. Bilateral peroneal nervförlamning inducerad genom förlängd hukning // Mil. Med. - 2000. - Vol. 165. - s. 240-242.

11. German D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnelneuropati. - Chisinau: Shtiintsa, 1989. - 238 sid.

12. Bloch T. Kronisk fack i underbenet // Ugeskr. Laeger. - 1999. - Vol. 161. - P. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomisk grund för tryck på den gemensamma peroneala nerven // Cent. Akterut. J. Med. - 1999. - Vol. 45. - s. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Acute compartment syndrome i benet / BMJ. - 2002, sep. - vol. 325. - sid 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Akutkammarsyndrom // Br. J. Surg. - 2002. - Vol. 89. - P. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Den djupa peroneal nerven i foten och fotledet: en anomisk studie // Fot Ankel int. - 1995. - Vol. 16. - P. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunnel syndrom // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. - 2000. - Vol. 40. - s. 123-128.

18. Läs M.T. "Piriformis syndromet" - myt eller verklighet? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - P. 76.

19. Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior compartment function, Clin. J. Sport Med. - 2001. - Vol. 11. - P. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Djup peroneal sensorisk nerv. Standardisering i nervledningsstudien // Am. J. Phys. Med. Rehabil. - 1990. - Vol. 69. - P. 202-204.

21. Kravale, I. A., Berzins, Yu.E. Lite kända former av kompressionsneuropati i nedre extremiteterna // Journal of Neuropathology and Psychiatry. SS Korsakov. - 1991. - № 4. - s. 6-10.

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Aktuell diagnos av sjukdomar i nervsystemet. - St. Petersburg: Polytechnic, 2000. - 400 sid.

23. Alekseev V.V. Diagnos och behandling av ryggsmärta // Consiliummedicum. - Vol. 4. - № 2. - 2002. - s. 45-50.

24. Popelyansky I.Yu. Ortopedisk neurologi (vertebral neurologi). - Kazan, 1997. - 2 ton.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. // Frågor av vaskulär patologi i hjärnan och ryggmärgen. - Chisinau, 1969. - s. 224-228.

26. Freiberg A.H. Sciatic smärta och lindring av operationer på muskel och fascia // Arch. Surg. - 1937. - Vol. 34. - P. 337-350.

27. G. Akhmedova Kliniska varianter av den sciatic sciatic neuropati: författare. Dis.... Cand. honungsvetenskaper. - Kazan, 2009. - 25 s.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Peroneal nervskador som komplikation av injektion // Turk. J. Pediatr. - 1998. - Vol. 40. - P. 405-411.

29. Foster M.R. Piriforms syndrom // Ortopedi. - 2002. - Vol. 25. - s. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrom: diagnos, behandling och resultat - en 10-årig studie // Arch. Phys. Med. Rehabil. - 202. - Vol. 83. - P. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muaclesyndrom i 19 patienter uppföljningsstudie // Int. Orthop. - 202. - Vol. 26. - s. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnos och behandling av piriformis syndrom // Neurosurg. Clin. N. Am. - 2001. - Vol. 12. - sid 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis syndrom: bedömning av aktuell praxis och litteraturgranskning // Ortopedi. - 1998. - Vol. 21. - P. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformis syndrom // Ortopedi. - 2000. - Vol. 23. - s. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Ischias orsakad av piriformis muskelsyndrom: rapport om två fall // J. Formos. Med. Assoc. - 1992. - Vol. 91. - sid 647-650.

36. Douglas S. Sciatic smärta och piriformis syndrom // Nuse Pract. - 1997. - Vol. 22. - s. 166-168.

1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differentsial'naya diagnostika nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [Riktlinjer för läkare]. Sankt Petersburg: Gippokrat, 2001. 664 sid.

2. Ushiki T., Ideal C. mikroskopi. Cell and Tissue Research, 1990, vol. 260, sid. 175-184.

3. Karlov V.A. Neuropathy beam tunnel och peroneal nerver. Materialy simpoziuma "Nevral'nye ishemii, nevral'nye insul'ty". Ekaterinburg, 1999. Pp. 37-41.

4. Kipervas I.M. Muskulär och ligament tunnning av muskuloskeletala systemet. Revmatologiya, 1996, nr. 3, sid. 56-59 (i Russ.).

5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Guide till klinisk neurologi ryggrad]. Kazan, 2006. 518 sid.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Subpiriform vertebral kompression-ischemisk neuropati hos peroneala nervfibrer (patonenez, klinik, behandling). Zhurn. nevropatol. jag psikhiatr. im. S.S. Korsakova, 1984, nr. 4, sid. 512-516 (i Russ.).

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapment-neuropati av den djupa peronealnerven associerad med extensor hallucis brevis. J. Foot Ankle Surg., 1995, vol. 34, sid. 560-562.

8. Katirji M.B. Peroneal neuropati. Neurol. Clin., 1999, vol. 17, sid. 567-591.

9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol 'v shee i ryggraden [Smärta i nacke och rygg]. Kazan, 2014. 506 sid.

10. Togrol E. Bilateral peroneal nervförlamning inducerad av långvarig hukning. Mil. Med., 2000, vol. 165, sid. 240-242.

11. German D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel'nye nevropatii [Tunnelneuropati]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 sid.

12. Bloch T. Kronisk fack i underbenet. Ugeskr. Laeger., 1999, vol. 161, sid. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomisk grund för tryck på den gemensamma peroneala nerven. Cent. Akterut. J. Med., 1999, vol. 45, sid. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Acute compartment syndrome i benet. BMJ, 2002, september, vol. 325, sid. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Acute compartment syndromes. Br. J. Surg., 2002, vol. 89, sid. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Den djupa peroneala nerven i foten och fotleden: en anomisk studie. Foot Ankle int., 1995, vol. 16, sid. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunnel syndrome. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, vol. 40, sid. 123-128.

18. Läs M.T. "Piriformis syndromet" - myt eller verklighet? Br. J. Sports Med., 2002, vol. 36, sid. 76.

19. Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior compartment syndrome. Clin. J. Sport Med., 2001, vol. 11, sid. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Djup peroneal sensorisk nerv. Standardisering i nervledningsstudien. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, vol. 69, sid. 202-204.

21. Kravale I.A., Berzin'sh Yu.E. Liten neuropati i nedre extremiteterna. Zhurnal neurropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1991, nr. 4, sid. 6-10 (i Russ.).

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Aktuell diagnos av nervsystemet]. Sankt Petersburg: Politekhnika, 2000. 400 s.

23. Alekseev V.V. Diagnos och behandling av ryggvärk. Consilium medicum, vol. 4, nr. 2, 2002, sid. 45-50 (i Russ.).

24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [Ortopedisk neurologi (Vertebroneurology)]. Kazan, 1997. Vol. 2.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo jag spinnogo mozga [Problem med vaskulär patologi i hjärnan och ryggmärgen]. Kishinev, 1969. Pp. 224-228.

26. Freiberg A.H. Sciatic smärta och lättnad. Arch. Surg., 1937, vol. 34, sid. 337-350.

27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis.... kand. med nauk [Kliniska varianter Subpiriforme sciatic neuropati. Synopsis av dis. PhD. Med. sci.]. Kazan, 2009. 25 s.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Peroneal nervskador som komplikation av injektion. Turk. J. Pediatr., 1998, vol. 40, sid. 405-411.

29. Foster M.R. Piriforms syndrom. Ortopedi, 2002, vol. 25, sid. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrom: diagnos, behandling och resultat - en 10-årig studie. Arch. Phys. Med. Rehabil., 202, vol. 83, sid. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muaclesyndrom hos 19 patienter en uppföljningsstudie. Int. Orthop., 202, vol. 26, sid. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnos och behandling av piriformis syndrom. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, vol. 12, sid. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis syndrom: bedömning av aktuell praxis och litteraturöversyn. Ortopedi, 1998, vol. 21, sid. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformis syndrom. Ortopedi, 2000, vol. 23, sid. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Ischias orsakad av piriformis muskelsyndrom: rapport om två fall. J. Formos. Med. Assoc., 1992, vol. 91, sid. 647-650.

36. Douglas S. Sciatic smärta och piriformis syndrom. Nuse Pract., 1997, vol. 22, sid. 166-168.