Benen i nedre extremiteterna

Venerna i underbenen är uppdelade i ytlig och djup.

Ytliga vener
Ytliga vener ligger i subkutan vävnad och bildas från sammanflödet av de små venerna i foten och underbenet, som passerar in i dorsala och plantarnät. De största är de stora och små saphenösa venerna, som med sina grenar lätt kan bilda spridningsutsträckningar.
1. Den lilla saphenousvenen (v. Saphena parva) härstammar från det venösa saphenousnätet på fotens laterala yta. På nedre benet ligger lateralt i tricepsens sena och går sedan i midterlinjen under huden på bakre ytan på underbenet och tar små saphenösa vener. I poplitealfossan, genomträngande fascia, är den uppdelad i två grenar, som förbinder med poplitealvenen och med grenen av lårets djupa vena (fig 418).

418. Ytformiga vener på underbenets underyta. 1 - rete venosum dorsale pedis; 2 - rr. subcutanei; 3 - v. saphena parva; 4 - v. saphena magna.

419. Överflödiga vener på tibiens mediala och främre ytor (enligt R. D. Sinelnikov). 1 - rete venosum dorsale pedis; 2 - rr. subcutanei; 3 - v. saphena magna.

2. Den stora saphenousvenen (v. Saphena magna) bildas från det venösa subkutana nätverket i nasal subkutan nätverk i området medialankeln och fotens baksida, och passerar genom tibia och knäleds medial yta. Korsar låret längs den anteromediala ytan och faller in i lårbenen i fossa ovalis. I munnen av den stora saphenösa venen är de subkutana venerna i den främre bukväggen, inguinal och iliac regioner. På underbenet mellan de små och stora saphenösa venerna finns anastomoser.

Djupa vener
Djupa vener i lårrepetitionen förgrena artärer. På nedre benen finns dubbla vener som åtföljer motsvarande artärer. Alla vener i underbenen sammanfogas i lårbenen (v. Femoralis), som leder medial till lårbenären bakom inguinalbandet i lacunavasorumet. Ovanför inguinalbandet i bukhålan passerar den in i v. iliaca externa.

Ytliga vener i underbenet

Som i överkroppen är benen i underbenen uppdelad i djup och ytlig eller subkutan, som passerar oberoende av artärerna.

Djupa vener på foten, och benen är dubbla och åtföljer samma artärer. V. poplitea, som består av alla djupa ådor i benet, är en enda stammen lokaliserad i popliteal fossa posterior och något lateralt från artären med samma namn. V. femoralis är ensam, initialt placerad i sidled från artären med samma namn, och passerar sedan gradvis till den bakre ytan av artären och till och med högre - till dess mediala yta och passerar i denna position under inguinalbandet i lacuna vasorum. Tributaries v. femoralis alla dubbla.

Av subkutan vener i nedre extremiteten är två stammar den största: v. saphena magna och v. saphena parva. Vena saphena magna, den stora saphenousvenen, härstammar på fotens dorsala yta från rete venosum dorsale pedis och arcus venosus dorsalis pedis. Efter att ha tagit flera bifloder från foten går den uppåt längs mediasidan av shin och lår. I den övre delen av låret är den böjd på den anteromediala ytan och ligger på den breda fascien, går till hiatus saphenus. På denna plats v. saphena magna förenar lårbenen, sprider sig över den nedre hornet av halvmånskanten. Ganska ofta v. saphena magna är dubbel, och båda dess stammen kan flöda separat i lårbenen. Av de andra subkutana tillflödena i lårbenen, v. epigastrica superficialis, v. circumflexa ilium superficialis, vv. pudendae externae, som åtföljer samma artärer. De strömmar delvis in i lårbenen, del i v. saphena magna vid sammanflödet med hiatus saphenus. V. saphena parva, liten saphenös vena, börjar på sidans sida av fotens dorsala yta, böjer sig runt botten och baksidan av lateralankeln och stiger vidare längs tibiens baksida; Först går den längs akillessänkens sidokant och vidare uppåt i mitten av den bakre delen av underbenet respektive spåret mellan huvuden m. gastrocnemii. Räckvidden av popliteal fossa, v. saphena parva flyter in i poplitealvenen. V. saphena parva är kopplad av grenar med v. saphena magna.

27 Ytan och djupa vener i nedre extremiteten och deras topografi.

Ytliga vener i underbenet. Bakre fingerår, vv. digitdels dorsales pedis, kommer ut ur fingrets venösa plexus och faller i fotens dorsala venösa båge, arcus venosus dorsalis pedis. Mediala och laterala marginala vener härstammar från denna båge, vv. marginales medi-alis et tateralis. Fortsättningen av den första är den stora saphenösa venen, och den andra är den lilla saphenösa venen.

På fotsonsolen börjar plantar digitala vener, vv. digitdles plantares. Anslutande till varandra bildar de plantar-metatarsala venerna, vv. metatarsales plantares, som flyter in i plantar venous arch, arcus venosus plantaris. Från bågen genom mediala och laterala plantåren flyter blod i de bakre tibialvenerna.

Större saphenös ven, v. saphena magna, börjar framför den mediala fotleden och tar venerna från fotsolen och rinner in i lårbenen. Benets stora saphenösa vena tar upp många saphenösa vener i underbenets och lårets anteromediala yta och har många ventiler. Innan det går in i lårbenen, strömmar följande vener in i det: yttre könsår, vv. pudendae externae; ytlig ven, omgivande iliacben, v. circumflexa iliaca superficialis, ytlig epigastrisk ven, v. epigastrica superficialis; dysala ytliga vener i penis (klitoris), vv. dorsales superficidles penis (clitoridis); främre skrotala (labiella) vener, vv. scrotales (laboratorier) anteriores.

Små saphenous ven i benet, v. saphena parva, är en fortsättning på fotens laterala marginala ven och har många ventiler. Samlar blod från baksidan av den venösa bågen och saphenösa venerna i sulan, den laterala delen av foten och hälområdet. Den lilla saphenösa venen strömmar in i poplitealvenen. De många ytliga venerna på den posterolaterala ytan av tibia faller i benets lilla saphenösa ven. Dess bifloder har många anastomoser med djupa vener och med en stor saphenös vena.

Djupa vener i underbenen. Dessa vener är utrustade med många ventiler, parvis intill samma artärer. Undantaget är lårets djupa vena, v. profunda femoris. Djuparnas ader och de områden från vilka de bär blodet motsvarar förgreningarna av artärerna med samma namn: de främre tibialerna, vv. tibidles anteriores; posterior tibial vener, vv. tibiales posteriores; fibular vener; vv. peroneae (fibularesj; popliteal venin, v. poplitea; femoral venen, v. femoralis, et al.

28Lena vena cava, källor till dess bildning och topografi.

Lägre vena cava, v. cdva inferior, har inga ventiler, är lokaliserad retroperitonealt. Det börjar vid nivån på intervertebralskivan mellan IV och V ländryggkotan från sammanflödet av vänster och höger gemensamma iliac vener till höger. Parietala och viscerala bifloder av den underlägsna vena cava utmärks.

1. Länkar, vv. lumbales; deras kurs och de områden från vilka de samlar blod motsvarar grenarna i ländrapparna. Ofta flyter den första och andra ryggraden i den orörda venen och inte i den sämre vena cava. Länsbenen på varje sida anastomos bland dem med hjälp av höger och vänster stigande ländryggor. I ländrygven genom ryggraden rinner blod från ryggrads venösa plexus.

2. Nedre phrenic vener, vv. phrenicae inferiores, höger och vänster, angränsar två till artären med samma namn, flyter in i den sämre vena cava efter att den lämnar leverspåret med samma namn.

1. Testikulär (äggstocksår), v. testikelis (ovarica), ett ångbad, startar från den bakre delen av testikeln (från äggstockskragen) med många ådror, vilket flätar artären med samma namn som bildar pterygium, plexuspampiniformis. Hos män är pterygium plexus en del av spermatkabeln. Sammanfogning mellan varandra bildar små ådor en venös stam på varje sida. Den rätta testikulära venen flyter in i den nedre vena cavaen, och den vänstra testikulära venen (äggstocksvenen) i rätt vinkel strömmar in i vänster renalven.

2. Renalven, v. rendlis, ångrum, går från njurporten i vågrät riktning (framför njurartären) och vid nivån på mellanvärkskivan mellan I och II ryggraden rinner in i den nedre vena cava. Vänster njureven är längre än höger, passerar framför aortan. Båda åderna anastomos med ländryggen såväl som höger och vänster stigande ländryggor.

3. Adrenalven, v. suprarendlis, kommer ut ur adrenalporten. Detta är ett kort valveless fartyg. Den vänstra adrenalvenen rinner in i vänster renalven och till höger in i den sämre vena cava. En del av de ytliga binjurarna strömmar in i de nedre delarna av den underlägsna vena cava (i nedre membran, ländryggen, njurarna) och den andra delen i inlopp av portalvenen (in i bukspottskörteln, mjältbenen, magsåren).

4. Leveråter, vv. hepdticae (3-4), som ligger i leverens parenkym (ventiler uttrycks inte alltid). Leveråren faller i den sämre vena cava på den plats där den ligger i leverns spår. En av leveråren (vanligtvis den rätta) innan den flyter in i den underlägsna vena cava är kopplad till leverns venös ligament (lig. Venosum), en övervuxen venös kanal som fungerar i fostret.

Benen i nedre extremiteterna

I området av nedre extremiteten finns det utmärkta ytliga vener som ligger i subkutan vävnad och djupa, åtföljande artärer.

Ytliga vener

Ytliga vener av underlägsen lem, vv. superficiales membri inferioris, anastomosering med djupa vener i underbenen, vv. profundae membri inferioris, den största av dem innehåller ventiler.

I fotområdet bildar saphenous venerna (fig 833, 834) ett tätt nät, som är uppdelat i plantar venöst nätverk, rete venosum plantare och fotens dorsala venösa nätverk, rete venosum dorsale pedis.

På plantarytan på foten får rete venosum plantare abducerande vener från nätverket av ytliga plantar-digitala vener, vv. digitala plantar och intercellulära vener, vv. intercapitulares, liksom andra vener av sulan, bildar bågar av olika storlekar.

Subkutana venösa plantarbågar och ytliga vener i sulan längs periferien av foten är allmänt anastomos med venerna som sträcker sig längs sidans och mediala kanter på foten och utgör en del av huden bakom fotens venösa nätverk och passerar också i hälen till fotens åder och sedan till benens ben. I området av fotens kanter passerar de ytliga venösa näten in i den laterala marginala venen, v. marginalis lateralis, som passerar in i den lilla saphenousvenen och medial regionala venen, v. marginalis medialis, vilket ger upphov till den stora saphenösa venen. Ytkreativa vensålar anastomos med djupa vener.

På baksidan av foten i varje finger är ett välutvecklat venöst plexus i nagelbädden. Åren som drar blod från dessa plexuser går längs tårens dorsumkanter - det är fotens dorsala fingerår, vv. digitala dorsales pedis. De anastomos mellan sig och venerna på plantarytan på fingrarna, som bildar vid nivån av de metatarsala benens dorsala venösa båge, arcus venosus dorsalis pedis. Denna båge är en del av huden på det bakre fotfientliga nätverket. På resten av den bakre foten från nätverket står dorsala metatarsala fotvener, vv. metatarsales dorsales pedis, bland dem är relativt stora vener som löper längs sidans och mediala marginaler av foten. Dessa vener samlar blod från baksidan och även från plantar venösa nät av foten och, som går proximalt, fortsätter direkt i två stora saphenösa vener i underbenen: den mediala venen i benets större saphenösa ven och laterala venen i benets lilla saphenösa ven.

1. Större saphenös ven, v. saphena magna (fig 835, se fig 831, 833, 834, 841), bildas från fotens bakre venösa nätverk, som bildar sig som ett oberoende kärl längs fotens medialkant. Det är en direkt fortsättning av den mediala regionala venen.

Uppåtriktningen passerar den längs medialanklets främre kant till underbenet och följer i subkutan vävnad längs medialkanten av tibia. Längs vägen tar ett antal ytliga vener i benet. Efter att ha nått knäet böjer venen sig runt den mediala kondylen på baksidan och passerar till lårets anteromediala yta. Efter proximally genomborras en ytlig fascia av lårets breda fascia i området för subkutan spricka och strömmar in i v. femoralis. Den stora saphenösa venen har flera ventiler.

På låret v. saphena magna mottar flera vener som samlar blod på framsidan av låret och en ytterligare saphenös ven, v. saphena accessoria, som är formad av de kutana venerna på lårets mediala yta.

2. Små saphenös ven, v. saphena parva (se fig. 834, 841), kommer ut från den laterala delen av fotens subkutana dorsala venösa nätverk, bildar sig längs sin laterala marginal och är en fortsättning av den laterala marginala venen. Sedan går hon runt baksidan av lateralankeln och går upp och går till baksidan av tibia, där den först löper längs sidokanten på hälsensonen och sedan i mitten av bakbenet. På vägen anastomosar den lilla saphenösa venen, som tar många saphenösa vener på under- och bakre ytor på underbenet, i stor utsträckning med djupa vener. I mitten av den bakre ytan av tibia (ovanför kalven) passerar den mellan arken av tibias fascia, går längs med den mediala dermala nerven av kalven, n. cutaneus surae medialis, mellan huvudet på gastrocnemius muskeln. Efter att ha nått poplitealfossan, går venen under fascien, går in i fossalens djup och strömmar in i poplitealvenen. Den lilla saphenösa venen har flera ventiler.

V. saphena magna och v. saphena parva allmänt anastomos bland dem själva.

Djupa vener

Fig. 836. Fotens åder och artärer, höger. (Plantarytan.) (De ytliga musklerna avlägsnas delvis.)

Djup vener i underbenen, vv. profundae membri inferioris, med samma namn med artärerna som de åtföljer (figur 836). Börja på plantarytan på foten på sidorna av varje finger med plantar digitala vener, vv. digitala plantar, medföljande artärer med samma namn. Sammanslagning, dessa vener bildar plantarmetatarsala vener, vv. metatarsales plantares. Från dem passera genom vener, vv. perforanter som tränger in på fotens baksida, där de anastomoserar med djupa och ytliga vener.

Rubrik proximalt, vv. Metatarsales Plantares flöde i plantarartären, arcus venosus plantaris. Från denna båge strömmar blod genom de laterala plantåren som följer med artären med samma namn. De laterala plantårerna är anslutna till de mediala plantåren och bildar de bakre tibialvenerna. Från plantar venös båge, flyter blodet genom de djupt lästa venerna genom det första interosseösa metatarsala gapet i riktning mot venerna på den bakre foten.

Början av bakre fotens djupa vener är ryggen plus finnar, vv. metatarsales dorsales pedis, som faller in i livmoderns baksida, arcus venosus dorsalis pedis. Från denna båge strömmar blod in i de främre tibialvenerna, vv. tibiales anteriores.

1. Posterior tibial vener, vv. tibiales posteriores (fig 837, 838), paras. De skickas proximalt och åtföljer artären med samma namn och får på sin väg ett antal vener som sträcker sig från benen, musklerna och fascien på den bakre ytan av tibia, inklusive ganska stora fibular vener, vv. fibulares (peroneae). I den övre delen av benet förenar de bakre tibialvenerna med de främre tibialerna och bildar den popliteala venen, v. poplitea.

2. Anterior tibial vener, vv. tibiales anteriores (se fig. 831, 837), bildas som ett resultat av fusionen av fotens bakre metatarsala vener. Vid benen riktas åren uppåt längs artären med samma namn och tränger igenom det interosseösa membranet till den bakre ytan av underbenet och deltar i popliteala venans formning.

Fotens dorsala metatarsala åder, som anastomoserar med åderna på plantarytan med hjälp av sonderande ådror, mottar blod inte bara från dessa vener, utan huvudsakligen från fingertoppens små venösa kärl, som slår samman för att bilda vv. metatarsales dorsales pedis.

3. Popliteal ven, v. poplitea (fig 839, se figur 838), som har gått in i poplitealfossan, den är lateral och bakre mot poplitealartären, tibialnerven passerar mer ytligt och sidled, n. tibialis. Efter artären passerar den popliteala venen poplitealfossan och går in i adduktorkanalen, där den kallas lårbenen, v. femoralis.

Popliteal venen accepterar små knäår, vv. geniculares, från led och muskler i ett givet område, liksom den lilla saphenousvenen i benet.

4. Femoral venen, v. femoralis (fig 840, se fig 831), ibland ett ångbad, åtföljer artären med samma namn i adduktorkanalen, och sedan i lårbenets triangel passerar den under inguinalbandet i vaskulära lacunae, där den passerar in i v. iliaca externa.

I adduktorkanalen är lårbenen bakom och något lateral mot lårbenären, i lårets mitt tredje - bakom den och i den vaskulära lacunen medial till artären.

Lårbenen får ett antal djupa ådor som följer med artärer med samma namn. De samlar blod från venösa plexuserna av musklerna på lårets främre yta, följer lårbensartären från motsvarande sida och, anastomoser bland sig, strömmar in i den övre tredjedelen av låret i lårbenen.

1) Höftens djupa ven, v. profunda femoris, oftast går med en fat, har flera ventiler. Följande parade vener strömmar in i det: a) piercing vener, vv. perforanter, gå längs de samma namngivna artärer. På baksidan av de stora afferenta musklerna anastomos bland dem, liksom med v. glutea inferior, v. circumflexa medialis femoris, v. poplitea; b) mediala och laterala vener som omsluter lårbenet, vv. circumflexae mediales et laterales femoris. De senare åtföljer samma artärer och anastomos både mellan sig och med vv. perforanter, vv. gluteae inferiores, v. obturatoria.

Förutom dessa ådror får lårbenen ett antal saphenösa vener. Nästan alla närmar sig lårbenen i området för subkutan spricka.

2) ytlig epigastrisk ven, v. epigastrica superficialis (Fig 841), åtföljer artären med samma namn, samlar blod från de nedre delarna av den främre bukväggen och strömmar in i v. femoralis eller i v. saphena magna. Anastomos med v. thoracoepigastrica (strömmar in i v. axillaris), vv. epigastrica superiores et inferiores, vv. paraumbilicales, liksom med samma sidoven på motsatt sida.

3) ytlig ven som omsluter ilium, v. Surflexa superficialis ilium, som åtföljer artären med samma namn, går längs inguinen och strömmar in i lårbenen.

4) Externa könsår, vv. pudendae externae, åtfölja samma artärer. De är faktiskt en fortsättning av de främre skrotala venerna, vv. scrotales anteriores (hos kvinnor - anterior labial vener, vv. labiales anteriores), och penisens ytliga dorsala vena, v. dorsalis superficialis penis (hos kvinnor - ytlig dorsal ven av klitoris, v. dorsalis superficialis clitoridis).

5) större saphenös ven, v. saphena magna, är den största av alla saphenösa vener. Faller in i lårbenen. Samlar blod från den nedre delen av anteromedialytan (se "Surface vener").

Benen i nedre extremiteterna

Det venösa systemet i de mänskliga nedre extremiteterna representeras av tre system: det perforerande vensystemet, de ytliga och djupa systemen.

Perforerande vener

Huvudfunktionen hos perforerande vener är att ansluta ytliga och djupa vener i nedre extremiteterna. De fick sitt namn på grund av att de perforerar (permeate) de anatomiska skiljeväggarna (fascia och muskler).

De flesta av dem är utrustade med supra-fasciala ventiler, genom vilka blod går in från de ytliga venerna till de djupa. Ungefär hälften av fotens kommunikationsår har inga ventiler, därför strömmar blodet från foten från både djupa vener till ytliga och vice versa. Allt beror på de fysiologiska förhållandena för utflödet och funktionell belastning.

Ytliga vener i nedre extremiteterna

Det ytliga venösa systemet härrör från underbenenas venösa plexus, vilket bildar det venösa nätet på fotens baksida och fotens baksida. Från det börjar de laterala och mediala regionala venerna, som passerar respektive i de små och stora saphenösa venerna. Det plantar venösa nätverket ansluter sig till fotens dorsala venösa båge, med fingrets metatarsus och djupa vener.

Den stora saphenousvenen är den längsta venen i kroppen, som innehåller 5-10 par ventiler. Diametern i normalt skick är 3-5 mm. En stor ven börjar framför fotans fotled och stiger till inguinalvecken, där den förenas med lårbenen. Ibland kan en stor ven på underben och lår representeras av flera strumpor.

Den lilla saphenösa venen härstammar på baksidan av lateral fotled och stiger till poplitealvenen. Ibland stiger den små venen över poplitealfossan och förbinder med lårbenets lårben, djupa venen eller den stora saphenösa venen. Därför måste läkaren, före operationen, känna till den exakta placeringen av inflödet av den lilla venen i djupvenen för att göra ett riktat snitt direkt ovanför fisteln.

Femoral-knävenen är en konstant tillströmning av den lilla venen, och den strömmar in i den stora saphenösa venen. Dessutom flyter ett stort antal saphenösa och hudvener in i den lilla venen, huvudsakligen i den nedre delen av benet.

Djupa vener i underbenen

Mer än 90% av blodet flyter genom djupa ådror. Djupa vener i nedre extremiteterna börjar på baksidan av foten från de metatarsala åren, från vilka blod strömmar in i de tibiala anteriora venerna. De bakre och främre tibiala venerna sammanfogas på nivån av en tredjedel av tibiaen, som bildar en popliteal ven som stiger ovanför och går in i femoral-poplitealkanalen, som redan kallas lårbenen. Över den inguinala viken förbinder lårbenen sig mot den yttre iliacven och riktas mot hjärtat.

Sjukdomar i venerna i nedre extremiteterna

De vanligaste sjukdomarna i de nedre extremiteterna är:

• Åderbråck;
• Tromboflebit av de ytliga venerna;
• Trombos av vener i nedre extremiteterna.

Åderbråck kallas det patologiska tillståndet hos de ytliga kärlen i systemet med små eller stora sapfenösa vener orsakade av valvulär insufficiens eller ectasi hos venerna. Som regel utvecklas sjukdomen efter tjugo år, främst hos kvinnor. Man tror att det finns en genetisk predisposition för varicose expansion.

Varicose expansion kan förvärvas (stigande stadium) eller ärftlig (nedstigande stadium). Dessutom finns det primära och sekundära åderbråck. I det första fallet störs inte de djupa venösa kärlens funktion, i andra fallet kännetecknas sjukdomen av djup veneklusion eller ventilinsufficiens.

Enligt kliniska tecken finns tre steg i åderbråck:

• Steg om ersättning. På benen finns det krängda åderbråck utan några ytterligare symtom. I detta skede av sjukdomen söker patienter vanligen inte vård.
• Steg av subkompensation. Förutom att spridningen av varicose klarar patienterna av övergående svullnad i anklar och fötter, pastoznost, en känsla av distans i benets muskler, trötthet, kramp i kalvsmusklerna (oftast på natten).
• Steg av dekompensation. Förutom ovanstående symtom har patienter eksem-liknande dermatit och klåda. Med spridningsformen av åderbråck kan trofinsår och svåra hudpigmentering uppträda, som härrör från småpunktsblödningar och hemosiderinsättningar.

Tromboflebit hos de ytliga venerna är en komplikation av åderbråck i nedre extremiteterna. Etiologin för denna sjukdom har inte studerats tillräckligt. Flebit kan utvecklas oberoende och leda till venös trombos, annars kommer sjukdomen från en infektion och förenar primär trombos av ytliga vener.

Stigande tromboflebit av den stora saphenösa venen är särskilt farlig, så det finns ett hot att den flytande delen av blodproppen kommer in i den yttre iliacvenen eller lårets djupa vena, vilket kan orsaka tromboembolism i lungartärskärlen.

Djup venetrombos är en ganska farlig sjukdom och är livshotande. Trombos av huvudbenen i höften och bäckenet härrör ofta i de nedre extremiteterna.

Följande orsaker till utvecklingen av trombos i nedre extremiteten är utmärkande:

• Bakteriell infektion;
• Överdriven fysisk ansträngning eller skada;
• Långbäddsstöd (till exempel med neurologiska, terapeutiska eller kirurgiska sjukdomar);
• Tar p-piller;
• Postpartumperiod
• DIC syndrom;
• Onkologiska sjukdomar, särskilt cancer i mage, lungor och bukspottkörtel.

Djup venetrombos åtföljs av svullnad i benet eller hela benet, patienter känner konstant tyngd i benen. Huden blir blankt med sjukdomen, genom vilken mönstret av saphenösa vener uppenbarligen uppträder. Också karakteristiskt är smärtspridningen längs lårets, underbenets och fotens inre yta samt smärta i underbenet under dorsalböjning av foten. Dessutom observeras de kliniska symptomen på trombos av djupa vener i nedre extremiteterna endast i 50% av fallen, i de återstående 50% får inte orsaka några synliga symtom.

Annar i nedre extremiteten: typer, anatomiska egenskaper, funktioner

Alla kärl i benen är uppdelade i benen och venerna i underbenet, som i sin tur är indelade i ytlig och djup. Alla artärer i underbenen kännetecknas av tjocka och elastiska väggar med släta muskler. Detta förklaras av det faktum att blodet i dem släpps ut under hårt tryck. Strukturen i venerna är något annorlunda.

Deras struktur har ett tunnare lager av muskelmassa och är mindre elastisk. Eftersom blodtrycket i det är flera gånger lägre än i artären.

I venerna finns ventiler som är ansvariga för den korrekta riktningen av blodcirkulationen. Arterier har i sin tur inga ventiler. Detta är den största skillnaden mellan anatomin i venerna i de nedre extremiteterna och artärerna.

Patologier kan vara associerade med nedsatt funktion hos artärer och vener. Väggen i blodkärlen modifieras, vilket leder till allvarliga kränkningar av blodcirkulationen.

Det finns 3 typer av nedre extremiteter. Detta är:

• ytlig;
• djup;
• kopplingsvy av vener i nedre extremiteterna - perfonans.

Typer och egenskaper hos benets ytliga vener

Ytliga vener har flera typer, som alla har sina egna egenskaper och alla är omedelbart under huden.

Typer av saphenösa vener:

• Profitcenter eller subkutan ven;
• BVP - stor saphenös ven;
• hudåren som ligger under baksidan av fotled- och plantarzonen.

Praktiskt taget alla vener har olika grenar som kommunicerar fritt med varandra och kallas bifloder.

Sjukdomar i nedre extremiteterna uppstår på grund av transformationen av saphenösa vener. De uppstår på grund av högt blodtryck, vilket kan vara svårt att motstå den skadade kärlväggen.

Typer och egenskaper hos djupa benvener

Djupa vener i nedre extremiteterna ligger djupt i muskelvävnaden. Dessa inkluderar ådror som passerar genom musklerna i knä, underben, lår och sål.

Blodutflödet i 90% förekommer i djupa ådror. Utsättningarna på venerna på benen börjar på fotens baksida.

Härifrån fortsätter blodet att strömma in i tibialvenerna. På den tredje delen av benet faller den i poplitealvenen.

Vidare bildar de tillsammans femoral-poplitealkanalen, kallad lårbenen, som går mot hjärtat.

Perfonanta vener

Vad det är att perforera vener i nedre extremiteterna - är sambandet mellan de djupa och ytliga venerna.

De fick sitt namn från funktionerna för penetration av anatomiska partitioner. Ett större antal av dem är utrustade med ventiler som ligger ovanför fascierna.

Blodutflödet beror på funktionell belastning.

Huvudfunktioner

Hjärtans huvudfunktion är att bära blod från kapillärerna tillbaka till hjärtat.

Bära friska näringsämnen och syre tillsammans med blod på grund av sin komplexa struktur.

Åren i nedre extremiteterna bär blod i en riktning - upp, med hjälp av ventiler. Dessa ventiler hindrar samtidigt återkomsten av blod i motsatt riktning.

Vilka läkare behandlar

De smala specialister som är involverade i vaskulära problem är en phlebologist, en angiolog och en vaskulär kirurg.

Om problemet uppstår i nedre eller övre extremiteterna, bör du konsultera en angiolog. Det är han som behandlar problemen i lymfatiska och cirkulationssystemen.

När man hänvisar till det är det troligt att följande typ av diagnos kommer att tilldelas:

Endast efter en noggrann diagnos ordnas en angiolog för komplex terapi.

Möjliga sjukdomar

Olika sjukdomar i åderna i nedre extremiteterna beror på olika orsaker.

De främsta orsakerna till benvenens patologi:

• genetisk predisposition;
• trauma;
• kroniska sjukdomar;
• stillasittande livsstil;
• ohälsosam diet;
• lång period av immobilisering
• dåliga vanor
• förändring i blodkompositionen;
• inflammatoriska processer som förekommer i kärlen;
• ålder.

Stora belastningar är en av de främsta orsakerna till nya sjukdomar. Detta gäller särskilt för vaskulära patologier.

Om du känner igen sjukdomen i tid och börjar behandlingen, är det möjligt att undvika många komplikationer.

För att identifiera sjukdomar i de nedre extremiteternas djupa ådror bör deras symtom ses mer noggrant.

Symptom på möjliga sjukdomar:

• förändringar i temperaturbalansen i huden i lemmarna;
• kramper och muskelkontraktion
• svullnad och smärta i fötterna och benen;
• utseende av vener och venösa kärl på hudytan;
• snabb trötthet när man går
• förekomsten av sår.

Ett av de första symptomen uppstår trötthet och smärta under långa promenader. I detta fall börjar benen "buzz".

Detta symptom är en indikator på en kronisk process som utvecklas i lemmen. Ofta på kvällen förekommer i fot och kram muskelkramper.

Många människor uppfattar inte detta tillstånd av benen som ett alarmerande symptom, de anser att det är normen efter en hård dags arbete.

Tidig noggrann diagnos hjälper till att undvika utveckling och vidareutveckling av sjukdomar som:

Diagnostiska metoder

Diagnostiserande avvikelser i venerna i de nedre extremiteterna ytliga och djupa i de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen är processen komplicerad. Under denna period har symptomen ingen klar svårighetsgrad.

Det är därför många människor inte har bråttom att få hjälp av en specialist.

Moderna metoder för laboratorie- och instrumentdiagnostik gör det möjligt att på ett adekvat sätt bedöma tillståndet för vener och artärer.

För den mest kompletta bilden av patologin används ett komplex av laboratorietester, inklusive en biokemisk och fullständig blod- och urinanalys.

Instrumentdiagnostikmetoden är vald för att ordentligt föreskriva en adekvat behandlingsmetod eller för att klargöra diagnosen.

Ytterligare instrumentella metoder tilldelas enligt läkarens bedömning.

De mest populära diagnostiska metoderna är duplex och triplex vaskulär skanning.

De låter dig bättre visualisera arteriella och venösa studier med hjälp av färgning av vener i rött och artärer i blå nyanser.

Samtidigt med användningen av Doppler är det möjligt att analysera blodflödet i kärlen.

Fram till idag betraktades en ultraljudsskanning av strukturen av venstren i nedre extremiteterna som den vanligaste studien. Men för tillfället har den förlorat sin relevans. Men hans plats togs av effektivare forskningsmetoder, varav en är beräknad tomografi.

För studien användes metoden för flebografi eller magnetisk resonansdiagnostik. Det är en dyrare och effektivare metod. Behöver inte använda kontrastmedel för sitt beteende.

Endast efter noggrann diagnos kommer läkaren att kunna förskriva den mest effektiva övergripande behandlingsmetoden.

Ätorna i extremiteterna. Skill mellan ytliga och djupa vener i extremiteterna.

Det finns ytliga och djupa vener i lemmarna.

De yttre extremiteternas ytliga vener representeras av de stora och små saphenösa venerna. Mest subkutan Wien (v. Saphena magna) startar från de inre perifera venerna i foten, är belägen i urtagningen mellan den främre kanten på den mediala fotknölen och senorna i flexor musklerna och stiger längs den inre ytan av skenbenet och lårbenet till ovala fossa, där vid den nedre horn crescent kanter fasciae latae låret rinner in i lårbenen. Det översta segmentet av dess flödes vulva ven (w.pudendae externae), ytan Epigastrium Wien (v.epigastrica superficialis), Wien yta som omger höftbenet (v.circumflexa ileum superficialis). Distal 0,5-2,5 cm i den hälls i två större tillbehör vener - vv.saphena accessoria medialis och saphena accessoria lateralis. Dessa två tillflöden är ofta väldefinierade och har samma diameter som huvudstammen i den stora saphenösa venen. Liten subkutan Wien (v.saphena parva) är en fortsättning av den laterala kanten av foten ven, börjar i urtaget mellan den laterala fotknölen och hälsenan kant och ligger på baksidan av benet till Poplietallymfknutor fossa, där den ansluter till popliteal ven. Mellan de små och stora saphenösa venerna i underbenet finns det många anastomoser.

Det djupt venösa nätet i nedre extremiteterna representeras av parade vener som åtföljer fingrarna, fötterna och tibiaartärerna. De främre och bakre tibialvenerna bildar en oparad popliteal ven som passerar in i stammen av lårbenen. En av de största bifloderna av den senare är lårets djupa vena. Vid nivån av den inferiora marginalen av inguinalbandet passerar lårbenen i den yttre iliacvenen, som sammanfogar med den inre iliacvenen, ger upphov till den gemensamma iliacvenen. De senare sammanfogar för att bilda den sämre vena cava.

Kommunikation mellan ytligt och djupt venesystem utförs av kommunikativa (piercing eller perforerande) vener. Det finns direkta och indirekta kommunicerande vener. Den första av dem kopplar direkt de saphenösa venerna med de djupa, den andra utför den här kommunikationen genom de små venösa stammarna i musklerna. Direkt kommunikativa vener ligger huvudsakligen längs medialytan av den nedre delen av benet, där det inte finns några muskler, och även längs medialytan av femur (Dodds grupp) och underbenet (Boyds grupp). Vanligtvis överskrider inte perforeringsårens diameter 1 - 2 mm. De är utrustade med ventiler som normalt leder blodflödet från de ytliga venerna till de djupa. I fall av ventiler observeras abnormt blodflöde från djupa vener till ytliga vener.

De yttre benens ytliga vener innefattar det subkutana venösa nätverket av handen, den mediala saphenösa venen (v.basilica) och den laterala saphenösa venen i armen (v.cephalica). V.ba-kiseldioxid, som är en fortsättning på åderna på handens baksida, stiger längs medialytan av underarm och överarm och strömmar in i brachialvenen (v.brachialis). V. cephalica ligger på sidokanten av underarm, axel och infunderas i axillärvenen (vaxaxis).

Djupa vener representeras av parade vener som åtföljer artärerna med samma namn. De radiella och ulna venerna flyter in i de två humerala, som i sin tur bildar axillär venstammar. Den senare fortsätter in i den subklavevenen som bildar brachiocephalic venen (v.brachicephalica) som sammanfogar med den inre jugularvenen. Från sammanflätningen av hjärnbenen, bildar stammen av den överlägsen vena cava.

Aderna i nedre extremiteterna har ventiler som bidrar till blodets rörelse i centripetalriktningen, förhindrar dess omvänd flöde. På platsen för tillflödet av den stora saphenousvenen i lårbenet, hindrar en ostealventil blodflödet från lårbenen. Under de stora saphenösa och djupa venerna finns ett betydande antal liknande ventiler. Skillnaden mellan relativt högt tryck i perifera vener och lågt tryck i den underlägsna vena cava främjar blodflödet i centripetaltriktningen. Systolodiastoliska oscillationer i artärerna, överförda till angränsande åder och "sugande" verkan av membranets andningsrörelser, det nedåtriktade trycket i den underlägsna vena cava vid inandning bidrar också till blodflödet i centripetalriktningen. En viktig roll hör också till den venösa vägens ton.

En viktig roll i genomförandet av återkomsten av venöst blod till hjärtat spelas av den muskulös venösa pumpen på underbenet. Dess komponenter är de venösa bihålorna i gastrocnemius-musklerna (surala vener), där en betydande mängd venöst blod deponeras, gastrocnemiusmusklerna klämmer vid varje sammandragning och trycker venöst blod i djupa vener, de venösa ventiler som hindrar blodflödet. Kärnan i verkningsmekanismen för venös pump är som följer. Vid avslappning av benmusklerna ("diastole") är soleus-muskelbihålen fyllda med blod som kommer från periferin och från det ytliga venösa systemet genom perforering av vener. Vid varje steg kontragerar kalvsmusklerna, som klämmer ihop muskelvenösa bihålor och vener ("systole"), som riktar blodflödet in i de djupa huvudåren som har ett stort antal ventiler genomgående. Under inverkan av ökat venöst tryck öppnar ventilerna, vilket leder blodflödet till den sämre vena cava. Nedströmsventilerna stänger för att förhindra återflöde.

Blodtrycket i en ven är beroende av hydrostatisk höjd (avstånd från det högra atriumet till foten) och blodets hydrauliska tryck (motsvarande gravitationsdelen). I kroppens vertikala läge ökar det hydrostatiska trycket i benen och fötterna kraftigt och bidrar till det lägre hydrauliska trycket. Normalt hindrar venösa ventiler det hydrostatiska trycket i blodkolonnen och förhindrar att venerna överbelastas.

Cirka 85% av blodvolymen är i venösystemet (kapacitiva kärl), vilket är involverat i reglering av blodvolymen i olika patologiska tillstånd. Termisk reglering av kroppen beror i stor utsträckning på tonen och graden av fyllning av huden venules, subdermal venösa plexus och saphenous vener. Det ytliga vensystemet ger värmeväxling av kroppen med miljön genom vasokonstriktion och vasodilation av venerna.

Klagomål av patienter och anamneser hos de flesta ådersjukdomarna tillåter oss ibland att skapa en uppfattning om arten av sjukdomen. Kunskap om sjukdomens symtom med en objektiv undersökning gör det också möjligt att differentiera de vanligaste åderbråckarna från det posttrombotiska syndromet, trofiska störningar av annan art. Djup venetromboflebit är enkelt att skilja från ytliga venskador genom det karakteristiska utseendet på lemmen. Ådens patency och deras ventilapparats konsistens kan bedömas med stor tillförlitlighet genom funktionella test som används i phlebology.

Instrumentala forskningsmetoder behövs för att klargöra diagnosen och valet av behandlingsmetod. För diagnos av venösa sjukdomar används samma instrumentella studier som används för differentialdiagnos av artärsjukdomar: olika alternativ för ultraljud och röntgenstudier, alternativ för dator och magnetisk resonansbildning. Principerna för ultraljudsforskningsmetoder beskrivs i kapitlet "Aorta och perifera artärer".

Doppler-ultraljud (UZDG) - en metod som möjliggör registrering av blodflöde i venerna och dess förändring för att döma deras patency och valvularapparatens tillstånd. Normalt är blodflödet i venerna av fasfas, synkroniserad med andning: det försvagas eller försvinner vid inandning och ökar vid utandning. För att studera funktionen av ventilerna i femorala vener och ostialventilen används ett Valsalva-test. I det här fallet erbjuds patienten att ta ett djupt andetag och, utan utandning, sträcka sig så mycket som möjligt. Normalt uppstår ventilförslutning och blodflödet slutar registreras, retrograd blodflöde är frånvarande. För att bestämma tillståndet för ventilerna hos knoglens vener och vener används kompressionstester. Normalt detekteras inte retrograd blodflöde under kompression.

Duplexscanning gör att du kan bedöma förändringar i ytliga och djupa vener, tillståndet hos den underlägsna vena cava och iliac venerna, för att visuellt bedöma tillståndet av venösa väggar, ventiler, lumen i venerna, för att identifiera trombotiska massor. Vanligtvis komprimeras venerna genom sensorn, har tunna väggar, en likformig ekko-negativ lumen, jämnt färgad med färgkartläggning. Vid funktionstester registreras retrograde flöden inte, ventilklaffarna är helt stängda.

Radiokontrastflebografi är "guldstandarden" vid diagnosen djup venetrombos. Det låter dig döma djupårens patency, närvaron av blodproppar i dess lumen genom defekter som fyller venans lumen med kontrast, för att bedöma tillståndet hos de ventila-tionsapparaterna i de djupa och piercing venerna. Flebografi har dock ett antal nackdelar. Kostnaden för flebografi är högre än ultraljud, vissa patienter tolererar inte införandet av ett kontrastmedel. Efter flebografi kan blodproppar bildas. Behovet av radiopaque flebografi kan inträffa när flytande trombi misstänks i djupa vener och i post-tromboflebitiskt syndrom för planering av olika rekonstruktiva operationer.

Med stigande distal flebografi injiceras ett kontrastmedel i en av benvenen eller den mediala regionala venen. För att kontrastera djupa vener i den nedre delen av benet (ovanför anklarna) appliceras ett gummiband för att komprimera ytliga vener. Studien ska utföras i patientens upprätt läge med funktionella tester (funktionell dynamisk flebografi). Den första bilden tas strax efter injektionens slut (vilopas), den andra - med tibiens spända muskler när patienten lyfts upp på tårna (muskelspänningsfasen), den tredje - efter 10-12 höjningar på tårna (avslappningsfasen).

Normalt fyller kontrastmedlet i de första två faserna djupbenen i underbenet och lårbenen. Bilderna visar jämna regelbundna konturer av de angivna venerna, deras ventilapparat är väl spårad. I tredje fasen tappas venerna helt av kontrastmaterialet. På phlebogrammen är det möjligt att tydligt bestämma lokaliseringen av patologiska förändringar i huvudvenerna och funktionen hos ventilerna (fig 19.1).

I bäckenflebografi injiceras ett kontrastmedel direkt i lårbenen genom punktering eller Seldinger-kateterisering. Det gör att du kan bedöma iliac, bäcken och sämre vena cava.

Ett alternativ till traditionell flebografi kan vara magnetisk resonans (MP) -flebografi. Denna dyra metod bör användas för akut venös trombos för att bestämma dess längd, placeringen av toppen av blodproppen. Studien kräver inte användning av kontrastmedel, dessutom tillåter den att undersöka venösystemet i olika prognoser och bedöma tillståndet hos parabasala strukturer. MP-venografi ger en bra visualisering av bäckens vener och collaterals. Beräknad tomografi (CT) -flebografi kan användas för att diagnostisera lesioner i nedre extremiteterna.

Medfödda missbildningar av blodkärl är vanligtvis synliga vid födseln, men förekommer ibland efter några år. Fartyg med medfödda missbildningar har normalt endotel. Storleken på lesionen tenderar att öka med åldern. Vaskulära missbildningar klassificeras enligt typen av drabbade kärl. Det finns kapillär, arteriell, venös och blandad form. Kapillär och venösa defekter refereras till defekter med lågt (långsamt) blodflöde. Arteriella och blandade arteriovenösa vaskulära missbildningar karakteriseras av högt (snabbt) blodflöde, vilket kan orsaka överdriven fyllning av rätt hjärta.

Avvikelser i venerna har en mångfaldig natur: komprimering av djupa vener med fibrer, avvikande arteriella grenar, onormalt placerade muskler, aplasi och hypoplasi hos extremiteternas djupa vener, ventiler aplasi, åderbråck, dubbla åder.

Misdannelser av kapillärer manifesterar olika typer av hemangiom. Den kombinerade formen av missbildning av venösa och lymfatiska kapillärer, kombinerat med hypertrofi i den nedre extremiteten, är Klippels syndrom - Trenone-Weber. Det manifesteras av en ökning av volymen och förlängningen av lemmen, kombinerat med omfattande vaskulära och pigmentfläckar och diffusa åderbråck.

Medfödda arteriovenösa fistler finns på extremiteterna, på huvudet och inre organen (vanligtvis lungorna). Det finns en generaliserad form, där hela lemmen påverkas (Parkers Webers sjukdom) och lokala tumörliknande former som oftast ligger på huvudet och i hjärnan. Enligt externa tecken liknar den generaliserade formen av extremiteterna Klippels sjukdom - Trenone-Weber.

Med Klippels sjukdom - Trenone - Weber - föräldrar uppmärksammar de vaskulära fläckarna på ett barns lemhår efter födseln. Vid livets 2: a - 3: e år framträder dramatiskt dilatation av venerna i de stora och mindre saphenösa venerna.

Diagnosen görs på grundval av den kliniska bilden och data om ultraljud duplex skanning och flebografiska studier. Differentialdiagnosen utförs med medfödd arteriovenös fistel, som är karakteristisk för den generaliserade formen av Parkes Weber-syndromet. Ultraljud, arterio- och flebografiska studier gör det möjligt för oss att differentiera dessa missbildningar.

Aplasi och hypoplasi hos huvudåren är sällsynta sällsynta. Kirurgisk behandling är extremt svår eller omöjlig. Kompression av venerna med avvikande artärer, fibrösa ledningar eller atypiskt placerade muskler manifesteras av symptomen på djup venens obstruktion. Kirurgisk behandling - eliminering av strängbildning (fibrösa ledningar, avvikande artärer eller muskler).

Det kan finnas en fördubbling av både djupa och ytliga vener. Dubbla saphenösa vener kan orsaka återkommande åderbråck efter operation.

Venösa aneurysmer är en relativt sällsynt sjukdom. Deras mest frekventa lokalisering är jugularvenerna eller munnen av den stora saphenösa venen, och andra lokaliseringar kan förekomma. Kliniskt manifesteras venösa aneurysmer genom svullnad längs venerna, ökar med ansträngning, böjer kroppen, vrider huvudet i motsatt riktning. Vanligtvis utvecklas sjukdomen långsamt och kan vara komplicerat av trombos, kompressionssyndrom, blödning vid aneurysmbrott.

Huvudårens sår är samma orsaker som orsakar skador på artärerna (se "Skador på extremiteternas artärer"). En separat grupp består av fall av iatrogen skada på venerna under olika kirurgiska ingrepp. De kan också skadas under kateterisering av överlägsen och underlägsen vena cava genom perifer (subklavian, inre jugular, axillär) vener.

Den kliniska bilden och diagnosen. De viktigaste symptomen på venskador är blödning och hematombildning. Med skador på stora venösa trunkar är blödningen ofta enorm och åtföljs av allvarlig chock. Överdriven blödning uppträder när subklaven ven är skadad under kateterisering. I vissa fall kan blödning från mindre ådror sluta spontant som ett resultat av sammandragning och vidhäftning av deras väggar, trombbildning och kompression av kärlet med ett paravasalt hematom. Med en kombinerad skada på venerna och artären med samma namn försvinner pulsationen i extremiteterna i benen eller minskas signifikant, och symtomen på ischemi går med.

Med venstens slutna skador skapas gynnsamma förhållanden för bildandet av paravasala hematom. Som regel har de inga tydliga gränser, mindre stressade än arteriella hematom och pulserar inte. Hematom blir stor i storlek när venerna i retroperitonealutrymmet är skadade på grund av den väsentliga lösheten hos fibern.

En mer sällsynt komplikation av skador på huvudåren är luftemboli. Det kan uppträda med öppna sår av axillär-, subklavian-, jugular- eller brachiocephalic vener i ställena för deras fixering i de fasciska mantlarna. Skavans gapande lumen leder till sugning av luft under andningsrörelserna, som med blodbanan går in i högra hjärtat och sedan in i lungartären, vilket orsakar emboli hos sina grenar.

Vid diagnos av venösa skador hör den viktigaste bedömningen av historia och kliniska symtom. Av betydelse är ultraljud och flebografi, vilket gör det möjligt att bestämma arten, placeringen och omfattningen av skador på venväggen.

Behandling. Kärlskador kräver kirurgisk behandling. Beroende på graden och karaktären hos huvudårens skada åläggs laterala eller cirkulära vaskulära suturer eller plastikkirurgi hos det skadade huvudfartyget utförs. Små kaliberår är ligerade. Ligation av den huvudsakliga djupvenen för att stoppa blödning är oönskade på grund av hotet av utvecklingen av posttrombotiskt syndrom

Termen "kronisk venös insufficiens" förenar olika sjukdomar i det venösa systemet i nedre extremiteterna, åtföljd av venösa ventils insufficiens, utplåning eller förminskning av stammen, nedsatt venös cirkulation, trofiska förändringar i huden och subkutan vävnad. Utvecklingen av kronisk venös insufficiens leder oftast till posttrombotiskt syndrom och åderbråck.

Ytkärlets ytliga vener i nedre extremiteterna kännetecknas av bildandet av väskväggarnas påsliknande utvidgningar, serpentin tortuosity, ökning i längd, ventilinsufficiens. Det observeras hos 17-25% av befolkningen. Före puberteten är åderbråck lika vanliga hos pojkar och tjejer. Vid vuxen ålder blir kvinnor 2-3 gånger oftare än män. Antalet fall med ökande ålder ökar. Detta beror på hormonell förändring av kvinnokroppen på grund av graviditet, menstruation, vilket leder till en försvagning av venerna, deras expansion, relativ insufficiens hos de ytliga och kommunikativa venerna, avslöjande av arteriovenösa shunts och nedsatt venös blodcirkulation.

Etiologi och patogenes. Den äkta naturen hos åderbråck är inte tillräckligt tydlig. Eftersom de huvudsakliga kliniska symtomen på sjukdomen är förknippade med ventilinsufficiens hos de ytliga och kommunikativa åren, antas det att ventilinsufficiens och den därtill hörande ökningen av venetrycket i de ytliga venerna är orsaken till sjukdomen. Med tanke på de faktorer som predisponerar utvecklingen av sjukdomen, särskiljer primära åderbråck och sekundär.

Under den initiala expansionen av ytliga vener är djupa vener normala. Sekundära åderbråck är en komplikation (utplåning, ventilinsufficiens), djuparsjukdom, närvaron av arteriovenösa fistler, medfödd frånvaro eller underutveckling av venösa ventiler (ärftlig karaktär av sjukdomen).

De genererande faktorerna är ökningen av hydrostatiskt tryck i venstammarna, återflödet av blod från djupa vener till ytskiktet, störningen av metaboliska processer i glatta muskelceller, uttunning av venös väggen. Återflöde av blod uppträder från de övre delarna av den stora saphenösa venen ner i benen i underbenet (vertikal återflöde) och från djupa ådrar genom att kommunicera med den ytliga (horisontella återflödet). Dessa faktorer leder till gradvis nodulär expansion, tortuositet och förlängning av saphenösa vener. Den sista länken i den patogenetiska kedjan är framväxten av cellulit, dermatit och som ett resultat trofisk venös sår av den nedre delen av benet (fig 19.2). Klinisk bild. Patienter klagar på närvaron av dilaterade vener, vilket orsakar kosmetisk obehag, tyngd, ibland smärta i benen, nattkramper, trofiska förändringar på benen. Utspädning av venerna varierar från små kärl- "stjärnor" och intradermala (retikulära) noduler till stora, sinuösa stamar, noder, utskjutande plexusar, tydligt synliga i patientens upprättläge. I 75-80% av fallen påverkas stammen och grenarna av den stora saphenösa venen, i 5-10% av den lilla saphenösa venen. Båda åren är involverade i den patologiska processen i 7-10% av observationerna.

Vid palpation har venerna en elastisk-elastisk konsistens, lätt komprimerbar, temperaturen hos huden ovanför varicosnoderna är högre än i andra områden, vilket kan förklaras av utmatning av arteriellt blod från arteriovenösa anastomoser och blod från djupa vener genom kommunikativa ådror till varicose, ytligt placerade noder. I patientens horisontella läge minskar ådernas spänning och storleken på varicose noderna. Ibland är det möjligt att sondra små defekter i fascia vid korsningen av perforerande vener med ytskiktet.

När sjukdomen fortskrider, blir snabb trötthet, känsla av tyngd och fullhet i benen kramper i kalvsmusklerna, parestesier, svullnad i ben och fötter. Edemor uppträder vanligtvis på kvällen och försvinner helt på morgonen efter en vilters natt.

En frekvent komplikation av åderbråck är akut tromboflebit av de ytliga venerna, vilket uppenbaras av rodnad, sladdliknande, smärtsam komprimering längs den dilaterade venen och periflebitom. Brottet av en varicose knut med efterföljande blödning kan uppstå från den mest obetydliga skador på huden tunnad och svetsad i venen. Blod häller ut ur en sprängknut; blodförlust kan ibland vara ganska signifikant.

Diagnos av åderbråck och samtidig kronisk venös insufficiens med korrekt utvärdering av klagomål, anamnestiska data och resultaten av en objektiv studie uppvisar inga signifikanta svårigheter. Viktigt för noggrann diagnos är bestämningen av tillståndet för ventilerna hos huvud- och kommunikationsvenerna, bedömning av djuparnas venlighet.

Troyanova-Trendelenburg-testet och Hackenbruch-testet gör det möjligt att bedöma tillståndet hos de ytliga venernas valvulära apparater.

Troyanov-Trendelenburg test. Patienten ligger i ett horisontellt läge och höjer sitt ben i en vinkel på 45 °. Läkaren, som sträcker benen från foten till ljummen, tömmer ytflårna i åderbråcken. Därefter placeras en mjuk gummiband eller en stor saphenös ven i den ovala fossen på den övre tredjedelen av låret eller på platsen för sammanflödet med lårbenen. Patienten uppmanas att stå upp. Normal påfyllning av benens ben uppstår inte inom 15 sekunder. Den snabba fyllningen av benen från benet från botten upp visar blodflödet från de kommunikativa venerna på grund av att deras ventiler är otillräckliga. Ta sedan snabbt bort tornet (eller stoppa kompressionen av venen). Den snabba påfyllningen av lårens och benen från benen uppifrån indikerar ostealventilens otillräcklighet och ventilerna hos den stora saphenösa venen, som är karakteristiska för de primära åderbråckarna.

Gakkenbruchs test. Läkaren groper en oval fossa på låret - den plats där den stora saphenösa venen faller i låret och ber patienten att hosta. Om ostealventilen är otillräcklig uppfattar fingrarna ett tryck på blodet (ett positivt symptom på hosthost).

För att bedöma konsistensen av kommunikativa venventiler används en Pratt-2-sond, ett trippel-Shaneis-test eller ett Thalmann-test.

Prov Pratt-2. I den position som patienten ligger ner efter tömning av saphenösa vener på benet, starta från foten, pålägg ett gummibandage, klämma ytliga vener. På låret under den inguinala viken pålägger en tourniquet. Efter att patienten står upp börjar en andra gummibandage att appliceras under själva selen. Sedan tar det första (nedre) bandaget bort spolen efter spolen och överarmen viks runt benen nedåt så att det finns ett gap på 5-6 cm mellan bandage. Snabb påfyllning av spärrknutarna i bandfri området indikerar närvaron av kommunicerande vener med inkonsekventa ventiler.

Shine tre-legged test väsentligen en modifikation av föregående prov. Patienten placeras på ryggen och bad att höja benet, som i rättegången av Troyanov-Trendelenburg. Efter subkutan vener sänks tre strängar: i övre tredjedel av låret (nära inguinalvecken), mitt i låret och strax under knäet. Patienten erbjuds att stå upp. Den snabba fyllningen av venerna i någon del av extremiteten bunden av buntarna indikerar förekomsten i detta segment av kommunikativa vener med insolventa ventiler. Snabb påfyllning av varicose noder i underbenet indikerar närvaron av sådana vener under selen. Genom att flytta tornet nerför shinen (när ett prov upprepas) kan deras placering vara mer exakt lokaliserad.

Prov Talman - Modifiering av Shaneys prov. Istället för tre sele använder de en lång (2-3 m) bunt mjukt gummislang, som läggs på benet i en spiral från botten uppåt; Avståndet mellan buntens spolar är 5-6 cm. Fyllningen av venerna i vilket område som helst mellan spolarna indikerar en kommunikativ ven i detta utrymme med insolventa ventiler.

En idé om djupårens patency ges av det marscherade Del-Be-Perthes-testet och Pratt-1-testet.

Delbe-Perthes March Test. En patient i stående position, när saphenös vener är maximalt fyllda, placeras under knäleden med en rundkorg, som bara klämmer över ytliga vener. Då frågar de patienten att gå eller marschera på plats i 5-10 minuter. Om samtidigt, subkutan vener och varicose noder på nedre benen subside, då djupa vener är acceptabla. Om venerna inte blir tomma efter gången, minskar deras spänning inte vid beröring. Resultatet av testet bör utvärderas noggrant, eftersom det inte alltid indikerar obstruktionen av djupa vener, men kan bero på fel test (komprimering av djupa vener med ett alltför hårt bunt). Förekomsten av en skarp skleros av ytliga vener, förhindrande av deras kollaps. Provet bör upprepas.

Prov Pratt-1. Efter mätning av benets omkrets (nivå ska noteras, för att mäta om att hålla på samma nivå) sätts patienten på ryggen och strömmar längs venerna tömmer dem från blodet. Ett elastiskt bandage placeras på benet (från botten) för att på ett tillförlitligt sätt klämma i sapfenös vener. Då erbjuds patienten att gå i 10 minuter. Utseendet av smärta i kalvsmusklerna indikerar obstruktion av djupåven. En ökning av nedre benets omkrets efter att ha gått med upprepade mätningar bekräftar detta antagande.

Lokalisering av perforerande vener med ogiltiga ventiler kan ibland bestämmas av palpaterande defekter i aponeurosen, genom vilken de perforerar fascia. Instrumentlig bedömning av ventilfel är mer exakt än ovanstående prov.

Med okomplicerade åderbråck är det vanligtvis inte nödvändigt att använda instrumental diagnostiska metoder. Duplexscanning utförs ibland för att bestämma exakt lokalisering av perforerande vener, för att identifiera veno-venös återflöde i färgkoden. I händelse av att ventilerna är otillräckliga, upphör deras ventiler att stängas helt när de utför ett Valsalva-prov eller kompressionstester (fig 19.3). Insufficiens av ventiler leder till veno-venös återflöde. Med denna metod är det möjligt att registrera det omvända flödet av blod genom de förlängningsbara klaffarna i en insolvent ventil. Antegrade flöde är vanligtvis färgad blå, retrograd - röd.

Behandling. Konservativ behandling indikeras huvudsakligen för patienter som har kontraindikationer för operation i allmänhetstillstånd, för patienter med nedsatt ventiler i djupa vener, med en liten expansion av venerna, vilket endast orsakar mindre kosmetiska olägenheter, om operationen överges. Konservativ behandling syftar till att förhindra vidare utveckling av sjukdomen. I dessa fall bör patienter rekommenderas att bandage den drabbade lemmen med ett elastiskt bandage eller ha på sig elastiska strumpor, ger regelbundet benen en förhöjd position, utför speciella övningar för fot och underben (flexion och förlängning i fotled och knäskarv) för att aktivera musklerna. Med expansionen av små grenar kan du använda skleroterapi. Det är kategoriskt förbjudet att använda olika toalettartiklar som stramar höfterna eller benen och hindrar flödet av venöst blod.

Elastisk komprimering accelererar och förstärker blodflödet i djupa vener, minskar blodmängden i subkutan vener, förhindrar bildning av ödem, förbättrar mikrocirkulationen, bidrar till normalisering av metaboliska processer i vävnader. Det är viktigt att lära patienten att bandaget är ordentligt ordentligt. Förband bör börja på morgonen innan du går upp från sängen. Bandaget appliceras med en liten spänning från fotens tår till låren med obligatorisk gripning av hälen, fotled. Varje efterföljande turnering av bandaget bör överlappa den föregående en halv. Det bör rekommenderas att använda certifierade medicinska stickade kläder med individuellt urval av kompressionsgraden från I till IV (dvs kunna utöva tryck från 20 till 60 mmHg. Art.).

Patienterna ska bära bekväma skor med en tungsål med låga klackar, undvik långvarig stående, tung fysisk ansträngning, arbeta i heta och fuktiga rum. Om patienten måste sitta länge på grund av sin produktionsaktivitet, bör hans ben ges en sublim position och ersätta en speciell ställning med den nödvändiga höjden för fötterna. Det är tillrådligt varje 1-1₂ h lite som eller 10-15 gånger att stiga på sina strumpor. Den resulterande minskningen i kalvsmusklerna förbättrar blodcirkulationen, ökar venös utflöde. Under sömnen måste benen vara förhöjda.

Patienter rekommenderas att begränsa intaget av vätska och salt, för att normalisera kroppsvikt, regelbundet ta diuretika, läkemedel som förbättrar ådernas toner (detralex, ginkorfort, troxevasin, venoruton, anavenol, escuzan, etc.). Enligt indikationerna föreskrivs läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen i vävnaderna (pentoxifyllin, aspirin och de ovan nämnda läkemedlen). För behandlingen rekommenderas att använda icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

En viktig roll för att förebygga vidare utveckling av åderbråck hör till fysisk terapi. I okomplicerade former är vattenprocedurer användbara, särskilt simma, varma (upp till 30-35 ° C) fotbad med 5-10% natriumkloridlösning.

Kirurgisk ingrepp är den enda radikala metoden för att behandla patienter med åderbråck i nedre extremiteterna. Syftet med operationen är att eliminera de patogenetiska mekanismerna (veno-venös återflöde). Detta uppnås genom att huvudstammarna av de stora och små saphenösa venerna och ligande insolventa kommunikativa vener avlägsnas. Kontraindikationer för kirurgi är allvarliga samtidiga sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, lungor, lever och njurar, vilket utesluter möjligheten att utföra någon annan operation. Kirurgisk behandling är inte indicerad under graviditet, hos patienter med purulenta sjukdomar av olika ursprung.

Före operationen utförs markering (företrädesvis under ultraljudskontroll) av de huvudsakliga venösa stammen, deras bifloder och perforerande vener (med användning av prover från I. Talman, Pratt, V. Sheynis). Operationen av Troyanova-Trendelenburg börjar med skärningspunkten och ligationen av huvudstammen hos den stora saphenösa venen vid dess inflytande i lårbenen och sammanflödet av dess ytterligare grenar (fig 19.4). Att lämna en lång stubbe av den stora saphenousvenen med dess bifloder är en av orsakerna till återkommande sjukdom. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt skärningspunkten mellan tillbehörsventilen (vs. Saphenae accessoria) som bär blod från medial och lateral yta på låret. Att lämna dem är också en vanlig orsak till återfall.

Före operation för att minska blodförlusten bör fotänden på bordet höjas. Avlägsnande av den stora saphenösa venen (saphenektomi, avdrivning) bör utföras enligt metoden för Bebkock. För detta ändamål införs en greendi-sond, som har en konisk spets med en skarp skärbottenkant, i den distala tvärsnittsvenen till den övre tredjedelen av benet. Genom ett litet snitt ovanför instrumentets spets utsätts en ven, skärs över den, och instrumentets ände sätts in i såret. Under spetsen av sonden på venen ålägger en stark ligatur. Sippa sonden i motsatt riktning, ta bort hela ytan på venen. I detta fall skär alla laterala grenar av den stora saphenösa venen på samma nivå och venen som ska avlägsnas samlas i form av ett dragspel under en konisk spets. Små saphenösa vener tas bort på samma sätt. Under den extraherade venen sätter de en bomullsgasrulle och benen är tätt bandagerad med ett elastiskt bandage. Starkt sammanfogade och säkerhetsområden av venerna, som inte kan avlägsnas av Bebcock, är det lämpligt att avlägsna genom små snitt längs Narath. Samtidigt sänker den subkutana fettvävnaden mellan de två "tunnlarna" med en klämma eller ett annat verktyg, vilket underlättar åtskillnad och borttagning av venen.

Det är obligatoriskt att korsa de kommunikativa venerna med insolventa ventiler, vilka oftast är lokaliserade på undersidan av underbenet i överarmsregionen (Kockett-gruppen). I frånvaro av trofiska störningar är epipascial ligering av piercing venerna motiverad. Med uttalade trofiska förändringar i hud och subkutan fettvävnad är subfaskiell ligering av perforerande vener enligt Linton tillrådligt (figur 19.5). Operationen är gjord av ett snitt längs den inre ytan av tibia, 12-15 cm lång. De skär genom huden, subkutan vävnad och egen fascia av tibia; isolera, binda upp och korsa perforerande vener. I närvaro av hudens och subkutan vävnad på indersidan av tibia bör subfasciell ligering av sonderande vener utföras från snittet längs den bakre ytan av tibia (enligt Felder). Denna åtkomst undviker manipuleringar på de förändrade vävnaderna och gör det möjligt att binda både de inre och yttre grupperna i underbenets piercing-vener.

För närvarande kan endoskopiska tekniker användas för subfaskiell korsning och ligering av insolventa perforerande vener.

Sklvroterapiya. Verksamheten strävar efter följande mål: 1) att förstöra intima i venen genom att injicera 1-2 ml sklerosionslösning; 2) för att uppnå vidhäftning av vensterskivans väggar efter administrering av läkemedlet (utan bildande av en trombus); 3) upprepade injektioner i andra segment av venen för att uppnå fullständig utplåning av venen. För att uppnå detta mål är det nödvändigt att noga utföra alla detaljer i tekniken för denna intervention. Trombovar, natriumtetradecylsulfat (fibro ven), etoxisklerol och andra, vars verkan är baserad på endotelkolagulation, används som skleroseringslösningar.

Ikasleroterapii metod. I patientens upprättstående läge markeras området av venen som skall härdas, och venen är punkterad. Omedelbart efter punkteringen ges benet ett upphöjt läge och en skleroserande lösning injiceras i den tomma venen enligt metoden för luftblocket. För att göra detta, ta 1-2 ml skleroserande lösning och 1-2 ml luft i sprutan. Luft introduceras först i venen från sprutan, som förskjuter blod i ett litet område och skapar gynnsamma förhållanden för kontakt med skleroslösningen med venens vägg och destruktion av endotelet. Injektionsstället pressas med en latexkudde och ett elastiskt bandage appliceras omedelbart på extremiteten för att uppnå vidhäftning av venväggarna och efterföljande utplåning av den. Om, efter införandet av sklerosösningen, adekvat kompression av lemmen med ett elastiskt bandage inte utförs, kan en trombus bildas i venen, vilken över tiden kommer att genomgå rekanalisering. Samtidigt kan en del av sklerosösningen skada ventilerna hos de kommunicerande venerna, vilket leder till återflöde av blod från djupa ådror och återkommande av spridningsutsträckning. Efter en injektion och ett överdrag av ett elastiskt bandage erbjuds patienten att gå i 2-3 timmar för att förhindra skador på intima i de genomträngande venerna.

Det finns också kombinerade behandlingsmetoder som kombinerar avlägsnandet av stora stammar av förändrade vener med scleroterapi av små grenar. När man kombinerar kirurgiska ingrepp utan att ta bort de främre stammarna på den ytliga venen, först korsa och binda upp den stora saphenösa venen vid platsen för sammanflödet med lårbenen. Insolventa perforerande vener ligeras epifaskiellt av Kokket eller med hjälp av endoskopisk teknik, sedan utförs skleros av den stora saphenösa venen och dess bifloder i steg.

Efter varje skleroterapinsession är benet bandat med ett elastiskt bandage och ger det en förhöjd position. Från 2: e dagen får patienten gå. På 3: e dagen efter ingrepp för okomplicerade åderbråck kan patienter släppas ut för poliklinisk behandling under överinseende av en kirurg. Stygnen tas bort på 7-8: e dagen. Elastiskt bandage rekommenderas att användas i postoperativ period i 8 - 1 2 veckor. Majoriteten av patienterna (92%.) Kommer bota; återfall - 8%, dödlighet - 0,02%. Komplikationer är sällsynta.

Skleroterapi bör tillämpas enligt strikta indikationer: a) för utplåning av enskilda noder eller områden i de dilaterade venerna i sjukdoms inledningsfasen med ett negativt test av Troyanov-Trendelenburg; b) för utplåning av enskilda noder och små vener kvar efter avlägsnandet av de största, största åren i lår och underben; c) i form av en kombinerad behandling (operation i kombination med skleroterapi av laterala grenar av ytliga vener på underbenen).

Det rekommenderas inte att applicera behandling med skleroserande lösningar hos patienter med uttalade (mer än 1 cm) åderbråck, i närvaro av tromboflebit, utplånande och pustulära sjukdomar.

Post-tromboflebitiskt syndrom är ett symptomkomplex som utvecklas som ett resultat av djup venös trombos i nedre extremiteterna. Det är en typisk typ av kronisk venös insufficiens, manifesterad av sekundära åderbråck, vedhållande ödem, trofiska förändringar av huden och subkutan vävnad i underbenet. Enligt statistiken, i olika länder, lider denna sjukdom 1,5-5% av befolkningen.

Patogenes. Bildandet av posttromboflebitiskt syndrom är associerat med ödet hos en blodpropp bildad i lumen i den drabbade venen och utsätts inte för lyser inom en snar framtid. Det vanligaste resultatet av djup venetrombos är partiell eller fullständig rekanalisering av trombusen, förlust av valvulärapparaten, mindre ofta utplåning av djupåven. Processen att organisera en trombos börjar från 2: a till 3: e veckan av sjukdomsuppkomsten och slutar med sin partiella eller fullständiga rekanalisering i termer från flera månader till 3-5 år. Som ett resultat av inflammatoriska förändringar blir venen ett styvt sklerotiskt rör med brutna ventiler. En parabasal komprimerande fibros utvecklas runt den. Grova organiska förändringar i ventilerna och venväggen leder till återflöde av blod från topp till botten, en signifikant ökning av venetrycket i benens vener (venous hypertension), svåra försämrade venösa blodflöden i lemmen, manifesterad som blodreflux genom de kommunicerande åren från djupa in i ytliga vener. Högtrycks- och blodstasis i benens benar orsakar störning av lymfovätsk mikrocirkulation, ökad kapillärpermeabilitet, vävnadsödem, skleros i huden och subkutan vävnad (liposkleros), hudnekros och bildandet av trofasår av venös etiologi.

Klinisk bild. Beroende på förekomsten av vissa symptom finns det fyra kliniska former av post-tromboflebitiskt syndrom: edematös smärta, varicose, ulcerativ (fig 19.6) och blandad.

De viktigaste symptomen är en känsla av tyngd och smärta i den drabbade extremiteten, förvärrad av långvarig stående. Smärtan är tråkig, tråkig, bara ibland intensiv, lugnar sig i patientens position som ligger med ett upphöjt ben. Ofta är patienter oroliga för kramper i kalvsmusklerna under långvarig stående och på natten. Ibland saknas oberoende smärtor i lemmen, men förefaller "med palpation av kalvsmusklerna, pressa på insidan av sulan eller klämma ihop vävnaden mellan tibiabenen. Ödem uppträder vanligen vid slutet av dagen, efter en vilodag med en hög position på benen minskar de, men försvinner inte helt. Med en kombinerad lesion av iliac och lårbenen fångar ödem hela benet, med nederlaget i femoral-popliteal-segmentet, bara foten och shinen; med medverkan i tibiavenernas patologiska process - området av anklarna och den nedre delen av benet.

Hos 65-70% av patienterna utvecklar sekundära varicose saphenous vener. För majoriteten av patienterna är den lösa typen av expansion av laterala grenarna hos de huvudsakliga venösa trunkarna på tibia och fot typiskt. Utvidgningen av de huvudsakliga venösa stammarna är relativt sällsynt. Åderbråck utvecklas oftast vid rekanalisering av djupa vener. För att bedöma tillståndet av djupa vener i det posttromboflebitiska syndromet, tillsammans med de djupgående permeabilitetstesterna som beskrivits ovan (Delbe-Perthes marscheringstest och Pratt-1-testet), används ultraljudsduplex-skanning framgångsrikt. Vid rekanalisering av en djup ven i lumenet är det möjligt att se heterogena trombotiska massor av olika organisationsnivåer (fig 19.7).

Vid färgkartläggning i området av blodpropp detekteras en eller flera kanaler med blodflödet. Segment ocklusion kännetecknas av brist på blodflöde, lumen fylls med organiserade trombotiska massor. I området för den utplånade venen detekteras flera collaterals. Över de utplånade venerna registreras inte Doppler-signalen från blodflödet. Säkerhetsblodflödet distalt till huvudvenernas ocklusionszon har en så kallad monofasisk karaktär, svarar inte på andning och Valsalva manöver.

Funktionell dynamisk flebografi vid kronisk venös insufficiens orsakad av post-flebitisk syndrom har begränsad användning.

Vid rekanalisering av benets djupa ådror på phlebogramet syns oregelbundenhet i årenes konturer. Återflödet av kontrastmedlet från djupa ådrar är ofta märkbart genom de utsträckta kommunikationsåren i de ytliga venerna (fig 19.8). Det finns en avmattning i evakueringen av kontrastmedlet från venerna när man utför flera övningar med att lyfta upp tårna. Misstänkt lesion av lårbenen eller iliac venerna gör det nödvändigt att utföra bäckenflebografi (fig 19.9). Brist på kontraster av iliac venerna indikerar deras utplåning. Normalt detekteras expanderade venösa collaterals, genom vilka utflödet av blod från den drabbade extremiteten utförs.

En liknande flebografisk bild kan observeras med magnetisk resonansflebografi av det ileofemorala venösa segmentet.

Differentiell diagnos. Först och främst är det nödvändigt att skilja de primära åderbråckarna från sekundäret, observerat i post-tromboflebitalt syndrom. För posttromboflebi-matic syndrom kännetecknas av: att specificera en historia av hjärtinfarkt djup ventrombos, "lös" typ av åderbråck, mest markerade trofiska störningar, obehag och smärta när de försöker att bära elastiska bandage eller strumpor, komprimering av ytliga blodkärl.

Diagnosen bekräftas av resultaten av funktionella tester (marschering Delbe-Perthes och Pratt-1), liksom ovanstående instrumentstudier.

Det är nödvändigt att utesluta en kompensatorisk varicose ytliga vener, höftvenerna som orsakas av kompression av tumörer som härrör från organ i buken och bäckenet, retroperitoneal vävnad, medfödda sjukdomar - arteriovenös fleboangiodisplaziyami dysplasier och nedre extremiteterna. Aneurysmal expansion av den stora saphenösa venen i området med den ovala fossen kan misstas för en bråck (se "Hernia i buken").

Ödem hos den drabbade lemmen i det posttromboflebitiska syndromet måste differentieras från ödemet som utvecklas i sjukdomar i hjärtat eller njurarna. "Hjärtat" ödem förekommer på båda benen, börjar med fötterna, sträcker sig till sakrumområdet och laterala ytorna på buken. Med njurskador, tillsammans med ödem i benen, finns det puffiness i ansiktet på morgonen, en ökning av kreatinin, blodkarbamid och en ökning av proteininnehållet i urinen, röda blodkroppar och cylindrar. I båda fallen finns inga inneboende trofiska störningar i det posttromboflebitiska syndromet.

Limbenödem kan uppstå på grund av svårigheter vid lymfatisk dränering eller lymfödem eller blockering av de inguinala lymfkörtlarna genom metastaser av tumörer i bukhålan och retroperitonealutrymmet. Svårigheter uppstår vid differentiering av ödem på grund av posttrombotiskt syndrom och lymfödem (elefantias) i benen. Ödem i primär lymfödem börjar vid foten och sprider sig långsamt till underbenet. De edematösa vävnaderna är täta, ödemet minskar inte efter att benet har förhöjt läge. I motsats till den posttrombotiskt syndrom färgning av huden är inte ändrats, sår och förstorade subkutana vener inte kännetecknas av förgrovning av hudveck vid ankeln, hyperkeratos och papillomatos av huden av foten.

Behandling. För behandling av posttromboflebitalt syndrom och kronisk venös insufficiens, som är nära besläktad med det, används konservativ behandling, inklusive kompressionsterapi, läkemedelsbehandling och olika kirurgiska ingrepp.

Konservativ behandling är grundläggande trots framgången med rekonstruktiv vaskulär kirurgi och förekomsten av olika metoder för borttagning eller utplåning av kärl med nedsatt ventilfunktion. Grunden för konservativ behandling är kompressionsterapi som syftar till att minska venös hypertension i benen och fotens vener. Kompressions ven kan uppnås med användning elastiska strumpor och bandage med varierande grad av töjning och kompression av vävnader shin overlay zink Unna gelatin förband eller bandage av flerskikts styva, väl modellerade på tibia vävnadsremsor. På verkningsmekanismen liknar det bandaget Unna. Under de senaste åren har olika enheter framgångsrikt använts för intermittent pneumatisk kompression av underben och lår.

Tillsammans med komprimeringsmetoden används medicinsk behandling, som syftar till att förbättra ådernas toner, förbättrar lymfatisk dräneringsfunktion och mikrocirkulationsstörningar, undertrycker inflammation.

Kompressionsterapi används under hela behandlingsperioden av kronisk venös insufficiens och trofasår i underbenet. Principerna för kompressionsterapi beskrivs ovan (se "åderbråck"). Effektiviteten av kompressionsterapi bekräftas av många år av kliniska observationer. Lång användning av elastiska strumpor eller bandage, väl valda för patienten, gör det möjligt att uppnå en förbättring på 90% och läkning av ett ben i 90-93% av fallen. I början av behandlingen upplever många patienter besväret med konstant kompression. I sådana fall bör du först rekommendera att bära bandage eller strumpor i en rimlig tid, gradvis öka den. Det är nödvändigt att justera kompressionsintensiteten, börjar med 20-30 mm Hg. Art. och gradvis öka den. Detta uppnås genom att använda stickband och strumpor av II och III kompressionsklass.

Sink-gelatinförband och förband från simulerade styva band som är fastsatta med kardborreband (klibbiga band) används oftare vid behandling av trofiska bensår. De används för att behandla patienter som inte kan eller är ovilliga att bära klämma elastiska strumpor eller bandage. Zink-gelatinförband förändras om 1-2 veckor, vilket gradvis ökar kompressionen. Unna bandage har inte bara kompression, men också lokala helande effekter på såret. Bandage bör vara välutbildad personal. Ulna läkning under Unna dressing sker i 70% av fallen. Flerskiktsbandage gjorda av styva band, välmodellerade på ytan av shin, komprimeras som Unnas bandage, men de är enklare i applikationstekniken, vilket effektivt minskar extremt ödem. En preliminär bedömning av effektiviteten av deras användning antyder att dessa förband kan bättre eliminera svullnad än elastiska strumpor.

Pneumatisk intermittent kompression är inte utbredd. Det kan vara användbart vid behandling av venösa sår som inte är mottagliga för behandling med andra komprimeringsmetoder.

Läkemedelsbehandling av kronisk venös insufficiens och venösa sår blir mer populär (särskilt i Europa) i samband med tillkomsten av nya, mer effektiva läkemedel som ökar tonen i venerna, förbättra cirkulationen och lymfdränage funktion (detraleks, endotelon, Rutin et al.). Detralex är erkänt av många phlebologists som det mest effektiva läkemedlet för oral administrering. Tillsammans med orala preparat för topiska effekter på huden när Indura-tivt cellulit rekommenderar användningen av olika salvor och geler (gel lioton 1000, heparin salva misvengal, ginkor-gel salvform Rutot-Zidan och troxerutin, indovazin et al.). Preparaten appliceras på huden flera gånger om dagen.

Drogbehandling är tillrådligt att genomföra periodiska kurser på upp till 2-2,5 månader. Behandlingen måste vara strikt individualiserad i enlighet med sjukdomens kliniska manifestationer. Under behandlingen är det lämpligt att samtidigt förskriva flera läkemedel med olika mekanismer för att kombinera läkemedelsbehandling med andra metoder.

Ryska phlebologists rekommenderade ett behandlingsschema som innehåller flera steg. I det första steget som varar i 7-10 dagar rekommenderas parenteral administrering av reopolyglucin, pentoxifyllin, antibiotika, antioxidanter (tokoferol etc.), icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. För att konsolidera effekten vid det andra behandlingssteget tillsammans med blodplättmedel, phleboprotektorer och antioxidanter, föreskrivs preparat som förbättrar venetonen, mikrocirkulationen och lymfatiska dräneringsfunktionen, dvs polyvalenta flebotonika (detralex, etc.). Varaktigheten av kursen är 2-4 veckor. Under den tredje perioden med en längd av minst 1,5 månader rekommenderas att använda flervärda flebotonika och aktuella preparat (olika geler och salvor). Läkemedelsbehandling kombineras vanligen med komprimeringsmetoder.

Kirurgisk behandling av posttrombotiskt syndrom används vanligtvis efter fullbordandet av processen för rekanalisering av djupvenerna, när blodflödet till de djupa, kommunikativa och ytliga venerna återställs. Många kirurgiska ingrepp föreslås. Surgerier på ytliga och kommunikativa vener är vanligast vid behandling av posttromboflebitalt syndrom.

Med partiell eller fullständig rekanalisering av djupa vener, åtföljd av utvidgning av saphenösa vener, är valfri operation safenektomiya kombinerad med ligering av kommunikativa ådrar enligt metoden för Linton eller Felder. Operationen möjliggör eliminering av blodstasis i varicose saphenous vener, eliminerande retrograd blodflöde genom de kommunicerande venerna, vilket reducerar venös hypertoni i det drabbade benet och därigenom förbättrar blodcirkulationen i den mikrovaskulära kärlbädden. Vid urladdning bör patienter rekommenderas att ständigt bära elastiska bandage eller speciellt utvalda strumpor, genomföra regelbundna kurser för konservativ terapi.

Fig. 19,10. Drift Palma.

1 - aorta; 2 - sämre vena cava; 3 - saphenösa vener.

Lusten att återställa den förstörda ventilapparaten och eliminera uttalade hemodynamiska störningar i den drabbade extremiteten uppmanade kirurger att skapa artificiella intra- och extravaskulära ventiler. Föreslog många sätt att korrigera de överlevande ventilerna i djupa vener. Om det är omöjligt att rätta till de befintliga ventilerna, transplanterar de en del av en frisk ven som har ventiler. Som ett transplantat tas en del av den axillära venen som innehåller ventilerna vanligen, vilket ersätter det återupptagna segmentet av poplitealen eller den stora saphenösa venen, utan normala ventiler. Framgång uppnås hos högst 50% av de opererade patienterna. Även om dessa metoder är i kliniska prövningar och inte rekommenderas för utbredd användning. Olika varianter av skakningsoperationer (Palmoperation - skapa en shunt mellan de sjuka och friska årarna ovanför pubis) är ineffektiva på grund av frekvent upprepad trombos (Fig 19.10).

En karakteristisk manifestation av posttromboflebitiskt syndrom är vävnadsinduktion i den nedre delen av benet, på grund av utvecklingen av fibrotiska förändringar i subkutan vävnad (lipodermatoskleros). Förändringar är särskilt uttalade inom området medialankeln. Huden i detta område tar på sig en brun eller mörkbrun färg, blir tät och immobil i förhållande till de djupliggande vävnaderna.

I ett modifierat område av huden utvecklar ett antal patienter ofta gråtande eksem, åtföljd av smärtsam klåda. Ofta täcker en zon av hyperpigmentering och hudinduration med en ring den nedre delen av benet ("pansar" fibros). Det finns inget ödem i den här delen av underbenet, ovan är det tydligt uttalat.

Svåra komplikationer av sjukdomen är trofiska venösa sår, som vanligtvis ligger på den inre ytan av den nedre delen av benet över anklarna i området för lipodermatoskleros. De kännetecknas av en fortsatt återkommande kurs. De vanligaste såren är ensamma, oftare - flera med sklerotiska marginaler. Sårets botten är vanligen platt, täckt av svaga granuleringar, skarpt urladdning med en obehaglig lukt. Storleken på sår varierar från 1-2 cm till att uppta hela omkretsen av den nedre delen av benet. När de smittas blir de kraftigt smärtsamma, komplicerade av mikrobiellt eksem, pyoderma, dermatit.

Den vanligaste teorin om patogenes av venösa bensår och föregående förändringar i hud och subkutan vävnad associerar deras utseende med en ökning av trycket i de venösa ändarna av mikrovasculaturen hos hudens mikrovaskulat, nedsatt diffusion i kapillärerna, en ökning av permeabiliteten hos sina väggar och protein (inklusive fibrin) i interstitiellt utrymme. Detta leder till ackumulering av fibrin runt kapillärerna i form av en klämmachett, vilket bekräftas genom histologisk undersökning av hudbiopsiprover. Man tror att ackumuleringen av fibrin runt hudens kapillärer är en barriär som hindrar diffusion av syre och näringsämnen till cellerna i huden och subkutan vävnad. Som ett resultat uppstår vävnadshypoxi, undernäring av celler och fokalnekros. Kapillärendotelet och cellerna som finns i fibrinmanchetten kan fungera som kemoattraktanter och aktivatorer av leukocyter och blodplättar som frisätter proinflammatoriska interleukiner, aktiva syraradikaler, blodplättsaktiverande faktor. Som en konsekvens skapas gynnsamma förhållanden för trombos av kapillärer, vävnadshypoxi, skada på hudceller och subkutan vävnad av syreradikaler. Som ett resultat är det mikronekros av vävnader och kronisk inflammation, vilket leder till bildandet av trofiska venösa sår. Det har bevisats att hos patienter med kronisk venös insufficiens och lipodermatoskleros reduceras blodfibrinolytisk aktivitet jämfört med kontrollgruppen, vilket skapar förutsättningar för kapillär trombos.

Förespråkare av en fascinerande teori tror att venös hypertoni, som är karakteristisk för kronisk venös insufficiens, bidrar till frisättningen av interleukiner och adhesiva molekyler av endotelceller. I detta avseende adheras leukocyter till kapillärendotelet i mikrocirkulationssystemet i huden (marginalståndet hos leukocyter) vilket är det första steget mot att skapa gynnsamma betingelser för att behålla dem i kapillärerna i det mikrocirkulationssystem i huden och hindra blodflödet i mikrovaskulaturen. I detta avseende föreligger stagnation av blod, trombos av kapillärer, avslöjande av arterio-venous shunts på grund av svårigheter i utflödet av venöst blod genom kapillärerna, vävnadsischemi. De vita blodkropparna fixerade i hudens kapillärer tränger in i det interstitiella utrymmet, utsöndrar aktiva syreradikaler och lysosomala enzymer som orsakar hudnekros och sårbildning.

Under utveckling av trofasår präglas faser av utandning, reparation och epithelisering. Utsläppsfasen åtföljs av uttalad perifokal inflammation, foci av vävnadsnekros, signifikant infektion av såret av mikroorganismer och riklig sårutmatning med en obehaglig purulent lukt. Ibland sträcker sig den inflammatoriska processen från såret till lymfkärlen, vilket uppenbaras av eksem, erysipelas, lymphangit, tromboflebit. Frekventa exacerbationer av lokal infektion kan leda till utplåning av lymfkärlen och utseendet av sekundärt lymfödem i distalbenen.

I reparationsfasen rensas sårets yta gradvis av nekrotisk vävnad, täckt med färska granuleringar. Perifokal inflammation och purulent urladdning reduceras. Epitelialiseringsfasen kännetecknas av utseendet av en remsa av fräsch epitel längs kanterna av såret. Vid denna tidpunkt är dess yta täckt av rena, fräscha granuleringar med skarp serös urladdning.

Behandling. För att förhindra bildandet av trophic venösa sår är det nödvändigt att systematiskt genomföra upprepade kurser av kompression och läkemedelsbehandling av kronisk venös insufficiens. I närvaro av indikationer för kirurgisk behandling är det nödvändigt att arbeta på patienter med post-flebitiskt syndrom i tid. Under hela behandlingsperioden av trophic venous ulcers rekommenderas att applicera elastisk kompression i form av ett flerskiktsbandage av bandager med kort och medelsteglighet (ersatt flera gånger om dagen). Kompression är huvudlänken vid behandling av trofasår och kronisk venös insufficiens.

I utandningsfasen är huvuduppgiften att undertrycka den patogena infektionen och rena såret från nekrotisk vävnad, undertrycka det systemiska svaret mot inflammation. Enligt indikationer rekommenderas att använda bredspektrum antibiotika, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, infektion av blodplättar (reopolyglukin med pentoxyfillin) och desensibiliserande läkemedel. Varje dag, 2-3 gånger om dagen, byter de kompressionsbandage och bandage. Det rekommenderas att tvätta såret med lösningar av antiseptiska läkemedel (klorhexidin, en svag lösning av kaliumpermanganat etc.). På ytan av sårbandage med antiseptiska lösningar eller med salvor på vattenlöslig basis (dioksicol, levosin, levomekol). Under 2-3 veckor rekommenderas patienten att observera sängstöd.

I reparationsfasen fortsätter elastisk kompression, flebotoniska preparat används, vilka används vid medicinsk behandling av kronisk venös insufficiens. Använd lokalt förband med svaga antiseptika (en svag lösning av kaliumpermanganat eller bara saltlösning). Vissa författare rekommenderar ett bandage med en polyuretan svamp, som absorberar exsudatbrunnen och masserar såret under rörelser.

I epiteliseringsfasen fortsätter elastisk kompression, läkemedelsbehandling, förband med biologiskt nedbrytbara sårbeläggningar (al-levin, algipor etc.). I fasen för reparation och epithelialisering använder vissa författare framgångsrikt Unnas zinkgelatinförband eller förband av hård special, lättmodellerad på shinband, ersatt i 2-3 veckor. Dessa bandage antas tillhandahålla den mest effektiva komprimeringen, främja läkning av sår. För sår av stora storlekar är det lämpligt att använda olika metoder för hudtransplantation.

För att förhindra återkommande sår är det nödvändigt att strikt följa hygienregimen, genomföra upprepade kurser av läkemedel och kompressionsbehandling av kronisk venös insufficiens och ta bort åderbråck.

Under akut tromboflebit förstår inflammationen i venväggen i samband med närvaron av ett infektiöst fokus nära venen, åtföljd av bildandet av en blodpropp i sin lumen. Termen flebotrombos betyder djup venetrombos utan tecken på inflammation i venväggen. Det här tillståndet varar inte länge, som svar på förekomsten av blodpropp, svarar venväggen snabbt med ett inflammatoriskt svar.

Etiologi och patogenes. Bland orsakerna till utvecklingen av akut tromboflebit är infektionssjukdomar, trauma, kirurgiska ingrepp, maligna neoplasmer (paraneoplastiskt syndrom), allergiska sjukdomar. Tromboflebit utvecklas ofta på bakgrunden av åderbråck i nedre extremiteterna. Tidigare duplex-ultraljudsdata visade att tromboflebit i de ytliga venerna kombineras med 20% av fallen och mer med djup venetrombos.

Akut trombos av de ytliga venerna på de övre extremiteterna är relativt sällsynt och oftast resultatet av intravenös injektion, katetrisering, kontinuerliga infusioner av läkemedel surface varbildande lesioner, trauma, små sprickor i foten interdigitala luckor. Vid patogenes av trombos är kränkningen av venusväggen, saktar blodflödet och ökad blodkoagulering viktig (Virchow triad).

Den kliniska bilden och diagnosen. De viktigaste symtomen på tromboflebit i de ytliga venerna är smärta, rodnad, smärtsam sladdliknande konsolidering längs tromboserad ven, lätt svullnad i vävnaderna i inflammationsområdet. Patientens allmänna tillstånd är i regel tillfredsställande, kroppstemperaturen är ofta lågklassig. Endast i sällsynta fall finns en purulent fusion av blodpropp, cellulit.

Med en progressiv kurs av sjukdomen kan tromboflebit spridas genom den stora saphenösa venen till inguinalvecken (stigande tromboflebit). I sådana fall kan en rörlig (flytande, flytande) trombus bildas i ilealvenen, vilket skapar ett verkligt hot om avlägsnande av sin del och lungemboli. En liknande komplikation kan uppträda när den lilla vena saphena tromboflebit i fallet med förökning av tromben i Poplietallymfknutor venen genom munnen av den lilla vena saphena eller genom att kommunicera (perforerande) vener.

Den septiska purulenta tromboflebiten, som kan vara komplicerad av lemflegmon, sepsis och metastatiska abscesser i lungorna, njurarna och hjärnan, är extremt svår.

Det är inte svårt att diagnostisera tromboflebit hos de ytliga venerna. För att klargöra den proximala gränsen för en blodpropp och tillståndet av djupa vener är det lämpligt att utföra duplexskanning (fig 19.11). Detta kommer att tillåta att bestämma den sanna gränsen för en blodpropp, eftersom den inte kan sammanfalla med gränsen bestämd av palpation. Den tromboserade ytan av venen blir stel, dess lumen är inte likformig, blodflödet är inte registrerat. Tromboflebit bör differentieras från lymhangit.

Behandling. Konservativ behandling är möjlig på poliklinisk grund i de fall där den proximala gränsen för en blodpropp inte sträcker sig bortom tibia. Komplexet av läkemedelsterapi innefattar läkemedel som förbättrar de reologiska egenskaperna hos blodet, som har en hämmande effekt på limmet-trombocytaggregation funktion (acetylsalicylsyra, Trental, falsar, troksevazin) läkemedel med icke-specifik antiinflammatorisk verkan (reopirin, fenylbutazon, ibuprofen, Ortophenum) och beredningar ger hyposensibiliserande effekt (tavegil, difenhydramin, suprastin). Enligt indikationerna föreskrivs antibiotika. Det är lämpligt att applicera topikalt heparinsalva och salvor innehållande icke-specifika icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (indo-metacin, butadion, ortofen etc.). Elastiska bandage måste appliceras på dina fötter. Patienter kan rekommendera doserade promenader.

I svåra fall på sjukhuset kompletteras denna behandling med receptbelagda antikoagulanter (heparin), antibiotika (i närvaro av infektion). Eftersom akut inflammation sjunker används fysioterapeutiska procedurer: kortvågsdialateri, trypsin (himopsin) elektrofores, kaliumjodid, heparin etc.

Kirurgisk behandling indikeras med en markant spridning av tromboflebit i den stora saphenösa venen till gränsen till lårets nedre och mellersta tredjedel (stigande tromboflebit). För att förhindra trombos i femoralvenen visas en brådskande Troyanova-Trendelenburg-ligation av den stora saphenösa venen. Om patientens tillstånd tillåter, när trombos är mindre än 5-7 dagar och mindre inflammatoriska förändringar i huden, är det lämpligt att avlägsna tromboserad vena.

Djup venetrombos av nedre extremiteter utvecklas ofta hos äldre patienter som lider av hjärt- och kärlsjukdomar, diabetes, fetma, hos äldre och onkologiska patienter. Trombos uppträder ofta vid allvarliga trauma, traumatiska och långvariga operationer hos gravida kvinnor före och efter förlossningen. De kan komplicera förloppet av infektiösa och purulenta sjukdomar. Dessa förhållanden är riskfaktorer för tromboemboliska komplikationer.

Etiologi och patogenes. Vid utvecklingen av venös trombos spelas en viktig roll av en förändring i kärländotelet på den drabbade lemmen. Skada på endotelet åtföljs av frisättning av interleukiner, en blodplättsaggregeringsfaktor som aktiverar trombocyter och en koaguleringskaskad. Endotelens yta förvärvar ökad trombogenicitet och vidhäftning. Dessa faktorer leder till bildandet av blodproppar. Bildandet av en blodpropp främjas av vävnadstromboplastin, som i en alltför stor mängd kommer från de skadade vävnaderna i blodet.

I de flesta fall (89%) härrör en blodpropp i de sura venösa bihålorna - relativt stora, blint slutna hålrum i kalvsmusklerna, som öppnar sig i benets djupa vener. De sura bihålorna fyller passivt med blod när kalvsmusklerna slappnar av och tömmer när de går ihop (muskulös venös pump). När patienten ligger obeveklig, med kalvsmusklerna pressade till operationsbordet eller till sängen, finns det stagnation av blod i dessa bihålor, vilket bidrar till bildandet av blodproppar. Detta gynnas av en förändring i blodets koaguleringsegenskaper under påverkan av operativt trauma och förändringar i venernas väggar. I opererade patienter börjar trombbildning i nedre benets djupa vener i de flesta fall på operationsbordet.

Trombi lokaliserad i benens bihålor och småår, oftare (upp till 80%) utsätts för spontan lysis, och endast hos 20% av patienterna spred sig de till lårens och vänns vener. Inom 6 månader i 70% av patienterna med djup venös lem flebotrombos öppenheten hos venösa trunkar återvinns, men 44% av skadan observerkärlen som försörjer venväggen, grova väggar fibrinös förändringar och misslyckande av ventiler djupa och kommunicerande vener. Djupa vener omvandlas till rör som inte kan blockera bakflödet. Som ett resultat ökar trycket i benen i benet avsevärt och kronisk venös insufficiens utvecklas.

Hos cancerpatienter finns det som regel hyperkoagulering, vilket ökar risken för trombbildning. I maligna njurtumörer sprider tumörvävnad, som en trombus, genom renalvenens lumen i suprarenalavdelningen i den underlägsna vena cava och täcker helt eller delvis dess lumen. En tumör "trombos" kan växa upp till höger atrium.

Den kliniska bilden och diagnosen. Den kliniska bilden av tibia i djup ventrombos i 1-2 dagar raderas ofta. Patientens allmänna tillstånd är fortfarande tillfredsställande, det finns smärtsmärta i gastrocnemius-musklerna, förvärras av rörelser, en svag svullnad i den nedre delen av benet, smärta hos kalvsmusklerna vid palpation. En av de karakteristiska dragen för djup ventrombos är shin smärta i vadmusklerna i foten dorsalflexion (Ho Manca symptom) eller genom kompression den mittre tredjedelen av skenbenet manschetten blodtrycksmätare, i vilken luft injiceras långsamt. Även hos friska människor, en ökning av trycket i manschetten till 150-180 mm Hg. Art. orsakar ingen smärta, patienter med djup venetrombos börjar att uppleva en skarp smärta i kalvsmusklerna med en liten tryckökning.

Den kliniska bilden blir uttalad när alla tre parade djupa venerna i benet är tromboserade. Detta åtföljs av skarp smärta, en känsla av fullhet, spänning, svullnad i benet, ofta kombinerat med cyanos av huden och en ökning av kroppstemperaturen.

Med trombos som sträcker sig fram till lårbenen, finns det lårbenets ödem, vilket aldrig är signifikant om munnen av lårbenets djupa vena inte blockeras, har ett rikt nätverk av anastomoser med grenar i lårbenen. Palpation längs tromboserad ven är smärtsam. Med en kombination av trombos i femorala och popliteala ådror förekommer ibland svullnad, smärta och begränsning av rörelser i knäleden. Utvidgningen av processen till det proximala segmentet av lårbenen (ovanför munen hos lårbenets djupa venet) åtföljs av en ökning av volymen av hela den drabbade lemmen, en ökning av smärta och cyanos av huden.

Vid ileofemoral trombos lider patienter av smärta längs lårets främre inre yta, i kalvsmusklerna, ibland i inguinområdet. Länken ökar i volymen, ödem sträcker sig från foten till inguinalvecken, ibland går den till skinkan. Lammets färg varierar från blek till cyanotisk. Vid palpation bestäms smärtan längs huvudåren i låret och i ljummen. Efter 3-4 dagar från sjukdomsuppkomsten minskar ödemet något och ett förbättrat hudvåningsmönster framträder på grund av svårigheten att utflöda blod genom djupa ådror.

Ibland börjar sjukdomen plötsligt med akuta knäppande smärtor i lemmen, dess kylning och domningar, som i artäremboli. Ödemet ökar snabbt, rörelsen av fotens tår blir begränsad, känsligheten och hudens temperatur hos de distala segmenten av lemmen minskar och pulsationen av fotens artärer svagas eller försvinner. Denna form ileofemo-eral trombos kallas "psevdoembolicheskoy" eller vit smärta flegmaziey (phlegmasia alba dolens), sker det vid en kombination av djup ventrombos med svår kramp i artärerna påverkade lemmen.

Med utbredd trombos av alla djupa ådror i underbenen och bäcken, ökar lemmen dramatiskt i volymen, blir edematös, tät. Huden blir lila eller nästan svart färg. På det verkar bubblor med serös eller hemorragisk vätska. Denna kliniska form kallas blå smärtflegmasi (phlegmasia coeralea dolens). Det kännetecknas av allvarlig tårande smärta, frånvaron av pulsering av perifera artärer. I svåra fall, utveckla chock, venös benmärg i benen.

Stigande trombos av den sämre vena cava är en komplikation av trombos i huvudbäckens vener. Ödem och cyanos fånga en frisk lem och sträcker sig till den nedre halvan av kroppen. Smärta i ländryggen och de hypogastriska områdena åtföljs av en skyddande spänning av musklerna i den främre bukväggen.

Diagnos av akut trombos av huvudänderna i nedre extremiteterna baseras på data från den kliniska bilden av sjukdomen. Den enklaste och säkraste metoden för detektering av flebotrombos är ultraljudsduplexscanning. Det hjälper till att "se" lumen av de sämre ihåliga, iliaca, femorala, popliteala åren och benen i benet för att klargöra graden av förminskning av venens lumen, dess typ (ocklusiv, icke-ocklusiv) för att bestämma omfattningen av blodproppen och dess rörlighet (flytande trombus). Den trombaserade venen blir stel, inkompressibel, dess diameter förstoras, och intra-osseösa inklusioner (trombotiska massor) kan visualiseras i lumenet. Vid ocklusiv trombos finns inget blodflöde i venans lumen. Vid icke-ocklusiv trombos är det möjligt att observera hur kontrastmedlet strömmar runt trombusen längs de smala, bevarade områdena i venlumenet (fig 19.12). I fallet med en flytande blodpropp noteras ofullständig fixering av blodpropp mot venens vägg och rörelser av blodproppens topp är märkbara för andningscykeln.

Ultraljudsduplexscanning används för att differentiera ileofemoral venös trombos från ödem i nedre extremiteten hos en annan etiologi (lymfödem, venekompression i tumörer, inflammatoriska infiltrat).

Flebografi är avgörande för diagnos av flytande (icke-ocklusiv) blodproppar, särskilt i fall där det inte är möjligt att tydligt visualisera spetsen av en blodpropp med dubbelsidig skanning.

De viktigaste radiologiska tecknen på akut trombos är bristen på kontrast eller "amputation" hos huvudvenerna, närvaron av fyllningsdefekter i kärlens lumen. Det sista tecknet indikerar icke-ocklusiv trombos. Synliga tunna skikt av en kontrasterande substans som strömmar runt en blodpropp och remsor som är synliga runt den, kallas ett symptom på "järnvägsspår". Den utskjutande spetsen av trombusen kan flyta över ytan av det ockluderade segmentet eller sträcka sig in i lumen i den icke-ockluderade venen. Indirekta tecken på obstruktion av iliac venerna, detekteras av distal flebografi, anser att dilatationen av djup venerna i benet, popliteala och femorala vener är en lång fördröjning i sitt kontrastmaterial. Naturen hos den patologiska processen som förhindrar venös utflöde från benens och lårens vener bestäms med hjälp av proximal (bäcken) -flebografi.

I stället för den traditionella radiopaque venografin i fall som är svåra för differentialdiagnostik kan magnetisk resonansvenografi användas. I icke-ocklusiv trombos ser trombotiska massor på MP-phlebograms ut som fyllningsdefekter mot bakgrund av en ljus signal från rörande blod. När en blodpropp utesluter venlumenet, finns det ingen MP-signal från det venösa segmentet som är avstängt från cirkulationen.

Behandling. Använd vanligtvis konservativ, mycket mindre kirurgisk behandling. Med otillräcklig behandling av djup ventrombos kan lungemboli uppträda hos nästan 50% av patienterna under en tre månadersperiod. Lämplig behandling av akut djup ventrombos i nedre extremiteterna med antikoagulanter minskar risken för spridning av trombos och lungemboli med upp till 5% eller mindre.

För de flesta patienter är valmetoden vid behandling av djup venetrombos och lungemboli en intravenös administrering av bolus (singel) 5 000 IE heparin följt av intravenös dropp (eller med användning av en infusionspump) administrering av heparin med en hastighet av 1000-100 U / h. Sammanlagt, för adekvat heparinbehandling administreras upp till 30 000-40 000 IE per dag för att öka den aktiverade partiella tromboplastintiden med 1,5 gånger eller mer från initialnivå. Under dessa förhållanden reduceras risken för återkommande djup venetrombos till 2% eller mindre. Intravenös heparinbehandling i denna volym fortsätter 7-10 dagar. Under de senaste 4-5 dagarna av denna period tillsätts indirekta antikoagulanter i upp till 3 månader. Istället för det vanliga heparinet kan heparin med låg molekylvikt användas i denna behandlingsregim som administreras subkutant 1-2 gånger om dagen. Den höga effektiviteten hos denna behandlingsmetod bekräftas av många randomiserade kliniska studier i ett antal medicinska centra.

Omfattande konservativ behandling kombinerad med tidig aktivering av patienter. Fotens ände bör höjas i en vinkel på 15-20 °. Sängstöd indikeras endast till patienter i början av sjukdomen i närvaro av smärta och svullnad i den drabbade lemmen. När smärtan sjunker och svullnaden minskar är det lämpligt att utse en uppsättning speciella gymnastikövningar som förbättrar venös utflöde. Klasser utförs under överinseende av en metodiker för fysioterapi.

Frågan om återupplivning av patienter med ökad risk för tromboembolism bör behandlas mycket noggrant. Denna grupp omfattar personer med tidigare emboliska komplikationer, patienter med isolerad trombos i femoral-popliteal-segmentet till höger samt patienter med ileofemoral venös trombos.

Djup venetrombektomi med hjälp av en Fogarty-kateter är av begränsad användning på grund av den höga frekvensen av upprepad trombos och tromboembolism. Användningen är endast möjlig under de första 4-7 dagarna från det ögonblick som trombos inträffade tills det fanns en fast fixering av blodproppen mot venens väggar. Trombos av huvudåren stiger ofta uppåt. Den härstammar i benens ben, från vilken det är omöjligt att ta bort blodpropp. Efter trombektomi utvecklas tidigt postoperativ retrombos ofta från stora ådror. Shunting-operationer har inte spridits på grund av komplexiteten i deras utförande och frekventa tromboser av shunts.

För att förhindra pulmonell tromboembolism, tidigare, ofta i den sämre vena cavaen, var självlåsande cava-filter installerade i form av ett paraply med öppningar för blodflöde (Figur 19.13). Filtret installerades i infrarenal-segmentet av den sämre vena cava genom perkutan införande av en speciell enhet där cava-filtret är i veckat tillstånd. Ledaren tillsammans med cava-filtret kan sättas in genom halsen eller lårbenen på den kontralaterala sidan. Den antimembola funktionen hos filtret kan försämras genom ackumulering av fragment av blodpropp i filterhålen eller på grund av separationen av blodproppens topp, vilket kan orsaka ocklusion av den sämre vena cava under cava-filtret. Tillväxten av blodpropp över filtret observeras inte, på grund av att det kraftfulla blodflödet från njurarna inte bildar blodpropp ovanför filtret.

När det var omöjligt att implantera ett cava-filter, utfördes indikering av den underlägsna vena cava enligt indikationer. Vid denna procedur, under njurarna, är vena cava-väggen sydad med metallklämmor sällan belägna (genom ett klämma) eller med en speciell anordning. Indikationer för att installera ett cava-filter eller -plikat är för närvarande begränsade på grund av risken för vena cava-trombos under filtret. Installation av kava-filter är mer berättigad för att förebygga återkommande emboli i lungartärernas grenar och med en flytande trombus, vilket skapar ett verkligt hot mot massiv pulmonell tromboembolism.

Inkluderandet av trombolytiska läkemedel i läkemedelsbehandling är nästan omöjligt på grund av det stora antalet restriktioner och den extremt höga risken för blödning under den omedelbara postoperativa perioden. Mindre än 10% av patienterna med allvarlig ileofemoral trombos kan vara kandidater för trombolytisk behandling. En jämförande randomiserad studie visade att förekomsten av kronisk venös insufficiens hos patienter behandlade med heparin inte skiljer sig från den hos de som behandlas med trombolytiska läkemedel.

Prevention. Förebyggandet av djup venetrombos är av stor betydelse, eftersom det sparar patienter från sådana hemska komplikationer av denna sjukdom som pulmonell tromboembolism, posttromboflebitiskt syndrom. Behovet av förebyggande av trombos är särskilt stor hos patienter med hög risk: hos äldre, hos patienter med cancer och allvarliga kardiovaskulära sjukdomar; med fetma, med allvarliga traumatiska operationer. Förebyggande av flebotrombos är speciellt indikerad i den angivna kategorin patienter med gynekologisk, onkologisk och traumoperation.

Förebyggande åtgärder bör inriktas på att förhindra venös stasis, påskynda blodflödet i djupa ådrar genom att banda benen med elastiska bandage, eliminera hyperkoagulering, minska blodplättsaggregationsaktiviteten med lämpliga läkemedel.

Passiv profylax innebär att bandets nedre extremiteter (upp till knäleden) med speciella elastiska bandage före operationen, omedelbart efter tillträde till sjukhuset. Komprimeringen av de ytliga venerna med bandage accelererar blodflödet i djupa vener, förhindrar bildandet av små blodproppar i de sura bihålorna i gastrocnemius-musklerna. Patienten uppmanas att vara aktiv, kanske flytta mer. Antikoagulanta läkemedel används inte före operation. Elastiska bandager förblir föda under operationen och i 3-4 veckor efter operationen. Passiv profylax anges vid låg risk.

I vissa institutioner, under operationen eller omedelbart efter det, används intermittent vågliknande pneumatisk kompression av ben och lår med hjälp av specialanordningar med uppblåsbara manchetter som läggs på benen. Den alternativa reduktionen av manschetten först på underbenet, då på låret accelererar blodflödet i djupa ådror, förhindrar blod från att stagnera i benen i underbenet och förhindrar trombos.

Aktiv profylax är baserad på användningen av direktverkande antikoagulantia i kombination med metoden för passiv profylax. I alla riskgrupper bör profylax startas före operation, eftersom djup venetrombos i mer än 50% börjar på operationsbordet. Den första dosen av normalt nonfractionellt heparin eller fraktionerat heparin med låg molekylvikt rekommenderas administreras 2 timmar före operationen och fortsätter efter operationen under kontroll av bestämning av partiell tromboplastintid.

Med en måttlig risk för flebotrombos administreras patienter en gång dagligen 20 mg fraktionerad heparin med låg molekylvikt (fraxiparin, fragmin, etc.) eller 5000 IE normal heparin 2-3 gånger om dagen. Vid hög risk fördubblas dosen av läkemedel. Heparinterapi fortsätter i 7-10 dagar, sedan byt till indirekta antikoagulantia. Tillsammans med heparin, under operationen och i flera dagar efter det introduceras droger som förbättrar de reologiska egenskaperna hos blod och mikrocirkulation (reopolyglukin, polyglukin), antiplateletmedel (courantyl, trental och andra). Eliminering av venös stasis efter operation uppnås inte bara genom pålägg av elastiska bandage, men också genom tidig träning, tidigt att gå ur sängen och överföring av patienten till en allmän regim. Elastisk kompression av ben och fötter med elastiska bandage eller strumpor bör fortsättas i 2-3 veckor efter operationen. Den kombinerade förebyggande metoden möjliggör minimering av risken för lungemboli.

Trombos av den subklavevenen (Pagets syndrom - Schreters syndrom). Utvecklingen av trombos underlättas av de topografiska-anatomiska egenskaperna hos subklaven venes placering i det smala subklaviska-kostrummet omgivet av ben- och senmuskelformationer. Med starka stammar i axelbandets muskler, i kombination med rörelser i axelledet minskar storleken på det subkraniella kostrummet, och venen kläms mellan nyckelbenet och ribben. Samtidigt finns det gynnsamma förhållanden för skador och kränkningar av blodflödet genom subklavianvenen och följaktligen blodproppar. Pedzhet-Schrötter syndrom observeras, främst ungdomar i åldern 20-40 år med välutvecklade muskler. Trombos av den subklavevenen observeras när jagribben är hög, den subklaviösa muskelhypertrofi och muskel-senparten av pectoralis huvudmuskel (syndrom i övre bröstöppningen) är närvarande. Dessutom kan orsaken till obstruktionen vara mediastinala tumörer, livmoderhalsen, exostos, trombos orsakad av trauma. Iatrogen trombos av subklaven venen observeras ofta efter installationen av centrala venösa katetrar eller hjärtrytmdrivrutiner.

Klinisk bild. De viktigaste kliniska tecknen på akut trombos i subklaven venen är uttalade svullnad i armen, smärta, cyanos av huden i hand- och underarmsområdet, spänning och expansion av subkutan vener i överkroppen och axelbandet på motsvarande sida (vanligtvis till höger). Ödem är tät, kännetecknas av frånvaron av gropar när det pressas. Ofta fångar han inte bara arm- och axelbandet, utan flyttar också till övre halvan av bröstet. Expansionen och spänningen hos saphenous venerna i de tidiga stadierna av sjukdomen är endast synliga i ulnar fossa. Därefter motsvarar lokaliseringen av de dilaterade venerna gränserna för spridningen av ödem.

Med spridningen av trombos till axillär- och axelåren är sjukdomen svår. Ökande svullnad av vävnader leder i vissa fall till kompression av arteriella trunkar, varigenom pulsen på den radiella artären svagas och temperaturen i extremiteten minskar. Brott av artärcirkulationen är ibland så signifikant att det finns en fara att utveckla gangren. Efter nedsättning av akuta händelser börjar den omvända utvecklingen av den kliniska bilden. Men hos vissa patienter uppstår inte fullständig regression av sjukdomen, ett kroniskt stadium av syndromet utvecklas.

Diagnos av akut trombos av subklaven ven är i de flesta fall inte svår. Det är baserat på förekomsten av ovanstående symtom och på den frekventa föreningen av sjukdomen med motion. En värdefull forskningsmetod som gör det möjligt att bedöma lokaliseringen och förekomsten av trombos, graden av utveckling av säkerhetskärl, är Doppler ultraljud och röntgenflebografi, där ett kontrastmedel injiceras i den cubitala venen eller i en av venerna i dorsumet i handen. Duplexskanning används också för diagnostik.

Behandling. Konservativ behandling används i allmänhet. Indikationer för kirurgisk behandling uppträder när det finns ett hot om venös gangrän, uttryckte regionala hemodynamiska störningar.

Denna term avser ett syndrom som orsakas av fullständig eller partiell blockering av lungartären eller dess grenar med emboli som består av blodproppar (tromboembolism), fettdroppar (fettemboli), luftbubblor (luftemboli). Lungemboli och djup ventromboflebit är i huvudsak faser av en enda sjukdom. Effektiv förebyggande av lungemboli är baserad på tre principer: 1) korrekt profylax, 2) tidig diagnos och 3) fullständig behandling av djup ventrombos.

Etiologi och patogenes. Den vanligaste tromboembolismen hos lungartärernas grenar på grund av överföringen av blodflödet av delar av den avskilda blodproppen i lungartären. I USA dör 175 000 patienter varje år från lungemboli. Det är en av de vanligaste orsakerna till plötslig död. Enligt obduktionen ligger frekvensen från 4,4 till 14,7%. Trombos av benens ben, höft och bäcken är den vanligaste källan till emboli som orsakar pulmonell tromboembolism. Sällan är bildandet av emboli i venet systemet orsakat av venös trombos i övre extremiteten eller bildandet av blodproppar i högra hjärtat.

Emboli kan täppa till grenar av lungartären eller dess huvudstrumpor. Beroende på detta avstängs en stor eller en mindre del av lungens kärlbädd från cirkulationen. I enlighet med detta utmärks en liten, subassiv, massiv (två eller flera lobarartärer) och en blixtnedslag eller dödlig emboli när huvudstammarna i lungartären blockeras med mer än 50-75% av det lungformiga systemet utanför cirkulationen. Efter embolin i lungartärernas grenar i 10-25% av fallen utvecklas lunginfarkt eller infarkt lunginflammation.

Ocklusion av lungartären leder till en kraftig ökning av trycket i det på grund av ökad motståndskraft mot blodflödet. Detta medför en överbelastning av hjärtats högra hjärtkammare och höger ventrikelfel. Parallellt med detta minskar blodflödet till vänster atrium och ventrikel, hjärtutgången minskar, blodtrycket börjar minska, lunggasutbytet störs, hypoxemi uppträder. Dessa störningar minskar koronär blodflöde, vilket kan leda till vänster ventrikelfel, lungödem och död.

I enlighet med förekomsten av ocklusion av lungartärernas grenar (enligt lungangiografi) och kliniska symptom, utmärks 4 grader av lungemboli (tabell 19.1).

Små och subassiv pulmonell tromboembolism (I och II grad) manifesteras av mindre kliniska symptom, ibland i form av infarkt lunginflammation eller pleurisy. Massiv tromboembolism (III grad) åtföljs av allvarlig chock, och fulminant (IV grad) utvecklas när mer än 50% av artärlungbädden är avstängd från cirkulationen, vanligtvis slutar i död inom några minuter.

Den kliniska bilden och diagnosen. De klassiska symptomen på lungemboli är en plötslig känsla av brist på luft (tachypné, dyspné), hosta, takykardi, bröstsmärta, svullnad i nackvenerna, ansiktscyanos och övre torso, fuktiga raler, ibland hemoptys, pleural friktionsbull, feber, kollapsa. Det andra tillvägagångssättet för diagnosen tromboembolism hos lungartären innefattar bestämning av EKG, blodgaser, röntgen och ett angiogram av lungkärlen, d u p plecnos av bekken i bäckenet och nedre extremiteterna och beräknad tomografisk angiografi av lungartärerna, bestämning av innehållet av D-dimer i blodet. En detaljerad instrumentstudie vid fall av misstänkt lungemboli bör utföras efter preliminär bolusadministrering av 5000 IU orak-trerat heparin.

Tabell 19.1. Klinisk och funktionell egenskap hos lungemboli