Biologi och medicin

Den grundläggande egenskapen hos muskelvävnad i jämförelse med andra vävnader i kroppen är:

För det första är dess höga känslighet för skadan av handlingar, med en mängd olika karaktärsprocesser, även i avsaknad av kliniska symtom på muskelskador, kan detekteras på en histologisk nivå.

För det andra har muskelvävnad begränsade svar på olika effekter. Därför kan de morfologiska förändringar som orsakas av hypoxi, elektrolytskift som uppträder under infektionsprocesser eller toxiska tillstånd, vara liknande. Detta är kopplat till den kliniska monotoni av semiotik av muskelskador (myalgi, svaghet), vilket är resultatet av ett antal väsentligen olika skäl.

För det tredje är den speciella muskelvävnadens särskilt nära relation till nervsystemet. Dessa egenskaper hos muskelsystemet och bestämmer den kliniska polymorfismen av myalgi, deras speciella samband med nervsystemet, både central och perifer.

Myalgiskt syndrom, som utvecklas på grund av eosinofili, är den främsta manifestationen av det så kallade eosinofila myositet. Termen används för att beskriva fyra distinkta kliniska syndrom, associerade emellertid med allmänna patofysiologiska utvecklingsmekanismer: (1) eosinofil fasciit; (2) eosinofil monomiosit; (3) eoinofil polymyosit (4) eosinofili-myalgi syndrom.

Eosinofil fasciit beskrivs först av Schulman 1974 som en sjukdom med scleraliknande hudförändringar, knutskarvkontrakt i kombination med hyperglobulinemi, ökad ESR och eosinofili. Histologiska förändringar liknar sklerodermi. Sjukdomen är vanligare hos män (2: 1). Symptom på sjukdomen förekommer i åldern 30-60 år, ofta föregås det av stor fysisk ansträngning. De första tecknen är feber och myalgi, följt av diffus svaghet och begränsning av rörelse i stora leder. Perifert blod karakteriseras av signifikant eosinofili. Det finns fall av spontan regression av symtom. Effekten av kortikosteroider är tillfredsställande.

Eosinofil monomiosit kännetecknas av smärtsam komprimering av gastrocnemius-muskeln eller, mindre allmänt, någon annan muskel, vilket är den kardinala skillnaden i denna form. Biopsi visar inflammatorisk nekros och svullnad av interstitiella vävnader. Eosinofili är också en permanent funktion i denna form. Det finns ett bra svar på kortikosteroidbehandling.

Eosinofil polymyosit är beskrivet av Layzer et al. som den tredje formen av eosinofil myalgi, vilken anses vara en subakut variant av polymyosit. Sjukdomen uppträder vid en yngre ålder, vilket involverar övervägande proxima muskelgrupper, vilket orsakar svaghet och smärta i dem och utvecklas inom några veckor. Musklerna är täta och ömma. Denna form kännetecknas av andra symtom av polymyosit, men inflammatorisk muskelinfiltration är övervägande eosinofil. Systemiska manifestationer kan varieras: allvarlig eosinofili, hjärtskador, kärlsjukdomar (Raynauds fenomen, hemorragisk syndrom), cerebrovaskulär olycka, anemi, perifer neuropati och gammaglobulinemi.

Eosinofili-myalgi syndrom är den mest kända och kliniskt studerade formen. Sedan 1980 har flera beskrivningar av sporadiska fall av sjukdomen som kännetecknas av eosinofili och myalgi publicerats hos patienter som behandlats med L-tryptofan som sedativa. Det antas att orsaken till sjukdomen inte är själva läkemedlet, men det är möjligt att dess förorenande ämne ännu inte har identifierats. Efter de första verken föreföll en rad publikationer ägnas åt studien av frekvensen av utveckling av detta syndrom. År 1981 rapporterades i Madrid en massiv förlust på cirka 20 000 personer, som förmodligen förbrukar förorenad vegetabilisk olja innehållande anilin (anilin har samma struktur som antranilsyra som används för att producera tryptofan).

Syndromet är vanligare hos kvinnor, sjukdomsuppkomsten är vanligtvis akut, med symtom på svaghet, feber och allvarlig eosinofili (mer än 1000 / mm3). muskelsmärta, spänning, smula, svaghet, paresthesier i extremiteterna och indural svullnad i huden är de viktigaste och permanenta tecknen på sjukdomen. med denna form av sjukdomen är myalgi svår. I vissa fall involverar den patologiska processen bulbarmuskler och perifera nerver. Elektromyografiskt i dessa fall är det möjligt att identifiera tecken på muskel- eller perifer nervskada. En biopsi avslöjar inflammatoriska förändringar som uttalas i huden och i mindre utsträckning i musklerna.

Det bör noteras att hudsymptom och eosinofili reagerar bra på kortikosteroidbehandling och andra immunsuppressiva medel, medan dessa läkemedel inte har någon synlig effekt på manifestationerna av andra symtom.

Diagnostisk information för detektering av eosinofili-myalgi syndrom är anamnestisk information om att ta L-tryptofan, före förekomsten av huvudsymptom och en tydlig regression av symtom efter avbrytande av motsvarande läkemedel.

Eosinofili-myalgi syndrom

Eosinofili-myalgi syndrom är ett sällsynt tillstånd som orsakas av att ta vissa läkemedel som innehåller aminosyran tryptofan och kännetecknas av svåra systemiska skador (lungor, muskelsystem, leder och fascia). Symtom är hosta, andningssvårigheter, trötthet, muskelsmärta, neurologiska störningar och ledbeteende. Diagnos utförs genom laboratorietester (komplett blodtal), röntgenteknik och studier av patientens historia. Behandlingen består i att avbryta medicinsk provokationsmedicinering och genomföra symptomatisk behandling.

Eosinofili-myalgi syndrom

Eosinofili-myalgi syndromet diagnostiserades först och isolerades som en separat nosologisk enhet i mitten av 80-talet av 20-talet. Under dessa år fanns det ett utbrott av denna patologi på grund av den breda distributionen av läkemedlet baserat på tryptofan, producerat av ett av de japanska läkemedelsbolagen. För närvarande är produkter med innehållet i en sådan aminosyra i världen praktiskt taget inte tillgängliga, men fall av sjukdomen uppstår fortfarande. Vanligtvis är det orsakat av förfalskade produkter av vissa produkter (rapsolja) och läkemedel som innehåller skadliga föroreningar. Syndromet med lika sannolikhet påverkar både män och kvinnor, utgör en potentiell fara för livet.

Orsaker till eosinofili-myalgi syndrom

En undersökning som gjorts strax efter upptäckten av patologi visade att orsaken inte är själva tryptofan (en viktig aminosyra) utan vissa föroreningar i läkemedlet. De kom in i drogen under den kemiska syntesen av huvudkomponenterna och ansågs vara villkorligt säkra på grund av försumbar koncentration. Förmodligen utlöste dessa orenheter ovanliga allergiska processer som leder till lungskador, en kraftig ökning av antalet eosinofiler i blodet, muskelsårighet och andra sjukdomar. Utvecklingen av syndromet var den främsta orsaken till förbudet mot sådana droger.

Det antas också att huvudorsaken till patologins utveckling var tryptofanmetaboliter - föreningar under de konventionella namnen på EBT och MTSA. Flera andra substanser misstänks vara involverade i patogenesen av syndromet. Studier utförda med rena varianter av dessa föreningar hade emellertid tvetydiga resultat, därför ifrågasätts deras roll i sjukdomens etiologi av vissa forskare. Förutom dem, i de partier av droger vars användning är associerad med ett patologiskt tillstånd, hittades mer än 60 föroreningar. Ett antal forskare tror att förekomsten av överträdelser beror på den kombinerade effekten av flera ämnen på en gång.

Det finns en åsikt att L-tryptofan själv, när den tas i höga doser, kan prova utvecklingen av eosinofili, myalgi och andra störningar. Det är uppenbart att denna aminosyra i sin rena form kan sakta ner nedbrytningen av histamin-liknande föreningar som är involverade i många inflammatoriska och allergiska reaktioner. Endast hos vissa patienter som tar tryptofan förklaras syndromets utveckling av närvaron av reaktivitetsegenskaper eller andra predispositionsmekanismer. Samtidigt förklarar en sådan synpunkt inte varför en patologi inträffar vid användning av andra produkter eller läkemedel (till exempel har giftiga oljesyndrom liknande symptom).

patogenes

De patogenetiska processerna i eosinofili-myalgi syndrom är ännu värre undersökta än dess etiologi, eftersom föreningen som provocerar sjukdomen inte har identifierats på ett tillförlitligt sätt. På grundval av kliniska data kan det antas att en viss faktor ger upphov till en ökning av bildningen eller en nedgång i nedbrytningen av inflammatoriska stimulanser - histamin, några interleukiner och prostaglandiner. Det orsakar ett immunförsvar i lungorna, fascia muskler, leder och nerver. De drabbade vävnaderna infiltreras av makrofager och lymfocyter, vilket ytterligare försvårar den patologiska processen. Utvecklingen av eosinofili, enligt denna hypotes, är förknippad med en ökning av histaminkoncentrationen - eosinofiler spelar en central roll i dess förfallsprocesser.

Enligt en annan teori om sjukdomspatogenesen är roten orsaken, tvärtom, just aktiveringen av eosinofiler som börjar tränga in i vävnaderna och bidrar till ackumulering av giftiga produkter i dem. Detta i sin tur provar förekomsten av inflammation som involverar andra immunokompetenta celler och utvecklingen av lymfocytisk infiltration. Men, som i föregående hypotes, är sjukdomsens utgångsfaktor okänd. Data från histokemiska studier kan tolkas som bevis på både första och andra antaganden, så studien av syndromet fortsätter.

Symtom på eosinofili-myalgi syndrom

Manifestationer av syndromet inträffar efter användning av droger eller andra produkter som innehåller tryptofan och dess metaboliter. Tidpunkten för sjukdomsutvecklingen kan variera kraftigt - från flera dagar till 3-5 månader efter behandlingens början. Initialt är det märkt trötthet och svaghet, som ersätts av svår muskelsmärta, förvärras av rörelser. Samtidigt finns det klagomål om muskelsystemets svaghet - patienten blir inte kapabel att klara de vanliga belastningarna för honom. Myalgi kan kombineras med obehagliga känslor i hjärtat, vilket indikerar involvering i myokardiums patologiska process.

Mer än hälften av patienterna har lesioner i andningssystemet, som uppträder genom hosta, väsande ökning vid andning, andfåddhet. Patologins gång är ibland komplicerat av symtom på pleurisy - bröstsmärta vid andning, ökad torr hosta. Andningsorganen kan bestå i flera veckor eller till och med månader. Ofta bestäms ödem av subkutant fett på händer eller fötter. I särskilt allvarliga fall finns det en ansamling av vätska i kroppshålorna - buk, pleural, perikardial. Ett antal patienter med eosinofili-myalgi har neurologiska symtom i form av störningar i känsligheten hos fingrar, händer och fötter.

Patientens hud är vanligtvis blek eller cyanotisk, vilket indikerar otillräcklig syrebildning av blodet och nedsatt lungfunktion. Ibland finns det en skada på lederna, åtföljd av smärta under rörelse, svullnad, leddets rodnad. Men oftare är det enda tecknet på gemensamt engagemang i sjukdomsprocessen artralgi. Systemiska störningar (feber, feber, huvudvärk, kräkningar) förekommer endast hos vissa patienter med detta syndrom.

komplikationer

Eosinofili-myalgi, enligt medicinsk statistik, är omkring 4-5% av fallen dödlig. Dödsorsaken är allvarligt respirationsfel eller hjärtdysfunktion orsakad av myokardit och vätskesammanhoppning i hjärthålen (hydropericardium). Med en lång tid av sjukdomen minskar andningsvolymen av lungorna på grund av fibros, vilket minskar patientens livskvalitet och förmåga att arbeta. Fall har beskrivits där reumatoid polyartrit inträffade efter syndromets utveckling. Detta indikerar möjligheten till immunologiska störningar på grund av sjukdomen, men ett tillförlitligt förhållande mellan dessa två patologier har ännu inte hittats.

diagnostik

För att bestämma syndromet för eosinofili-myalgi används en rad diagnostiska metoder - patientintervju, radiografiska undersökningar, allmänna laboratorietester. Om svårigheter uppstår kan de dessutom utföra mikroskopisk undersökning av sputum, histologisk undersökning av de drabbade vävnaderna. Ett otvetydigt symptom på patologi är patientens användning av läkemedel eller produkter som innehåller syntetiserad fri tryptofan. Stegdiagnos av tillståndet är som följer:

• Undersökning och insamlingshistoria. När du kommunicerar med en patient är det viktigt för en allergistimmunolog att ta reda på om han har konsumerat några droger, oljeprodukter, lite sportnäring under de senaste dagarna och veckorna. Med detta i åtanke är det möjligt att bestämma om patienten har varit i kontakt med tryptofan och dess toxiska metaboliter. Bland de vanligaste klagomålen är andfåddhet, smärta i olika muskelgrupper, svaghet.
• Röntgenstudier. På bröstets radiografi kan du identifiera tecken på lungvävnadskonsolidering i form av net-nodulära eller mesh-lesioner. Det finns också tecken på pleuri och förändringar i hjärtans konturer med hydropericardium. Röntgen är inte den viktigaste diagnostiska metoden, eftersom patologiska förändringar endast upptäcks i 20% av syndromets fall.
• Laboratorietester. I allmänhet bestäms blodanalysen av uttalad eosinofili - upp till 1000 celler per mikroliter. Ofta registrerade tecken på en inflammatorisk reaktion - en ökning av ESR, leukocytos.
• Histologisk studie. För diagnos av patologi kan producera en lungns biopsi (med andningsstörningar), muskler och fascia (med myalgi) och andra vävnader, beroende på den kliniska bilden. Histologisk undersökning av de drabbade organens vävnader avslöjar infiltration av blodkärl med små kaliber av monocyter, eosinofiler, lymfocyter.

Differentiell diagnostik utförs med infektiösa och inflammatoriska lesioner i lungorna (bronkit, lunginflammation), hjärtsjukdomar och systemiska autoimmuna tillstånd - vissa former av reumatism och polyartrit. De viktigaste symptomen på syndromet är en historia att ta droger eller produkter med tryptofan, frånvaron av tecken på infektion enligt blodprov.

Behandling av eosinofili-myalgi syndrom

Huvudvillkoren för framgångsrik behandling av sjukdomen är uteslutandet av ett tryptofanhaltigt läkemedel eller en produkt som orsakade den patologiska processen. Därför är det viktigt att bestämma var patienten får provocerande ämnen under diagnos. För att minska symptomen ordineras kortikosteroider, vilka har en uttalad antiinflammatorisk effekt. Schemat och varaktigheten av deras användning beror på den specifika kliniska situationen. I ungefär hälften av patienterna försvinner patologins symptom några dagar efter behandlingens början, medan de i andra fortsätter i 2-3 veckor.

Symptomatiska ingrepp krävs sällan, med stark hosta kan läkemedel som minskar aktiviteten hos hostcentret användas. Ödem elimineras genom användning av diuretika. Antihistaminer används inte på grund av sin tvetydiga och svaga effekt i denna patologi. Ibland föreskrivs underhållsbehandling med användning av multivitaminpreparat.

Prognos och förebyggande

Prognosen för eosinofili-myalgi syndrom är villkorligt gynnsam för tidig upptäckt och snabb hänvisning till en specialist. Efter uteslutning av provokerande substans och kortikosteroidbehandling försvinner symptomen utan följd. Vid en lång kurs i lungorna kan sklerotiska processer utvecklas som minskar vitaliteten och ytan av gasutbytet. Detta leder till andfåddhet med måttlig ansträngning, cyanotisk hud och andra störningar. Förebyggande av syndromet är avslaget på användning av droger som innehåller tryptofan, speciellt av tvivelaktigt ursprung. Det bör vara så snabbt som möjligt att avbryta mottagandet av sådana medel, om mot bakgrund av deras användning muskelsårighet, hosta, andfåddhet uppträder.

Syndrom av eosinofil myalgi - orsaker till utveckling och manifestation

Syndrom av eosinofil myalgi rapporterades först i USA i slutet av 80-talet av det tjugonde århundradet. Detta är en systemisk skada, som kännetecknas av en scleraliknande hudskada, såväl som svår: eosinofili och myalgi. Diagnostiseras oftare hos kvinnor. Uppkomsten av sjukdomen är akut och börjar med feber, svaghet och allvarlig eosinofili.

Det förekommer i kronisk form. Mycket sällan dödlig.

anledning

Detta syndrom inträffade hos människor efter att ha tagit tryptofanläkemedel, som producerades av ett av läkemedelsbolagen i Japan. De avbröts.

Efter att den underliggande orsaken var bestämd, identifierade forskare några möjliga etiologiska faktorer. Vi pratar om föroreningar i läkemedel. I studien bestämdes att ackumuleringen i den drabbade vävnaden av eosinofiler, lymfocyter, makrofager, fibroblaster indikerar deras betydelse för syndromets utveckling, men hur de påverkar bestämde läkarna inte. Studien visade att aktivering av eosinofiler i vävnaderna deponerade sina giftiga proteiner, identifierade också aktiveringen av fibroblaster och ökat uttryck av generna som kodade för olika bindvävsproteiner. Inblandningen av IL-5 och den transformerande tillväxtfaktor beta noterades också.

Detta syndrom bekräftar den viktiga rollen som miljöfaktorer vid utvecklingen av kronisk inflammation och fibros.

symptom

För att bestämma detta syndrom identifierades tre huvuddrag:

1. Innehållet av eosinofiler i blodet på en nivå som inte är ment 1000 1 / μl.
2. Allmänna myalgi, som stör patientens övergripande aktivitet.
3. Inga tecken på cancer eller en smittsam sjukdom som kan orsaka sådana symtom.

Fall beskrivs också där syndromet åtföljdes av lunginflammation, myokardit, neuropati, vilket ledde till andningsfel, encefalopati och eosinofil fasciit.

Detta är en systemisk sjukdom. Lungskador noterades hos 50% av patienterna, med förändringar som märktes på röntgenstrålar detekterades endast i 15-20%.

De viktigaste symptomen på sjukdomen:

• hosta;
• andfåddhet;
• väsande andning;
• myalgi;
• allmän utmattning
• muskelsvaghet
• artralgi;
• svullnad;
• stigande neuropati.

I kliniska blodprov noteras eosinofilnivåer över 1000 / μl. Skador på lungorna uppstår med hypoxemi. På röntgen- och CT-skanningen på bröstet finns en mesh eller mesh-nodulär lesion och pleural effusion.

Symtom på myalgi är mycket akut. Skadorna kan vara på bulbarmusklerna och perifera nerver.

Under övning hos människor reduceras diffusionsfunktionen i lungorna och lungblodflödet avsevärt. Återställande dysfunktion av yttre andning noteras också.

I biopsiproverna av organ som påverkas av syndromet bestäms infiltrering av vävnader och små kärl av lymfocyter, monocyter och eosinofiler.

Diagnosen kan göras i närvaro av tecken på myalgi, andfåddhet och eosinofili efter att ha tagit tryptofan.

behandling

Behandlingen börjar med avskaffandet av droger i denna grupp. Patienterna ordineras glukokortikoider.

Med tiden botas en person av denna sjukdom. Dödsfall är extremt sällsynta (högst 5%).

Trots det faktum att läkemedlet avbröts, förekommer ibland fall av sjukdomen.

5. Eosinofiliens syndrom - myalgi

a. Klinisk bild. Den första beskrivningen av eosinofili-myalgi syndrom hänvisar till slutet av 80-talet, då ett sjukdomsutbrott observerades, manifesterat av myalgi och allvarlig eosinofili. Eosinofili-myalgi syndrom är en systemisk sjukdom. Lungskador uppträder hos 50-60% av patienterna, radiografiska förändringar i lungorna - hos 15-25%. De viktigaste symptomen är hosta, andfåddhet, wheezing, myalgi, trötthet, muskelsvaghet, artralgi, ödem, stigande polyneuropati. I alla fall föregås utvecklingen av sjukdomen genom att ta tryptofan, innehållande giftiga föroreningar.

b. Laboratorie- och instrumentstudier. Antalet eosinofiler i blodet överskrider 1000 μl -1. Vid lungskador observeras hypoxemi. Radiografi och CT-skanning av bröstet avslöjar en mesh eller mesh-nodulär lesion och pleural effusion. Under träning minskas diffusionsförmågan hos lungorna avsevärt och pulmonalt blodflöde minskar. I studien av andningsfunktionen identifieras ibland restriktiva sjukdomar. I biopsiproverna hos de drabbade organen detekteras infiltrering av vävnader och små kärl av lymfocyter, monocyter och eosinofiler.

i. Diagnosen görs om det finns en historia av myalgi, andfåddhet och eosinofili efter att ha tagits tryptofan.

Behandling och prognos. Trots att vara i USA tryptofan Avbruten 1990, förekom denna sjukdom. Prognosen är gynnsam. Hos vissa patienter, avbrytande tryptofan och kortikosteroidadministrering leder snabbt till förbättring, för andra symptom varar längre.

B. Differentiell diagnos i lung eosinofili. De klargör huruvida en patient lider av bronchial astma och om han tidigare haft några symtom i lungan eosinofili. Om akut eosinofil lunginflammation är misstänkt, eliminerar tropisk lung eosinofili och eosinofili-myalgi syndrom helminthinfektioner och upptäcker om patienten har använt droger som kan leda till dessa sjukdomar. Bland instrumentala metoder för undersökning är bröstradio, CT och angiografi av särskild betydelse. Differentiell diagnos utförs med andra sjukdomar som involverar eosinofili, mykobakteriella och svampinfektioner, brucellos, lymfom och kollagensjukdomar.

B. Immunologiska studier. Patogenesen av lung eosinofili har inte studerats fullständigt. Nya studier har visat att eosinofili och en ökning av IgE-nivåerna i serum är sekundära och beror på ökad produktion av interleukiner-4 och -5-T-hjälparceller. Eosinofiler spelar vanligtvis en viktig roll i skydd mot maskar, medan de i patologi är aktivt involverade i inflammation och vävnadsskada. Eosinofilgranuler innehåller proteiner som är giftiga för olika celltyper och kan aktivera mastceller. Så det huvudsakliga huvudproteinet för eosinofiler är giftigt, inte bara för helminter utan även för tumörceller och bronkialepitel, katjonprotein av eosinofiler och eosinofil neurotoxin skador inte bara helminter utan även neuroner och aktiverar också mastceller. När eosinofiler aktiveras frigörs även andra mediatorer, exempelvis leukotriener C₄ och D₄ och blodplättsaktiveringsfaktor, som också är inblandade i skador på egna vävnader (se Ch. 2, nn I.G.2.a.2 och I.G.2.b).

IV. Goodpastursyndrom utesluts med en kombination av lungblödning och glomerulonephritis. För närvarande anses dess orsak vara produktion av cytotoxiska antikroppar mot glomerulär basalmembran, på grund av olika faktorer (Goodpastures syndrom har beskrivits som en komplikation av influensa). Dessa antikroppar har visat sig binda till alfa-3-kedjan av typ IV-kollagen. Ofta är män i åldern 10-50 år sjuk. Kvinnor utgör mindre än 30% av patienterna. Familjärenden beskrivs.

A. Klinisk bild

1. Mer än 90% av patienterna har hemoptys. Samtidigt eller något tidigare utvecklas glomerulonefrit. Dessutom har 57% av patienterna andfåddhet, 51% har ökat trötthet, 41% har hosta, 22% har feber. Hos 20% av patienterna föregås sjukdomen av akut respiratorisk sjukdom. I en fysisk undersökning hade 50% av patienterna blekhet, 37% hade fuktiga och torra rågor och 25% hade ödem. Dessutom är det ibland en liten ökning av blodtrycket, blödningen och utsöndringarna på näthinnan.

2. Laboratorieundersökningar. Den känsligaste och specifika metoden för diagnos av Goodpastures syndrom är bestämning av antikroppar mot det glomerulära basmembranet med användning av RIA eller fastfas-ELISA. Järnbristanemi observeras hos 98% av patienterna, leukocytos detekteras i 50%, proteinuria detekteras i 88%, och röda blodkroppar, leukocyter och granulära cylindrar i urinen är närvarande i mer än 70%. Hos 10% av patienterna i ett tidigt skede av sjukdomen finns inga förändringar i urinen. Hos de flesta patienter ökar serumkreatininnivåerna gradvis.

3. Bröströntgen. I de tidiga stadierna av sjukdomen avslöjade 90% av patienterna flera brännskador på grund av ackumulering av blod i alveolerna. Om lungblödningen fortsätter, ökar skuggorna, blir mer uttalade. Några dagar efter att blödningen slutat normaliseras röntgenmönstret. På grund av upprepade blödningar och hemosiderinsättningar i lungorna utvecklas pneumoskleros.

4. Studien av andningsfunktionen. Undersökning av andningsfunktionen avslöjar vanligtvis restriktiva störningar. I avsaknad av blödning reduceras lungens diffusionskapacitet. Med fortsatt blödning binder blodet som ackumuleras i alveolerna kolmonoxid, som används i studien, vilket medför att diffusionsförmågan hos lungorna överskattas.

B. Immunologiska studier. Antikroppar mot det glomerulära basalmembranet binder till den C-terminala regionen av alfa-3-kedjan av typ IV-kollagen. Immunsvaret utvecklas i strid med den tredimensionella strukturen av kollagen orsakad av infektion eller förgiftning. Bindningen av antikroppar mot det glomerulära basmembranet leder till aktivering av komplement, neutrofilmigration och glomerulär skada.

B. Histologisk undersökning

1. Ljus. Under exacerbation i alveoliden detekterar blodet. Med en lång tid av sjukdomen detekteras hemosiderinhaltiga makrofager, intakta alveolära och endotelceller och pneumoskleros i lungorna. Vaskulit är inte karakteristisk. Elektronmikroskopi identifierar brett luckor mellan endotelceller och skador på basalmembranet. Med immunofluorescens kan linjära avlagringar av IgG och komplement detekteras i alkalimembranet hos alveolerna.

2. Njurar. Det finns en bild av akut glomerulonefrit. Elektronmikroskopi avslöjar proliferation och svullnad av endotelceller, förtjockning av glomerulärt basalmembran och fibrinavsättning i subendotelialskiktet. Med immunofluorescens detekteras linjära IgG-avsättningar i det glomerulära basalmembranet.

1. En preliminär diagnos görs med en kombination av lungblödning, glomerulonefrit och järnbristanemi. I avsaknad av samtidig skada på lungorna och njurarna är diagnosen svår.

Lung eosinofili

Lung eosinofili är en grupp av sjukdomar som kännetecknas av eosinofili och begränsad mörkning på bröstdiagrammet. Detta avsnitt ägnas åt klinisk bild, diagnos och behandling av akut och kronisk eosinofil lunginflammation, tropisk lung eosinofili, Churg-Stros syndrom, periarterit nodosa och eosinofili-myalgi syndrom. Denna grupp av sjukdomar innefattar också allergisk bronkopulmonell aspergillos.

a. Klinisk bild. Sjukdomen är asymptomatisk eller åtföljs av en liten hosta, andfåddhet, lätt feber, myalgi. Orsakerna till akut eosinofil lunginflammation är okända, eventuellt på grund av allergiska reaktioner orsakade av droger (till exempel aminosalicylsyra, sulfonamider, klorpropamid, nitrofurantoin), nickelföreningar eller helminter (till exempel Ascaris spp., Strongyloides spp.). Noggrant samlad historia gör att vi kan ta reda på orsaken till sjukdomen och bekräfta diagnosen. I vissa fall misslyckas emellertid detta.

b. Laboratorie- och instrumentstudier. Eosinofiler utgör vanligtvis 10-30% av det totala antalet leukocyter. Bröstkorgens radiografier avslöjar snabbt försvagad mörkbildning (flyktiga infiltrat). Vanligtvis ligger de subplevralno. Helminth ägg kan hittas i avföring - Ascaris spp. eller Strongyloides spp. Ibland krävs en lungbiopsi för att bekräfta diagnosen. Samtidigt detekteras interstitiell inflammation, infiltrering med eosinofiler utan tecken på nekros eller vaskulit.

i. Diagnos. Patognomoniska tecken är frånvarande. Patienternas tillstånd är vanligtvis tillfredsställande. Eosinofili observeras, på röntgenbilder på bröstet - snabbt försvinner begränsad mörkning. Indikationerna för kontakt med de listade allergenerna hjälper till vid diagnosen.

Behandling och prognos. Sjukdomen passerar på egen hand inom en månad och behöver i regel inte behandling. Det räcker att eliminera orsaken till sjukdomen - att avbryta drogen som orsakade det, eller att ordinera anthelmintiska droger. I allvarliga fall förskriva kort behandling med prednison. Prognosen är gynnsam, vanligtvis uppstår full återhämtning.

a. Klinisk bild. Ofta är kvinnor sjuka. Typiska manifestationer inkluderar feber, svettning, viktminskning, hosta, andfåddhet, väsande ökning. Alla symtom är vanligtvis ganska uttalade och kvarstår i minst en månad. I historien om en tredjedel av patienterna har indikationer på atopiska sjukdomar. Ibland diagnostiseras de felaktigt med astma och misslyckas behandlas med bronkodilatatorer. Kronisk eosinofil lunginflammation kan orsakas av samma orsaker som akuta, men det är vanligtvis inte möjligt att fastställa orsaken till sjukdomen i varje enskilt fall.

b. Laboratorie- och instrumentstudier. Hos 70% av patienterna påvisas eosinofili, eosinofiler svarar vanligtvis för 20-40% av det totala antalet leukocyter. På röntgenbilder av bröstet är bestämd bilateral begränsad blackout i form av fjärilvingar. De är belägna på lungfältens periferi, subpleural, för att bestämma proportionen eller segmentet där de ligger, det är vanligtvis omöjligt. Med tiden blir blackouts mer uttalade. Ibland försvinner blackouts, men återkommer sedan på samma plats. Tydligare förändringar i lungorna är synliga vid CT. I studien av andningsfunktionen bestäms restriktiva störningar och en minskning av diffusionskapaciteten hos lungorna. Biopsi i alveolerna och interstitiell vävnad avslöjar eosinofiler, lymfocyter och makrofager, ibland granulom, abscesser innehållande eosinofiler och vaskulit med små kärlar detekteras.

i. Diagnos. I 75% av patienterna kan diagnosen göras på grundval av klinisk bild och bröstradiografi. Ibland är det endast en radiologisk data som är tillräcklig för diagnos. Allvarlig blodförgiftning bekräftar diagnosen, men i en tredjedel av patienterna är detta symptom frånvarande. I sällsynta fall, när bröstradiografi och CT-skanning inte avslöjar typiska förändringar utförs en lungbiopsi.

Behandling och prognos. Behandlingen börjar så tidigt som möjligt. Tilldela prednison, 60 mg / dag oralt (för barn - 1-2 mg / kg / dag). Dosen reduceras sedan gradvis till stöd, vilket väljs individuellt. Förbättring av den kliniska och röntgenbilden observeras efter flera dagars behandling med prednison. Man bör komma ihåg att med en snabb minskning av dosen av läkemedlet kan förvärras. Den optimala behandlingstiden är okänd. I allvarliga fall utförs behandling med kortikosteroider under lång tid. Vid bronkospasm föreskrivs inhalerade kortikosteroider. Prognosen är gynnsam.

a. Klinisk bild. Tropisk lung eosinofili uppträder när Wuchereria bancrofti och Brugia malayi är infekterade med filarior. Gradvis uppträder torr hosta, andfåddhet och väsande andning, särskilt uttalad på natten, såväl som sjukdom, aptitlöshet och viktminskning. Personer i åldrarna 20-40 år blir vanligtvis sjuka, män blir sjuk 4 gånger oftare än kvinnor. Vid förtäring i lungorna hörs torra och våta raler. Hos barn, till skillnad från vuxna, ökar lymfkörtlar och lever ofta.

b. Laboratorie- och instrumentstudier. Inom några veckor kvarstår uttalad eosinofili - det absoluta antalet eosinofiler är mer än 3000 μl -1, relativt - mer än 20-50%. Serum IgE-nivån överstiger 1000 IE / ml. I serum och vätskor erhållna från bronchoalveolär lavage detekteras antikroppar mot filarias. Microfilariae finns i lungvävnaden, de är frånvarande i blodet. På bröstkorgets röntgenbilder syns förstärkning av lungmönstret och flera brännskuggor 1-3 mm i diameter. I studien av andningsfunktionen detekteras restriktiva störningar och en minskning av lungernas diffusionskapacitet och hos 25-30% av patienterna - och obstruktiva andningsorganen. En lungbiopsi avslöjar en bild av bronkopneumoni med eosinofila infiltreringar, granulom med nekros i mitten finns i interstitialvävnaden, av vilka vissa har döda mikrofilariaer.

i. Diagnos. Diagnosen hos patienter som har varit i områden med utbredd filariasis under lång tid görs på grundval av den kliniska bilden. En viktig roll i sjukdomsdiagnosen spelas av karakteristiska radiografiska förändringar, markerad eosinofili och en ökning av serum IgE-nivåer. Snabb förbättring av anthelmintisk behandling bekräftar diagnosen av tropisk lung eosinofili. Hög titer av antikroppar mot filament är en karakteristisk, men inte patognomonisk, tecken på denna sjukdom.

Behandling och prognos. Tilldel dietylkarbamazin, 6 mg / kg / dag oralt i 3 doser i 3 veckor. Effekten kommer som regel snabbt och manifesteras av en signifikant förbättring av funktionen av yttre andning. Hos 10-20% av patienterna är behandlingen ineffektiv. När sjukdomen återkommer, ordineras dietylkarbamazin upprepade gånger. I vissa patienter, trots behandlingen, utvecklas sjukdomen och leder till pneumoskleros.

a. Klinisk bild. Churga - Strauss syndrom är en sjukdom i gruppen av systemisk vaskulit. I de flesta patienternas historia finns indikationer på bronkial astma. Sjukdomen manifesteras vanligen av bröstkörtel astma, bihåleinflammation och generella symptom: feber, trötthet, viktminskning. Mono- eller polyneuropati är också karakteristisk. Berörda kärl i huden, hjärtat, centrala nervsystemet, njurar. CKD utvecklas sällan. Med periarterit nodosa är tvärtom anamnestiska indikationer för bronkial astma vanligtvis frånvarande. Lågkärlets nederlag observeras hos mindre än 10% av patienterna. Det uppenbaras av plötslig andfåddhet, väsande andning, hosta, hemoptys, smärta i sidan. Bland andra manifestationer av periarterit nodosa, bör feber, hypertoni, kronisk njursjukdom, hjärtsvikt, neuropati, myalgi, muskelsvaghet och buksmärta understrykas.

b. Laboratorie- och instrumentstudier. I Churg-Stros syndrom detekteras eosinofili hos 95% av patienterna (med eosinofiler som utgör mer än 10% av det totala antalet leukocyter) och hos periarterit nodosa, endast hos 20-30% av patienterna. Båda sjukdomarna åtföljs av anemi, leukocytos, ökad ESR- och serum-IgE-nivåer, en minskning av koncentrationen av komplementkomponenter och nedsatt njurfunktion. På röntgenbilder av bröstkorgen bestäms snabbt försvinnande begränsade blackouts, brännskuggor, ibland med upplysning i mitten, pleurala effusion. En CT-skanning med hög upplösning kan upptäcka lungartär-aneurysmer. Lungbiopsi avslöjar infiltrat som innehåller eosinofiler, lymfocyter och monocyter, ibland granulom som innehåller eosinofiler. Charge-Stros syndrom kännetecknas av skador på artärerna och venerna i små och medelstora kaliber, eosinofil infiltration av kärlväggen. När periarterit infångar nodosa inflammation endast arterier av små och medelstora kaliber.

i. Diagnos. Enligt kriterierna för den amerikanska reumatologiska föreningen ges patienter med bronkialastma i en diagnos av Churg-Strauss syndrom om det finns 4 eller fler av de sex symtom som anges nedan: 1) astmaattacker; 2) det relativa antalet eosinofiler mer än 10% av det totala antalet leukocyter; 3) mono- eller polyneuropati; 4) snabbt försvinner begränsade blackouts på bröstdiagrammet (flyktiga infiltrat); 5) bihåleinflammation 6) ackumulering av eosinofiler runt kärlen i lungbiopsiprover. För periarterit kännetecknas nodosa av samtidig skada av flera organ. Angiografi avslöjar att kärlens njurar, lever och andra organ i bukhålan deltar. En biopsi hos det drabbade organet krävs för att bekräfta diagnosen av båda sjukdomarna.

Behandling och prognos. I båda sjukdomarna föreskrivs högdos kortikosteroider, till exempel prednison, 1 mg / kg / dag, genom munnen i 2 månader. När staten förbättras minskar dosen. Samtidig tillsättning av cyklofosfamid, 2 mg / kg / dag inuti, bidrar till en snabbare start av remission och minskar risken för återfall. På grund av den höga risken för infektiösa komplikationer är läkemedlet dock endast föreskrivet i fall där behandlingen med prednison är ineffektiv. Prognosen är generellt ogynnsam, 5 års överlevnad är 60-75%. Med flera organers nederlag är progressionen snabbare, i de flesta fallen inträffar döden inom 3 månader från diagnosdagen.

a. Klinisk bild. Den första beskrivningen av eosinofili-myalgi syndrom hänvisar till slutet av 80-talet, då ett sjukdomsutbrott observerades, manifesterat av myalgi och allvarlig eosinofili. Eosinofili-myalgi syndrom är en systemisk sjukdom. Lungskador uppträder hos 50-60% av patienterna, radiografiska förändringar i lungorna - hos 15-25%. De viktigaste symptomen är hosta, andfåddhet, wheezing, myalgi, trötthet, muskelsvaghet, artralgi, ödem, stigande polyneuropati. I alla fall föregås utvecklingen av sjukdomen genom att ta tryptofan innehållande toxiska föroreningar.

b. Laboratorie- och instrumentstudier. Antalet eosinofiler i blodet överskrider 1000 μl -1. Vid lungskador observeras hypoxemi. Radiografi och CT-skanning av bröstet avslöjar en mesh eller mesh-nodulär lesion och pleural effusion. Under träning minskas diffusionsförmågan hos lungorna avsevärt och pulmonalt blodflöde minskar. I studien av andningsfunktionen identifieras ibland restriktiva sjukdomar. I biopsiproverna hos de drabbade organen detekteras infiltrering av vävnader och små kärl av lymfocyter, monocyter och eosinofiler.

i. En diagnos görs om det finns en historia av myalgi, andfåddhet och eosinofili efter att ha tagit tryptofan.

Behandling och prognos. Trots det faktum att tryptofan i USA upphör 1990, uppstår sjukdomen fortfarande. Prognosen är gynnsam. Hos vissa patienter leder avbrytandet av användningen av tryptofan och administrering av kortikosteroider snabbt till förbättringar, för andra fortsätter symtomen längre.

B. Differentiell diagnos i lung eosinofili. De klargör huruvida en patient lider av bronchial astma och om han tidigare haft några symtom i lungan eosinofili. Om akut eosinofil lunginflammation är misstänkt, eliminerar tropisk lung eosinofili och eosinofili-myalgi syndrom helminthinfektioner och upptäcker om patienten har använt droger som kan leda till dessa sjukdomar. Bland instrumentala metoder för undersökning är bröstradio, CT och angiografi av särskild betydelse. Differentiell diagnos utförs med andra sjukdomar som involverar eosinofili, mykobakteriella och svampinfektioner, brucellos, lymfom och kollagensjukdomar.

B. Immunologiska studier. Patogenesen av lung eosinofili har inte studerats fullständigt. Nya studier har visat att eosinofili och en ökning av IgE-nivåerna i serum är sekundära och beror på ökad produktion av interleukiner-4 och -5-T-hjälparceller. Eosinofiler spelar vanligtvis en viktig roll i skydd mot maskar, medan de i patologi är aktivt involverade i inflammation och vävnadsskada. Eosinofilgranuler innehåller proteiner som är giftiga för olika celltyper och kan aktivera mastceller. Så det huvudsakliga huvudproteinet för eosinofiler är giftigt, inte bara för helminter utan även för tumörceller och bronkialepitel, katjonprotein av eosinofiler och eosinofil neurotoxin skador inte bara helminter utan även neuroner och aktiverar också mastceller. När eosinofiler aktiveras frigörs även andra mediatorer, exempelvis leukotriener C₄ och D₄ och blodplättsaktiveringsfaktor, som också är involverade i skador på sina egna vävnader.

Källa: G. Lawlor, Jr., T. Fisher, D. Adelman "Clinical Immunology and Allergology" (översatt från engelska), Moskva, Praktika, 2000

Eosinofili-myalgi syndrom

Tecken på maskar hos ungdomar: första symptom och behandling

I många år kämpar vi framgångsrikt med parasiter?

Institutets chef: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bli av med parasiter helt enkelt genom att ta det varje dag.

Hos ungdomar är helminthias en av de vanligaste sjukdomarna.

När barn infekteras med maskar, finns det ofta ingen specifik och livlig symtomatologi som indikerar exakt infektionen.

För att bli av med parasiter använder våra läsare Intoxic. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Alla typer av maskar, som är parasitära hos människor, är indelade i tre grupper:

• Nematoder eller runda blad. Oftast smittas ungdomar med pinworms, ascaris, whipworms och trichinella,
• Ribbonmaskar eller cestoder är en hausseformad bandmask eller en bandmask, liksom en dvärg och råtta bandmask, en bandmask bred,
• Worms, flukes eller trematodes - katt eller sibirisk fluke, leverfläck, schistosomiasis och paragonimiasis.

Parasiter kan vara i tarmen och utsidan av det, till exempel i sådana organ:

Med blodets ström kommer helminter in i något organ.

Som regel smittas en bred balsam tonåring genom att äta otillräckligt rostad flodfisk. Det är möjligt att smittas med ascaris eller pinworms, om du inte observerar hygien, t ex inte tvätta händerna när du går eller använder toaletten.

Dessutom uppträder infektion som ett resultat av att man tar dåligt tvättade bär, örter och grönsaker, såväl som mot bakgrund av kontakt med ett infekterat djur eller en person.

Om en tonåring har blivit smittad med pinworms, finns det stor risk för självinfektion, det vill säga återinvasion. Efter att ha repat anusen kvarstår tusentals ägg på händer och underkläder. Ägget gäller dessutom allt som rör människor, det kan vara några föremål och kläder.

Tecken på maskar hos ungdomar kan detekteras genom noggrann diagnos. I närvaro av maskar hos barn kan symptomen inte uttalas och kortlivade, så ofta föräldrar, som ser en försämring av deras hälsa, inser inte omedelbart att akut behandling behövs.

Vid enterobioze är skrapning på pinworms ofta falsk-negativ. Detta beror på att kvinnlig pinworm inte ständigt kryper ut ur tarmen för att lägga ägg.

Endast med en stor infektion, och långvarig förgiftning, en enstaka skrapning som kan upptäcka pinworms. Således, om enterobiosis misstänks, bör flera skrapningar utföras. Till exempel 3 gånger med en paus på 1 dag.

Inte alla typer av helminter kan prova ljusa symtom. Det finns maskar som kan ligga i människokroppen i flera år utan att manifestera sig själva. Sådana parasiter aktiveras endast under betingelser med reducerad humant immunitet.

Om berusning med olika parasiter säger om det finns följande symtom:

• En kraftig ökning av aptit, hög salivation,
• Viktminskning
• Illamående och kräkningar,
• huvudvärk,
• Diarré eller förstoppning
• Buksmärtor
• Allergiska reaktioner
• Bräcklighet av naglar och hår,
• Vanliga inflammatoriska processer i könsorganen, nasofarynx, bihåleinflammation, bihåleinflammation, polyper och adenoider,
• Hög irritabilitet, sömnstörningar, ilska, förlust av koncentration, otålighet.

När eosinofili och anemi uppträder bör en tonåring kontrolleras för eventuell helminthiasis. Med ökad aptit kan infektion med maskar leda till en försening i den fortsatta utvecklingen av en person.

Pinworm ägg kan vara på sådana saker:

1. Dörrhandtag,
2. Hushållsprodukter
3. kläder,
4. Leksaker.

Ormägg är ganska lönsamma, de kan inte vara känsliga för alla desinfektionsmedel. Samtidigt döms helminthägg från exponering mot ultraviolett strålning och kokar.

Ägg går ofta in i kroppen genom mat och bosätter sig i tarmarna. Därefter utvecklas larverna till vuxna maskar. Processen tar bara två veckor, sedan lägger honan nya ägg.

Symtomatologi av pinworms hos ungdomar

Ett indikativt tecken på enterobiasis är klåda i anuset, vilket ofta bekymrar ungdomar på natten, liksom avkoppling och uppvärmning under en filt. På kvällen kryper kvinnliga pinwormar lätt ut till anusen och lägger upp till 5 000 ägg nära den.

Allvarlig klåda och irritation gör det möjligt för ägg att snabbt tränga in under kläder, hud, sängkläder och naglar hos en person. Vid enterobiasis är huvudsymptomet för infektion med maskar klåda och klia av anus.

Klåda i anus leder till följande fenomen:

1. Rastlös sömn
2. Kasta och vrida
3. ångest,
4. Sömnlöshet.

Symtom på maskar hos ungdomar uppträder alltid antingen genom att gå ner i vikt eller genom otillräcklig viktökning. Barnet blir snabbt trött, blir rastlös, lätt excitable, ouppmärksam. Frekvent eftersläpning.

Ett ytterligare symptom hos tjejer är enuresis. Ormar kryper in i könsorganen, vilket leder till ofrivillig urinering i sömnen. För föräldrar bör detta faktum vara en tydlig signal för att ta barnet till läkaren för testning av enterobiasis.

Penetrerar in i slidan, kan pinworms orsaka vulvovaginit. Helminths kan nå äggledarna, vilket leder till inflammatoriska processer i livmodern, eftersom infektion förekommer i könsorganen. Dessutom, när ett stort antal maskar ackumuleras i cecum, kan akut appendicit börja.

Bruxism, det vill säga tänder av tänder på natten, är ett känt symptom på infektion med maskar av något slag. Även hos en tonåring, på grund av enterobioser, kan det börja:

• tarmdysbios,
• långvarig erokropolis,
• förstoppning,
• buksmärtor i naveln,
• illamående.

Orminfestation, som varar lång tid, leder till en minskning av absorptionen av spårämnen, vitaminer och andra näringsämnen. I sin tur återspeglas detta i immunitet och hemoglobin. Därför kan barnet ofta drabbas av olika sjukdomar.

Den vitala aktiviteten hos pinworms provar giftig förgiftning av en tonårs kropp. Ju större orminfestationen är, desto mer uttalad förgiftning, som uppenbaras av konstant svaghet, viktminskning, smärta.

Ascariasis är känd som en av de farligaste sorterna av helminthisk invasion.

Sådana parasiter kan påverka något mänskligt organ. Vanligtvis visas maskar i:

• lunga,
• pankreas
• levern
• gallblåsa,
• hjärtat
• hjärnan.

Rundmask går in i människokroppen med hjälp av sina ägg, som finns i jorden. Med försummelse av personlig hygien kommer frekvent kontakt med jorden, otillräcklig tvättning av mat - ascariasis.

När sådana ägg kommer in i munnen, flyttar larverna från tunntarmen genom blodet till alla organ i tre månader.

Larverna faller som regel i:

I många fall börjar barnet feber, lågkvalitativa feber stiger. En karaktäristisk sjukdom och torr hosta med blod eller ospecifik sputum. Under denna period kan en röntgen av lungorna visa flyktiga infiltrat.

Om en upprepad röntgen utförs, blir infiltreringarnas rörelse märkbar. Hos ungdomar kan även obstruktiv bronkit, lunginflammation, pleurisy eller bronkial astma förekomma.

Hos ungdomar i den primära fasen av ascariasis förstärks levern, mjälten eller lymfkörtlarna ofta. En karakteristisk manifestation av helminter är utseendet på en stark allergisk reaktion. Som regel är det nässelfeber på fötter och händer. Oftast förekommer allergisk dermatos.

Tre månader efter infektion, i slutet av intestinalfasen återvänder runda varmen in i tarmarna, vilket leder till dyspeptiska störningar, olika störningar i mag-tarmkanalen.

Således har ett barn:

• buksmärtor
• diarré eller förstoppning
• rodnad i anusen
• kräkningar och illamående
• flatulens,
• snabb viktminskning.

Minskad immunitet, på grund av långvarig helminthisk invasion, provocerar olika smittsamma processer. Således finns det purulenta lesioner av huden och slemhinnorna, liksom återkommande stomatit. Dessutom förgiftar någon ascariasis ständigt kroppen av en tonåring.

Orminfestation har en toxisk effekt på nervsystemet, vilket uttrycks i olika neuropsykiatriska störningar, såsom epileptiska anfall, mardrömmar och sömnlöshet.

Ibland kan en tonåring börja med sådana manifestationer av infektion med maskar:

1. fotofobi,
2. elev ökar,
3. en kraftig minskning av blodtrycket,

Ascariasis utan snabb behandling är farligt för dess komplikationer, inklusive:

• obstruktiv gulsot
• akut blindtarmsinflammation,
• peritonit,
• tarmobstruktion.

Manifestationer av andra maskbesmittningar

Whipworm eller trichocephalosis förekommer ofta utan uttalade manifestationer.

Ty sjukdomen är karakteristisk:

• dyspepsi,
• buk distans,
• anemi,
• förstoppning,
• diarré med blod
• kräkningar.

Råtta, pygmie eller hymenolepiasis har inga karakteristiska symtom hos ungdomar. Men som försvårande maskar kan utvecklas:

1. gastrointestinala sjukdomar: aptitlöshet, kräkningar, illamående, halsbränna,
2. ökad salivation,
3. hög trötthet
4. huvudvärk
5. bronkospasm,
6. hudutslag,
7. smärta i buken,
8. yrsel,
9. hög trötthet
10. vasomotorisk, allergisk rinit.

Opisthorchiasis hos en tonåring uttrycks av följande symtom:

För att bli av med parasiter använder våra läsare Intoxic. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

• lågkvalitativ feber
• hudutslag,
• allergiska reaktioner
• katarralsyndrom,
• förstorad lever och lymfkörtlar
• smärta i hypokondrium och leder,
• pankreatit, gastrit,
• förstoppning,
• lunginflammation, hepatit,
• dystrofa förändringar i myokardiet.

Toxokaros är en sjukdom som överförs av katter och hundar. Samtidigt uttalas allergiska reaktioner hos ungdomar:

1. allergisk hosta och kvävning,
2. hudutslag, intermittent feber,
3. puffiness i ansiktet
4. infiltrerar i lungorna,
5. ledvärden,
6. svullna lymfkörtlar
7. leverskada,
8. bildning av toxokarotisk oftalmital,
9. keratit,
10. korioretinit,
11. olika ögonskador.

Bred bandmask kallas diphyllobotrios, som orsakas av Diofillobotrium latum, en bandmask. Infektionsprocessen sker genom felaktigt kokta fiskar.

Sådana symtom är typiska:

• tarmsjukdomar
• buksmärtor
• allergiska reaktioner
• 12-bristanemi.

Hemorrojder är också resultatet av nedsatt blodcirkulation i rektala kärl. Sjukdomen fortskrider snabbt, och detta leder till allvarliga konsekvenser för kroppen.

Hur man tar bort maskar från en tonåring

För närvarande finns många effektiva antihelminthiska läkemedel tillgängliga. Med maskar hos ungdomar innebär behandling av pinworms också upprepade anthelmintiska kurser, med en paus på två veckor.

Förutom anthelmintisk behandling kan antihistaminer förskrivas för att minska den allergiska reaktionen.

Bland de mest effektiva drogerna för allergier är:

För att behandla nematodoser erbjuds för närvarande dessa läkemedel i apotekskedjor:

• Mebendazole - Vormin,
• Vermakar,
• Vero mebendazol,
• Mebeks,
• Termox Pyrantel - Kombantrin,
• pyrantel,
• Gelmintoks,
• Nemotsid,
• Pyrvinius Levamisole,
• Vorm.

Också populära folkmekanismer mot maskar. Deras användning bör betraktas som profylaktisk. Först och främst är det nödvändigt att utföra behandling med medicinska preparat, de kan kompletteras med folkmedicin, till exempel användningen av pumpafrön eller prestandan av vitlökdroger.

Förebyggande åtgärder

Förebyggande åtgärder omfattar:

• Tvätta bär, grönsaker, frukt och örter. Fisk och kött ska kokas i 40 till 60 minuter,
• Kämpa mot kackerlackor, flugor och kackerlackor. Om du har husdjur måste du exponera dem för att deworming, oavsett närvaron av symtom,
• Tvätta händerna med tvål efter kontakt med djur,
• Övervakning av hushållsartiklarnas renhet
• Systematisk bearbetning och klipning av naglar. För att undvika upprepade infektioner med maskar bör du regelbundet byta underkläder och sängkläder.

Elena Malysheva i videon i denna artikel kommer att fortsätta ämnet karaktäristiska symptom vid helminthisk invasion.

• Symptom på parasitisk infektion: de första tecknen
• Trichomoniasis: symtom hos kvinnor, första tecken och foton av trichomonas
• Tecken på parasiter i en vuxnas kropp: de första tecknen på sjukdomen

Eosinofili-sjukdom: Orsaker och behandling

Eosinofili - vad är det? I medicin innebär denna term en förändring i blodets sammansättning, där det finns markanta ökningar av antalet vissa celler - eosinofiler. Dessa celler kan tränga in i några andra vävnader i människokroppen. Till exempel i allergiska reaktioner finns eosinofiler i nasal sekret, i astma ackumuleras de i sputum och lungvätska. Vad är eosinofili och hur går det vidare? Detta syndrom kan ha flera grader beroende på mängden eosinofiler i blodet. I första graden är antalet sådana celler ca 10% av antalet leukocyter, i måttlig - 10-20%, högt - mer än 20%.

Hållbar eosinofili förekommer ofta med maskar, med vissa former av leukemi och allergiska reaktioner. Eosinofili är inte en självständig sjukdom: den anses vara en av symptomen på olika infektiösa, allergiska och autoimmuna sjukdomar. Förteckningen över orsaker som leder till utvecklingen av en sådan stat är ganska bred.

Orsaker till eosinofili

Huvudorsakerna till syndromet är följande:

• helminthic invasions;
• hudallergier;
• zoster;
• angioödem;
• eosinofil cystit
• perniciös anemi
• andningssjukdomar;
• maligna tumörer i det hematopoietiska systemet, autoimmuna sjukdomar;
• staph infektioner;
• reumatism;
• cancers av huden, sköldkörteln, livmodern, magen.

För att öka antalet eosinofiler kan det ta vissa läkemedel, såsom difenhydramin, antibiotika, aspirin.

Huvudsymptomen beror på orsaken till eosinofili. I autoimmuna störningar, tillsammans med detta symptom, noteras följande:

• viktminskning
• fibrotiska förändringar i lungvävnaden;
• hepatosplenomegali;
• anemi;
• hög kroppstemperatur
• vaskulär inflammation;
• dysfunktion av alla organ och system.

Vid helminthic invasioner, förstorade lymfkörtlar och deras smärta vid palpation noteras symtom på kroppsförgiftning (illamående, kronisk trötthet, aptitförlust, huvudvärk). Ett annat tecken på eosinofili syndrom är myalgi, det vill säga muskelsmärta. Om larverna av parasiter migrerar till lungorna, uppstår en smärtsam hosta med bröstsmärta och andningssvikt.

Med hudens manifestationer av allergi följer följande symptom med eosinofili i blodet:

• Förekomsten av torr eller gråtutslag;
• sårbildning och avlägsnande av hudens övre skikt.

Sjukdomar i matsmältningsorganet åtföljs av förstörelsen av den positiva intestinala mikrofloran, slagg från kroppen börjar avlägsnas inte snabbt nog, vilket leder till förgiftning. Under sådana förhållanden upplever patienten konstant illamående och tyngd i magen efter att ha ätit, smärta i naveln, matsmältningssjukdomar, förstorad lever och lymfkörtlar, symtom på hepatit.

Blodsjukdomar kännetecknas av frekventa infektioner, hepatosplenomegali, svullna lymfkörtlar, hudcyanos och andningssvårigheter. Ett sådant eosinofili-syndrom, som myalgi, åtföljd av svår klåda i huden, observeras vid lymfogranulomatos. Med illamående sjukdomar i lymfsystemet finns det en bestående ökning av kroppstemperaturen, generell svaghet, orsakslös viktminskning, trötthet. De återstående symtomen är beroende av lokaliseringen av den patologiska processen. Maligna tumörer i bukhålan leder till en ökning i buken, svår törst, tarmobstruktion. Med utvecklingen av en tumör bakom bröstbenet, bröstsmärta, hosta, svårighet att svälja, svullnad i ansiktet uppträder. Vad är lung eosinofili?

Detta koncept innebär penetrering av specifika celler i lungvävnaden. Lung eosinofili hos vuxna anses vara den vanligaste bland alla former av dessa sjukdomar. Denna grupp kombinerar följande tillstånd:

• lunginfiltrater;
• eosinofil vaskulit
• eosinofila granulomer;
• inflammation i lungorna.

Lung eosinofili förekommer oftast med allergisk rinit, helminthic invasioner, bronkial astma och Lefflers syndrom.

Ökad eosinofil hos barn

Eosinofili i blodet finns ofta i för tidiga barn. Detta syndrom försvinner vanligen när barnet når normal vikt. Därför anses ett sådant tillstånd i detta fall som en variant av normen. Allergiska reaktioner och helminthiska invasioner anses vara de vanligaste orsakerna till att detta symptom uppstod hos barn. Mild eosinofili hos barn följer ofta hudutslag och klåda, torr hosta, andningssvikt. Med pinworms och ascaris uppträder kliande i anus och könsorgan. Det är vid denna tidpunkt att levern och mjälten ökar, en kraftig minskning av hemoglobin observeras.

En hög grad av eosinofili observeras i toxocariasis, särskilt i migrerande stadium av maskbesmittning. Ett karakteristiskt symptom på denna sjukdom är ett vandrande utslag som orsakas av rörelse av parasitlarver under huden. Eosinofil gastrit uppträder ofta hos ungdomar och ungdomar under 20 år. Orsaken till eosinofili-myalgi syndrom kan vara några genetiska sjukdomar.

Hur behandlas sjukdomen?

Ett sådant tillstånd avslöjas under ett allmänt blodprov, vars resultat avslöjar ett ökat antal eosinofiler. Även registrerade tecken på anemi - en minskning av hemoglobin och antalet röda blodkroppar. För att identifiera orsakerna till sjukdomsutvecklingen utförs ett biokemiskt blodprov, avföring från helminthägg, urinanalys. Det viktigaste sättet att diagnostisera allergisk rinit är analys av sekret som utsöndras av näsan hos slemhinnorna.

Det är nödvändigt att genomföra en röntgenundersökning av lungorna i närvaro av indikationer för detta, med reumatism göra punktering av den drabbade leden. Det finns ingen behandling för en sådan oberoende sjukdom som eosinofili.

Orsaken till detta tillstånd bör identifieras och elimineras.

Valet av droger som kommer att innehålla behandling beror på den underliggande sjukdomen, närvaron av comorbiditeter och kroppens allmänna tillstånd. När eosinofili läkemedel är huvudmetoden för behandling är avstötandet av tidigare föreskrivna läkemedel.