Diagnosen
behandling
kirurgi

Medline - katalog
Medline - katalog

behandling
kirurgi
sjukdomar

Akut arteriell obstruktion av lemmarader

Akut arteriell obstruktion kallas den plötsliga upphörandet av blodflödet i huvudartären, som härrör från tillslutningen av kärlens lumen, vilket resulterar i utvecklingen av extremitet i vävnads-ischemi.

Under senare år har det varit en uttalad tendens att öka antalet patienter med OAH. Detta beror på en ökad livslängd, en högre förekomst av kranskärlssjukdom och dess komplikationer, en ökning av antalet septiska endokardit och purulenta septiska sjukdomar i lungorna. Dessutom har fall av komplicerad ateroskleros / aneurysm, parietal trombos på grund av atheromatos och antalet patienter som opereras på hjärtat ökat. Granskning av American Heart Institute, Cleveland, 1996, A.V. Pokrovsky, 1998.

Obestridliga framsteg i behandlingen av akut arteriell obstruktion under de senaste åren i samband inte bara med tillkomsten av nya läkemedel avsevärt förbättrar möjligheten att behålla och förbättra blodflödet hos dessa patienter i pre- och postoperativa perioden trombotiska och fibrinolytiska, reologiska ämnen, spasmolytika rikt, antikoagulantia långvarig verkan, antiplatelet droger etc., men också med en klar förbättring av tekniken för att utföra kirurgiska ingrepp och preoperativ klorväte noninvasiv diagnos Doppler ultraljud, duplex skannirovanie NMR diagnostik .

Utseendet på moderna instrument, kvaliteten på suturmaterial och proteser, ballongkatetrar av typen Fogarty, införandet av minimalt invasiva metoder för operation i praktiken gör det möjligt att förbättra resultatet av operationerna i OAN. Trots utvecklingen i konservativ och operativ behandling är resultat av behandlingen emellertid bara tillfredsställande, ett betydande antal postoperativa komplikationer och en hög postoperativ dödlighet kvarstår, vars siffror varit praktiskt stabila de senaste 20 åren.

Dödligheten i emboliska lesioner i benen förblir vid 15-21% och i trombos når den 23-29%. V.S. Saveliev et al. 1976, A.V. Pokrovsky et al. 1997 . Detta tyder på att problemet kvarstår oupplöst.

Huvuduppgiften vid behandling av OAH är uppgiften att upptäcka och införa sjukhus tidigt för denna kategori av patienter, vilket inte bara är ett medicinskt, men också ett organisatoriskt problem.

Problemen med megacities, akuta och akutvård, patienttransport påverkar det slutliga resultatet av behandling av patienter med akut vaskulär patologi.

Vid analys av tidpunkten för upptagande av patienter med OAH i Moskva och S: t Petersburg enligt akut- och akutcentralerna går cirka 25-30% av patienterna till sjukhuset efter 24 timmar från sjukdomsuppkomsten och det är välkänt att andelen cirkulationsåterställning i en ben är proportionell mot tiden för tillträde.

De flesta experter erkänner att i händelse av dålig säkerhetskontroll kan uttalade ischemiafenomen fram till utvecklingen av irreversibla förändringar utvecklas så tidigt som de första 6 till 12 timmarna från det att blodflödet upphört. Tyvärr, även de moderna diagnostiska test ofta inte mäta på en mycket kort period av preoperativ möjligheten att "överleva" och lem hos patienten, eftersom sjukdomens svårighetsgrad på bakgrunden av ischemiska förändringar inte ger en chans att överleva.

Således började tidig diagnos, rationell terapi vid patientens sängside, omedelbar sjukhusvård och akutoperation hos patienter med akut arteriell patologi är huvudnyckeln till framgång vid behandling av denna kategori av patienter.

Allmänna egenskaper hos orsakerna OAN.

Det finns fem huvudorsaker till akut nedsatt blodflöde i lemmar och ischemiska manifestationer.

3. Akut arteriell trombos

4. Skada med skador på huvudfartyget

5. Ruptur och trombos av aneurysmen

Arterospasm observeras ganska ofta i kombination med andra orsaker till OAH. Ofta åtföljd av emboli och trombos, försämra den kliniska kursen, vilket bidrar till spridningen av trombos.

Kan uppstå på grund av flebotrombos "white phlegmasy ", efter angiografi, intraarteriell infusion eller injektion, skadad lem, hypotermi hos patienter med kronisk artärpatologi, med positionskompression, med trubbig kärlsjukdom. Utseendet av tecken på ischemi och frånvaro av en puls i mer än 3 timmar gör att man misstänker den mekaniska karaktären av arteriell obstruktion.

Embolism - begreppet hör till R. Virkhov och betyder i översättning från grekiska "invasion", "utstötning". Bland de många olika emboli - fett, vävnad, luft, mikrobiell vi kommer att vara intresserade av emboli, vars substrat är fragment av primär trombus.

Från det presenterade systemet är det tydligt att den vanligaste källan till emboli för närvarande är koronar hjärtsjukdom och dess komplikationer, i synnerhet arytmier.

Samtidigt noteras en ökning av antalet "paradoxala" embolier som uppträder i patologiska fistler mellan kaviteterna i vänster och höger hjärta. Källan av emboli i sådana fall är rätt hjärta och venösa kärl i den systemiska cirkulationen.

Särskild uppmärksamhet ägnas åt embolism från lungcirkulationen i tumör- och suppurativa lungsjukdomar, vilket leder till störning av huvudblodflödet i lungorna, bildandet av blodproppar i dem och den efterföljande embolin i lungcirkulationens artärbädd. Svårigheten att diagnostisera en sådan emboli är att den förekommer hos patienter i den postoperativa perioden, mot bakgrund av sjukdomar som uppträder vid respiratorisk och cirkulationshypoxi.

En separat variant av emboli, som uppstod de senaste åren, är den så kallade materialembolien. Under den här termen betecknar de den OAN som härrör från blockering av kärlens lumen genom ett fragment av en angiografisk kateter, en guide, en Fogarty-kateter, ett förstört obturatorelement av en konstgjord ventil etc.

Med tanke på den höga frekvensen av intra-arteriella och intrakardiella studier, kan dessa komplikationer för närvarande förekomma oftare.

Oftast, enligt VSSavelyev. 1985 , A.V. Pokrovsky 1998 , embolierna påverkar de viscerala grenarna i buken aorta 40% , hjärnans artärer 35% . Emboli av aorta bifurcation och artärer i extremiteterna finns i 25% av fallen. Om vi ​​talar om frekvensen av skador på blodkärlen, är segment förlust sammanfattande statistik enligt följande: lårbens och höftartärerna, Poplietallymfknutor artär och dess grenar, aorta, armartären och dess grenar, armhålan artär. Dessutom skiljer sig flera våningar emboli i en extremitet, kombinerat i olika lemmar, kombinerade lemmer och viscerala grenar av aorta.

Akut arteriell trombos - förekommer i artärer med en redan ändrad mur, vars främsta orsaker är R. Virchow-triaden, som bestämmer orsakerna till lokal trombusbildning:

1. Skada på endotel ateroskleros, endarterit, aortoarterit, kärlskada, inflammation, främmande kropp, läkemedel

2. Att sänka hastigheten på arteriell blodflöde kollapsa, persistent hypotension, syndrom av "lång förälskelse" eller "positionsförälskelse", etc.

3. Överträdelser av blodets aggregerande tillstånd koagulopati, leukemi, polycytemi .

I klinisk praxis är huvudorsaken till trombos skada på kärlväggen, vanliga orsaker är mindre vanliga.

Skada på en kärlskada ses oftare i traumatologiska sektioner, eftersom den har en kombinerad natur som är förknippad med skador på skelettet och sekundärskada på kärlet. De kliniska manifestationerna av ischemi kan maskeras imeyushih hemorragi brutna bäckenet - blodförlust mer än 1,5 l, höftfraktur - en blödning 800,0, etc. , traumatisk chock, kombinerade skador. Brist på pulsation, kylning av lemmen och andra tecken på ischemi kommer att misstänka skada på artären. Man måste komma ihåg att i händelse av allvarliga skador är både artären och venen skadad och man måste vara redo för rekonstruktiv kirurgi på båda blodkärlen.

Brott och trombos i aneurysmet - temat kommer att presenteras i en separat föreläsning, bör det noteras att den kliniska bilden av aortaväggen integritet skadan är mycket karakteristisk, patienterna intensiv smärta, tills en smärtsam chock, går sedan kliniken av akut hypovolemi och blödningar som kan vara dödlig under de kommande timmarna efter sjukdomsuppkomsten. Vid bekräftelse av diagnosen visar aorta aneurysmbrott en nödoperation, annars är patientens chanser att återhämta sig försumbar. Trombos i aneurysmen av aortan har också funktioner av den kliniska bilden, vid första kliniken liknar trombos i området för aortabifurkationen, följt av cirkulationsrubbningar klinik går till viscerala grenar av den abdominala aortan, vilket är i en upp trombos aortaaneurysm även utan dess förstörelse. Processen innefattar mesenteriska och renala kärl, vilket komplicerar den postoperativa prognosen och ger stora svårigheter att återställa blodflödet under operationen.

Klinisk bild

OAN-kliniken, beroende på dess typer, kan vara ganska olika och ha sina egna egenskaper, men i de flesta fall uttalas det. De kardinala symptomen är intensiva smärtor "slag på piska", begränsning av fingrets rörlighet, förändringar i känslighet, kylning av lemmen, första blekning av huden och sedan cyanos. Analysera huvudsymptomen, V.S. Saveliev och medförfattare till 1974 gjorde en klassificering av graden av akut ischemi.

Klassificering av ischemi vid akut artär obstruktion (OAN) V.S. Saveliev 1974 .

Och n - spänningens ischemi - sjukdoms kliniska manifestationer är frånvarande i vila och visas under träning, diagnosen kan göras under angiografi som ett resultat.

Och jag En grad av ischemi - det finns en känsla av nummenhet, kylning och parastesi i den drabbade lemmen i avsaknad av smärta.

Och jag B graden av ischemi - mild smärta och en liten minskning av känslighet läggs till symptomen.

Och II En grad av ischemi - måttlig smärta och kyla av lemmen, domningar, minskning av ytkänsligheten samtidigt som djupet hålls, en skarp begränsning av aktiva rörelser i ledets leder.

Och II B graden av ischemi - svår smärta och kyla med avsaknad av ytkänslighet i distalbenen. Aktiva lemmarörelser frånvarande, passiva sparade. En liten ömhet i benets muskler.

Och III Och graden av ischemi - uttalad smärta och kyla av lemmen med avsaknad av ytlig och djup känslighet. Aktiva rörelser är frånvarande, passiva begränsade. Subfaskial ödem, svår palpation ömhet.

Och III B-graden av ischemi - i närvaro av uttalad smärta och kylning av lemmen finns signifikant subfaskial ödem, markerad muskelsårhet och kontrakt i fotleden och knäleden. Känslighet är frånvarande.

VARIOR AV AKUTE ISCHEMIEN:

  • - progression
  • - stabil,
  • - regression.

Differentiell diagnos.

Det utförs främst mellan orsakerna till OAH, eftersom de olika orsakerna till cirkulationsstörningar i extremiteterna kräver speciell beredning av patienten för operationen, det anestesiologiska stödet förändras, ett team operativa kirurger väljs. Till exempel, om en embollectomy-operation kan utföras under lokalbedövning under en kort tid, kräver en återhämtningsoperation i händelse av skada eller skada på aneurysmen en hög utbildning av operatören och anestesiologen.

Om vi ​​pratar om de kliniska manifestationerna av emboli, är dess symptomatologi mycket ljusare än med trombos och det kan inträffa i avsaknad av symptom på vaskulära lesioner i extremiteterna. Med en historia av trombos är det oftast indikationer på kronisk artärpatologi, smärtintensiteten är något mindre och ökningen av ischemiska händelser är långsammare.

Differentiell diagnos med venös patologi bygger på manifestationer av nedsatt utflöde i lemmen, åtföljd av cyanos och svår vävnadsvullnad och mindre smärta.

diagnostik

När man utför diagnostiska aktiviteter för misstänkt OAH, är det nödvändigt att komma ihåg den gamla avhandlingen som uttryckts av angiosurger i alla länder under de senaste 50 åren - "Tiden arbetar mot oss". Detta bör bestämma volymen och hastigheten för diagnostiska åtgärder, som inkluderar:

1. Samla anamnese och undersöka en patient

2. Bestämning av hudens temperatur

3. Kontrollera pulsationen av blodkärl vid standardpunkter

4. Bestämning av smärta och taktil känslighet, gemensam rörlighet

5. Genomförande av Doppler-ultraljud, angiografi

6. Bestämning av graden av ischemi och indikationer för konservativ eller kirurgisk behandling

7. Parallellt med den kliniska undersökningen utförs ett EKG, de biokemiska parametrarna bestäms, blodsyrans balansnivå, den preoperativa beredningen börjar.

behandling

Behandlingens taktik bestäms av graden och varianterna av ischemiens gång i en given patient och ändras vid behov. Konservativ terapi innefattar administrering av heparin upp till 25-30 tusen enheter per dag, reopolyglukin, trental, antispasmodik, nikotinsyra, kraftiga analgetika krävs, epidural blockad är önskvärd, vissa författare rekommenderar administrering av fibrinolysin 90-120 tusen. och streptas - 1 miljon. Enheter dag.

Rekommendationer VNTS RF 1998g. på behandlingstaktiken OAN.

I H-grad av ischemi - möjlig konservativ behandling och observation

I Och graden av ischemi - möjligen konservativ behandling och observation inom 48 - 72 timmar, sedan försenad embolektomi.

Jag B graden av ischemi - möjligen konservativ behandling och observation inom 24 timmar, sen fördröjd embolektomi.

II Och graden av ischemi är en akut operation.

IIB-grad av ischemi - akutoperation

III Och graden av ischemi är akut kirurgi, profylax av post-ischemisk syndrom venös blödning, regional hemosorption, regional perfusion, hemodialys, tvångsdiurit.

IIIB-grad av ischemi - akut kirurgi, profylax av post-ischemiskt syndrom venös blödning, regional hemosorption, regional perfusion, hemodialys, tvångsdiuris, lösning av behovet av akut amputation för tecken på extremitet utan livskraft.

Uppenbarligen är framgången med att behandla denna patologi att minimera tiden från sjukdomsuppkomsten och skydda patienten från post-ischemiska störningar.

Akut arteriell insufficiens

En plötslig försämring av blodflödet genom huvudartärerna med ett hot mot livskraften hos de vävnader som matas av dem härrör från trombos, emboli eller skada.

emboli

Huvudkällorna för perifer arteriell emboli anses för närvarande vara hjärtsjukdom (95% av alla fall). Dessutom förekommer mer än hälften av dessa hos aterosklerotiska kardiopatier: myokardinfarkt, kardioskleros efter infarkt, hjärtaneurysm. Förvärvad hjärtsjukdom är 40-43% och medfödda missbildningar 1-2%. I aterosklerotisk kardiopatier lokaliseras en trombos vanligen i vänster kammare och i närvaro av hjärtfel i vänstra atriumet eller i örat.
Från icke-hjärt-embolskällor tar aorta-aneurysmen (34%) första platsen, då subklavianartäraneurysm, venös trombos av den stora cirkulationscirkeln (med defekter av hjärt septa), lunginflammation och lungtumörer.
Cirka 8% av patienterna med emboli är dess källa fortfarande okänd.
I de flesta patienter med emboli noteras olika hjärtarytmier, oftare i form av förmaksflimmer, vilket bidrar till intrakardiell trombos.
I de flesta fall är emboli belägna inom området för artär bifurcation. På grundval av patologiska och kliniska studier visade sig att de viscerala grenarna i buken aorta påverkas oftare (upp till 40% av alla embolier), då hjärnåren (35 till 60% enligt olika författare) och endast efter dem aorta och artärer i nedre extremiteterna ( 25%).
Frekvensen av emboli hos olika artärsegment i lemmarna är följande: aortisk bifurcation 10%, iliac arterie bifurcation 15%, femoral arterie bifurcation 43%, popliteal 15%.
Cirka 1/4 av patienterna har upprepade embolier, flera embolier är inte ovanliga, när en embolus klumpar i en av huvudkärlena i extremiteten och den viscerala artären. Denna typ (det kallas "kombinerad") emboli presenterar diagnostiska svårigheter (emboli i buken kan missas eller diagnostiseras sent). Slutligen bör nämnas "storied" emboli, där embolierna ligger på olika nivåer i huvudartären, till exempel i femorala och popliteala artärer.
Efter artriternas emboli utvecklas akut ischemi hos lemben eller organet som levereras av detta kärlbassäng. Dess svårighetsgrad beror på ett antal faktorer:

  • svårighetsgraden av cirkulationscirkulationen,
  • fortsatt trombos,
  • arteriell spasm
  • förhållandena för centrala hemodynamik.
Bristen på syre leder till störningar i vävnadsmetabolism. Uppsamlingen av oxiderade metaboliska produkter (laktat, pyruvat) leder till lokal acidos. Cellmembranens permeabilitet försämras, muskelceller dör, vilket resulterar i elektronisk utbyte, manifesteras i ökad transport av K + joner i det extracellulära utrymmet och sedan dess ökade koncentration i blodplasma; ackumulering av myoglobin, som filtreras av njurarna och kan ackumuleras i tubulärerna och blockerar dem.
Fallet i intravaskulärt tryck till en stillastående nivå leder till blodplättsaggregering och bildandet av blodproppar i mikrocirkulationssystemet. Följaktligen uppstår irreversibla förändringar i vävnaderna. Senare trombos utvecklas i större artärer. Olika vävnader varierar i tolerans mot ischemi. Så i vävnaderna i lemmarna uppstår irreversibla förändringar med fullständig ischemi efter 6-8 timmar, i tarmen efter 2 timmar, njurarna 40-50 minuter, i hjärnan efter några minuter.

Klinisk kurs och symtom på perifer artäremboli

Huvudsymptomen för arteriell emboli är smärta i den drabbade lemmen. Det uppstår plötsligt och är av den starkaste karaktären. Ibland faller patienterna, kan inte klara denna svåra smärta. Tillsammans med smärtan noterar patienterna ofta en känsla av domningar i benen.
Vid undersökning är en förändring av hudens hudfärg slående: från svår pall till en "marmor" -färg. I det sena stadiet av ischemi, när trombos i venös bäddar inträffar blir hudfärgen cyanotisk.
I jämförande palpation finns det en märkbar skillnad i hudtemperaturen, särskilt i de distala extremiteterna. Det finns också en störning av alla typer av känslighet (smärta, taktil, djup). Gränsen för känslighetsstörningen sammanfaller inte med njurarnas ocklusion, men ligger nedanför, vilket inte får vilseleda diagnostikern.
Inget mindre karakteristiskt symptom är ett brott mot aktiva rörelser i lederna i benen, som varierar i grad från begränsning till full plegi. I det sena skedet av allvarlig ischemi kan passiva rörelser saknas på grund av muskelns och ledernas styvhet. Kontakterna i lederna är ett ogynnsamt tecken som indikerar brist på livskraft i benen.
Brist på puls i artärerna som ligger distala till blockeringsnivån är också en av de viktigaste symptomen på emboli. Med svår svullnad i lemmen är det ibland svårt att bestämma puls. Långsam fyllning av saphenous vener eller symtom "grooves" indikerar också en cirkulationsstörning. Ibland finns ökad pulsation på artärerna som ligger proximala till ocklusion, vilket bestäms av komparativ palpation.
I avancerade fall finns det en skarp muskelsårighet på palpation, styvhet och subfaskial ödem.
För att bedöma svårighetsgraden av lemmar ischemi har olika klassificeringar föreslagits. Klassificeringen som föreslogs av V.S. Savelyev och medförfattare år 1978 uppfyller de flesta praktiska målen.

Klassificering av akut arteriell insufficiens (V.S. Savelyev)

  • Steg I-ischemi - Funktionsstörning i fasen (känslighet och rörelse i benen räddad, skarp smärta i lemmen, pall och kyla i huden, ingen puls på de perifera artärerna).
  • Steg I - Köldkänsla, domningar, parestesi.
  • Steg I B - Smärta i de distala extremiteterna.
  • Steg II-ischemi - scenen för organisk förändring. Dess längd är 12-24 timmar. Smärta och taktil känslighet är frånvarande, aktiva och passiva rörelser i lederna är begränsade, muskelkontrakt utvecklas och huden är blåaktig.
  • Steg II - störningar i känslighet och rörelse - pares.
  • Steg II B - störningar i känslighet och rörelse - plegi.
  • Steg II - subfaskial ödem.
  • Steg III-ischemi är nekrotisk. Stegets varaktighet är 24-48 timmar. Förlorade all slags känslighet och rörelse. I resultatet utvecklar gangren lemmar.
  • Steg III - Partiell muskelkontrakt.
  • Steg III B - total muskelkontrakt.

Diagnosen av huvudkärlarnas emboli görs vanligtvis på grundval av dessa fysiska metoder. Ytterligare metoder för forskning kan anges på ultraljud, radioisotop och radiopaque angiografi. Huvudsyftet med deras användning är att fastställa patenen hos artärerna som ligger distala till ocklusion. Det bör noteras att på grund av krampen hos både stammen och säkerhetskärlen minskas informationsinnehållet i dessa metoder kraftigt.

Arteriell trombos

Differentiell diagnos: kan behövas hos patienter med arteriell trombos, vilket kommer att diskuteras mer i detalj i avsnittet av trombos. I fall av ofullständigt ischemiskt syndrom (1: a ischemi) måste en emboli differentieras från ryggradssjukdomar, en bråck i intervertebralskivan, akut isiouradikulit (lumbago) och mjukvävnadssjukdomar (myosit, tendonit). Med alla ovanstående sjukdomar bevaras fotens artärer och detta är det viktigaste kännetecknet. Differentiella diagnostiska svårigheter kan uppstå mellan en emboli med svår ischemi och blå flegmosi (Gregoire's sjukdom). Blåflegmoser kännetecknas av följande tecken: tromboflebit i vanamnesen (ofta inte), en skarp, snabbt växande svullnad i lemmen genom timmarna, ibland sprida sig till underlivet, ibland hemorragiska epidermala blåsor och uttalad endotoxicos.

Prehospital behandling

Lokala polis eller akutläkare borde veta att framgången med att bevara lemmar och liv hos patienter med huvudkärlens emboli beror direkt på tidpunkten för leverans till sjukhuset och återställande av blodcirkulationen. Konservativ behandling i poliklinisk miljö med hopp om resorption av embolus är oacceptabelt, men det bör börja omedelbart efter diagnosen. Uteslut eventuella lokala uppvärmnings- eller kylmedel (kompressor, is, etc.). Resten av lemmen är skapad, under transport är det nödvändigt att ha en mjukfodrad skarvning. Smärtlindring uppnås genom administrering av droger eller smärtstillande medel. En viktig punkt är införandet av antikoagulantia (10 000 enheter heparin) för att förhindra fortsatt trombos. Vid behov ordineras kardiotoniska medel. Frågan om utnämning av vasodilatörer är tvetydig, eftersom de inte bara verkar på collateralsna, utan även på postoklusala segmentet av artären, vilket saktar ner det redan sakta blodflödet i det. Under vissa förutsättningar kan detta leda till försämring av mikrocirkulationen och en snabbare framsteg av ischemi.

Den huvudsakliga metoden för behandling av aorta emboli och perifera artärer bör vara kirurgisk, syftar till att återställa blodflödet hos alla patienter som inte har absoluta kontraindikationer för operation. Det senare inkluderar:
1. Patientens agonala tillstånd
2. ben i benen.
Relativa kontraindikationer är:
1. Spänningens ischemi eller 1 grad hos äldre patienter (70-80 år) med allvarliga samtidiga sjukdomar,
2. med emboli hos de övre eller nedre extremiteternas änddelar,
3. Vid emboli i överkroppen med relativ kompensation av blodcirkulationen och ett allvarligt allvarligt tillstånd.

Kirurgisk behandling

Valfri operation är embolektomi. De bästa resultaten erhålls i de tidiga stadierna (6-8 timmar) efter utvecklingen av en embolus. Detta beror på tidpunkten för vävnadstolerans mot ischemi, vilken för lemmar ligger inom dessa gränser. På senare tid är utvecklingen av irreversibla vävnadsändringar möjlig. Men termerna bestämmer inte själva indikationerna för operation. En tillförlitlig riktlinje är allvarlighetsgraden av benkemi, som beror på flera faktorer:
1. ocklusionsnivå
2. storleken på den fortsatta trombusen,
3. tillstånd av förformade collaterals,
4. centrala hemodynamik
Således kan embolektomi framgångsrikt utföras även efter några dagar om lemmen fortfarande är livskraftig. I taktiska termer krävs en nödoperation (inom 12 timmar från patientens tillträde) med ischemi 2-3 grader. Med emboli som går vidare med ischemi 1 grad kan operationen fördröjas i 1 eller flera dagar.
I de flesta fall kan operationen utföras med subanestesi, men med obligatorisk närvaro av en läkareanestesiolog. Under operationen upprätthåller han centrala hemodynamik, syra-basförhållanden, andningsfunktion etc.

Operations Technique

Det blev mycket enklare efter introduktionen av ballongkateterna Fogarty (1962).

Emboliektomi från aortan och iliacartärerna

Femoralartär embolektomi

Populitär artär emboliektomi

Embolektomi hos artärerna i överkroppen

Post-ischemiskt syndrom

behandling
Behandling av endogen förgiftning bör vara komplex och inkludera regionala extremiteter, hemosorption. För att utföra regional perfusion på underbenen appliceras överlappningen på selan tills det arteriella blodflödet är helt stoppat. Genom arteriotomi i distalriktningen kan femoralartären kanyleras och lårbenen genom öppningen av den dissekerade stora saphenösa venen. Ett perfusat bestående av 600 ml hälls i hjärt-lungmaskinen. 0,85% NaCl, 10 ml. 2%
papaverin, 200 ml. 0,25% novokain, 60000 enheter. fibrinolysin, 120000 IE streptazy och 10 tusen enheter. heparin. Efter 3040 minuters perfusion avlägsnas perfusatet från AIKa med patientens blod tills extremiteten blancheras. Därefter fylls anordningen med donorblod, natriumbikarbonat, heparin, novokain och extremitetsperfusion upprepas i 10 minuter för att syre vävnaderna. Därefter sutas arteriotomin och tar bort blodflödet.
Hemosorptionssessionen utförs med olika sorbenter (SKN) med en hastighet av 8-120 ml / min och en varaktighet från 30 till 120 minuter.
Genomföra infusionsbehandling, antihypoxanter (tokoferol), trombocyter, hyperbarisk syrebehandling.

Akut arteriell trombos

Akut arteriell trombos är extremt sällsynt hos friska artärer. I mer än 90% av fallen förekommer det hos patienter med kroniska utplånande sjukdomar av artärer av aterosklerotiskt (huvudsakligen) eller endangiitiskt ursprung. Mer sällsynta orsaker till trombos är de två andra komponenterna i Virchow-triaden, vilket är ett brott mot blodkoagulationssystemet och långsamt blodflöde. I varierande grad är de närvarande hos patienter med kroniska utplånande lesioner i artärerna.
Ofta är män sjuka än kvinnor. Toppincidensen är 5-6 årtionden av livet. Symptomen på sjukdomen är desamma som för arteriell emboli och beror på svårighetsgraden av ischemi och dess utvecklingshastighet. Generellt antas det att utvecklingen av ischemi vid trombos är långsammare och inte lika ljus som i emboli. Det är emellertid omöjligt att bygga en differentialdiagnos på dessa tecken. Referensskylten kan vara en föregående kronisk vaskulär sjukdom och frånvaron av embologeniska källor (hjärtsjukdom, aneurysm, etc.). Från ytterligare undersökningsmetoder är det först och främst nödvändigt att peka på anegiografi, som möjliggör att lokalisera och utsträcka det tromboserade segmentet och allra viktigast artärernas tillstånd,
lokaliserad distal mot trombos. Angiogrammen visar karakteristiska tecken på kronisk utplånande lesion av artärerna: segmentstenos, ödem (ojämnheter) i artärkonturerna, formade collaterals. När embolin tvärtom har gränsen för ocklusion har en karakteristisk konkav yta och plötsligt slutar, har de överliggande kärlen släta väggar och kollateralerna är dåligt uttryckta.

behandling
Taktik vid behandling av akut artär insufficiensInshema Gradsjukdom
embolisk akut trombos / embolism? akut trombos?
1 nödsituation eller fördröjd upp till 24 timmars embolektomi (för undersökning och stabilisering av det allmänna tillståndet) antikoagulant eller trombolytisk terapi, undersökning (angiografi, labs, tyg). beroende på sjukdomsdynamiken och undersökningsdata, utföra konservativ terapi, trombolys, revaskularisering kirurgi *
2a akut kirurgi, antikoagulant eller trombolytisk behandling, undersökning (angiografi, urinblåsning), trombolys, MUG, revaskulariseringsoperation under de första 24 timmarna *
2b akut operation
2c akutrevaskularisering + fasciotomi + fördröjd amputation
3a akutrevaskularisering, nekrotomi, fördröjd amputation
3b primär amputation

* - Negativ dynamik under de första timmarna av konservativ behandling vid 1: a och 2: e graden av ischemi tjänar som indikation på akutoperation.

Vid akut trombos indikeras en nödoperation endast i fall som åtföljs av allvarlig ischemi som hotar leverns livskraft. Men även i dessa fall bör alla ansträngningar riktas till en preliminär förtydligande av lokal operabilitet (Doppler, angiografi).
I de patienter där limkemi inte är allvarlig efter trombos, återställs blodcirkulationen bäst under en försenad period. Under denna period, konservativ behandling och en omfattande undersökning av patienten.
Många författare framhåller följande argument till förmån för försenad operation: 1) Förtydligande av lokal operabilitet (tillstånd av artärer), 2) Utveckling av säkerhetscirkulationen, 3) Förbättrad mjukvävnadstillstånd, 4) Planerad kirurgi är alltid att föredra vid nödsituation (utarbetad av ett team av kirurger, plastmaterial etc. )..

Konservativ behandling
1) heparinbehandling från de första timmarna av antagning på basis av 30000-40000 enheter. per dag var 4: e timme under kontroll av ett koagulogram,
2) Reopoliglyukin 400-800 ml. i / i dropp,
3) Trental 5,0 ml. x 2 gånger / in,
4) 100 mg aspirin. per dag efter 2 dagar,
5) preparat av nikotinsyra in / i och i tabletter (nikoshpan, xanthinolnikotionat, halidor, etc.).

I vissa fall tillgripa fibrinolytisk behandling. Samtidigt är lysis av en blodpropp möjlig i tidiga skeden genom endovaskulär administrering av trombolytiska läkemedel till det trombaserade segmentet eller i / systemisk administrering av trombolytika. Trombolytiska läkemedel ordineras strepto eller urokinas, fibrinolysin etc. Alla har allvarliga biverkningar, så programmet för sådan behandling bör definieras tydligt och patienter bör observeras i intensivvården. Före behandlingen bestämma de grundläggande parametrarna i blodkoagulationssystemet. Deras normala prestanda är följande:

  • omkalkningstid från 80 till 180 sekunder
  • protrombinkomplexet från 70 till 100%
  • fibrinogen från 200 till 600 mg%
  • euglobulin fibrinolys: mer än 3 timmar

Efter punktering och kanylering av saphenösven injiceras 50 till 100 mg i patienten. prednisolon, varefter initialdosen på 250.000 IE streptas i 20 ml administreras av en läkare. nat. Lösning inom 15 minuter. Sedan efter 4 timmar tillsattes ytterligare 750 000 IE streptokinas i 250 ml. saltlösning (65 ml per timme), sedan var 8: e timme, streptokinas två gånger i samma dos administreras, varefter läkemedlet injiceras dagligen i längre än 6 dagar (för en kurs av 3,5 mil IE). Inom 3 dagar administreras ytterligare 30 000 enheter heparin. per dag. Konstant laboratorieövervakning av trombintid utförs, vilket bör vara 23 gånger högre än originalet.

Kontraindikationer: patienter yngre än 60 år, frisk skada, gastrointestinalt sår, tumörer, hypertoni, infektion (särskilt streptokock), överkänslighet mot streptokinas, pollinos.
Kirurgisk behandling: trombos kan inte begränsas till trombektomi. Rekonstruktiva operationer, såsom skakning, trombendarterektomi, etc. behövs. I p / o-perioden utförs konservativ terapi, som angivits ovan.
Förebyggande av emboli: Om ett embologiskt fokus kvarstår är återkommande emboler mycket sannolikt. Huvuduppgiften är att identifiera emboliens källor och deras eliminering (för hjärtsjukdomar, korrigering av valvulär insufficiens, för aorta-aneurysmer, för subklavianartären, resektion av aneurysmen).

Trombos och emboli hos de mesenteriska kärlen

Trombos och embolism hos de mesenteriska kärlen är en av de mest hemska sjukdomarna i akutoperation, vilket ger en mycket hög dödlighet (upp till 80%).

Trombos och embolism hos de mesenteriska kärlen är relativt sällsynta. En 1 patient hos 1500-2000 patienter är av akut orsak till sjukhus. Trombos av de mesenteriska kärlen uppträder 5 gånger oftare än emboli, och trombos kan vara i form av trombos av artärer eller vener, samt en kombinerad trombos av artärer och vener. Denna sjukdom är ganska svår. Det är viktigt att komma ihåg att bland de sjukdomar som orsakar mesenterisk kärltromboembolism är ateroskleros i första hand, cancer är andra och hjärtkärl, hjärtinfarkt, trombovaskulära lesioner i levern och portalsystemet är andra. Embolism och trombos av de mesenteriska kärlen är inte den äldre äktenskapsförmågan, medelålders människor blir ofta sjuk. Mängden olika typer av cirkulationsstörningar i tarmarna bestämmer mångfalden av de kliniska formerna av mesenterisk tromboembolism, så diagnosen mesenterisk tromboembolism är särskilt viktig.

Klagomål hos patienten och anamnesen
På buksmärtor, kräkningar, diarré, böjning. I dessa patients historia är det möjligt att fastställa överförda sjukdomar i hjärtat och blodkärl som är associerade med ateroskleros (76,6%), trombos i huvudkärlen i nedre extremiteterna (12%), hjärtefekter (11%), hypertoni (8%).

Naturen och platsen för smärta
Smärta i de mesenteriska kärlens trombos, enligt franska författares ord, kallas "början av två steg". Med trombos och emboli av tunna grenar, efter en blockering av kärlet, verkar skarpa smärtor som avtar. När trombos växer eller om en ny embolus går in i ett annat kärl, uppstår smärtan, men mer intensiv och vanligare. Smärtan hos dessa patienter är lokaliserad i hela buken (50%), hos andra patienter är lokaliseringen den mest osäkra.

Ett antal patienter före sjukdomen hade kortvariga buksmärtor med abdominal distans som passerade utan spår (bukflod), som snabbt avlägsnades genom att ta nitroglycerin. Det är viktigt att liknande kortsiktiga buksmärtor återkommer och efter en tid gått för att upprepa igen efter en viss tid. Beroende på platsen för ocklusion varierar platsen för smärtan. Smärta i den epigastriska regionen uppträder när obstruktionen av kärlet är lokaliserad i den överlägsna mesenteriska artären och i den högra iliacregionen med en lesion a. ileocolica, i underkanten av buken - med nederlaget i den underlägsna mesenteriska artären. Ibland är smärtor kramper i naturen.

Dyspeptiska störningar
Kräkningar observeras nästan hela tiden. I början består kräkningen av matrester, då förvärvas karaktären hos en kalobodny och mindre ofta (10%) färgas med blod. Initialt kan det finnas diarré, och hos 20% av patienterna bestäms pallarna med blod relativt tidigt. Med utvecklingen av peritonit är det möjligt att identifiera den kliniska bilden av akut peritonit. De flesta författare skiljer två former som uppträder med tecken på diarré eller obstruktiva fenomen, även om andra former är kända (simulering av akut blindtarmsinflammation, perforering av tarmsågar). Tungan är vanligtvis torr, knäckt, täckt av blom.

Temperatur och puls
Initialt tar den normala temperaturen, med utvecklingen av destruktiva förändringar i tarmen och progressionen av peritonit, karaktären av purulent peritonit. Pulsen är svag, frekvent, sällan sänkt, naturen hos den underliggande hjärt-kärlsjukdomen och inflammatoriska förändringar i bukhålan påverkar pulsfrekvensen.

Förändringar i blodet
Som regel är leukocytos redan i början av sjukdomen hög, upp till 30 000 och högre med en förändring av formeln till vänster, hos vissa patienter hypokloremi. I koagulationssystemet - hyperkoagulering.

Förändringar i urinen
Vid ocklusion av den överlägsna mesenteriska artären, glukosuri. I framtiden, som utvecklingen av inflammatoriska förändringar från bukhinnan i urinen, förändras karaktäristiska för förgiftning.

Objektdata


Ett allvarligt tillstånd. Uttalad hypostas, särskilt i buken. I början av sjukdomen är buken vanligtvis nedsänkt, smärtsamt vid palpation, men det finns ingen styvhet i musklerna i bukväggen. När mage magen bestäms av pasty konsistens svullnad på grund av infiltrerade eller blöta med blod intestinal slinga. I dessa fall inträffar intaget av intra-abdominal infiltration. Slagverk enligt denna "infiltration" bestäms av dulling och i andra avdelningar - tympanit. Peristalsis är inte bestämd. kan vara uppblåst, speciellt vid venös trombos.

Röntgenundersökning
Panoramabilder av bukhålan eller fluoroskopiska data ger en bild av obstruktion (Kloybers kopp). Embolism och trombos av de mesenteriska kärlen i sin lopp liknar tarmobstruktion, pankreatisk nekros, hjärtinfarkt.
För differentialdiagnosen kan laparocentes med en fälld kateter användas, nödlaparoskopi indikeras. Det bör göra ett EKG, undersöka urin för diastas.

Behandling av patienter med tromboembolism hos de mesentera kärlen
Om patientens tillstånd tillåter en brådskande laparotomi under endotrakeal anestesi indikeras. Mängden ingrepp beror på svårigheten av lesionen. Med begränsad nekros eller subtotala lesioner, som är typiskt för arteriell ocklusion, är resektion av tarmarna inom hälsosam vävnad indikerad, med en totalprövnings laparotomi.

Vid venös trombos med massiva lesioner i tarmarna indikeras administrering av antikoagulanter och fibrinolysmedel (heparin, fibrinolysin, streptas, etc.) direkt in i mesentera ådrar genom kateterisering av en av venerna med föregående (om möjligt) trombektomi. I extrema fall kan katetern sättas in i mesenteri-roten där införandet av antikoagulerande medel utförs.

Parenteral (i perifera vener) antikoagulant och fibrinolytisk terapi ordineras också. I de tidiga stadierna av sjukdomen innan utvecklingen av total flebotrombos ger detta en positiv effekt.

Antikoagulant terapi bör också utföras på segmentala skador på grund av arteriell eller venös tromboembolism efter resektion av icke-livskraftiga tarmar.

En kateter införs i mesenteri och genom det ett heparin av 10-15-20 tusen enheter. (2-4 ml) på en 0,25% lösning av novokain 100-150 ml x 2 gånger samtidigt med antibiotika. I detta fall uppnås inte bara effekten av novocainisk blockad av mesenterisk plexus utan också en längre och effektivare effekt av heparin på grund av dess lymfotropi i lymfsystemet. En sådan taktik, som vår erfarenhet visar, är mest effektiv vid venös trombos, den kan också appliceras efter tarmresektion för lokalisering av trombokocklusion, eftersom bidrar till att återställa mikrocirkulationen i mesenteriska bassängen, inom operationsområdet. Samtidig lymfotrop administrering av antibiotika förhindrar utveckling eller progression av peritoneal infektion. Intravenöst tillsammans med heparin föreskrivs disaggregerande läkemedel (trental, reopolyglukin, hemodez etc.). Heparinterapi under kontroll av blodkoagulationssystemet (koagulering av blod enligt Lee White och protrombinindex). Med en överdos av heparin och förekomsten av blödning injiceras dess inhibitor, protaminsulfat.

Uppdrag från allmänläkaren:
• Medicinsk profylax hos patienter i riskzonen.
• Om det uppstår smärta i buken hos en patient, hänvisa till ett kirurgiskt sjukhus.
• Varna patientens släktingar om möjligheten till sådana komplikationer och behovet av ett akut samtal till läkaren i dessa fall.

Klassificering av akut ischemi i nedre extremiteterna

Nyheter 2018-11-29 03:01:12

Situationen med virussjukdomar hos minderåriga i Saratovs stad.

Nyheter 2018-11-29 03:01:03

I-graden av ischemi - oskarp smärta och en liten minskning av känsligheten läggs till symptomen.

II En grad av ischemi - måttlig smärta och kall extremitet, domningar, minskning av ytkänslighet samtidigt som djup och skarp begränsning av aktiva rörelser i ledets leder hålls.

IIB-grad av ischemi - svår smärta och kyla utan ytkänslighet i distalbenen. Aktiva lemmarörelser frånvarande, passiva sparade. En liten ömhet i benets muskler.

III Och graden av ischemi uttalas smärta och kyla av benen med avsaknad av ytlig och djup känslighet. Aktiva rörelser är frånvarande, passiva begränsade. Subfaskial ödem, svår palpation ömhet.

Arteriell obstruktion av nedre extremiteterna

OAN är en akut patologi som i regel kräver omedelbar kirurgi, i sällsynta fall, konservativ behandling. Arteriel insufficiens i nedre extremiteterna kan orsakas av olika orsaker och åtminstone åtföljs av akut ischemiskt syndrom, vilket medför ett hot mot människans liv.

Orsaker till artär insufficiens

I diagnosen av OAN bör delas in i tre huvudvillkor:

En emboli är ett tillstånd där ocklusion av artärlumen uppstår genom ett fragment av blodpropp som transporteras med blodflödet (i detta fall kallas blodproppen en embolus).
Akut trombos är ett tillstånd som kännetecknas av utvecklingen av blodpropp, som bildas som en följd av kärlväggen och stänger kärlens lumen.
En spasm är ett tillstånd som kännetecknas av kompression av en lumen av en artär som ett resultat av interna eller yttre faktorer. I regel är detta tillstånd karakteristiskt för muskulära eller blandade artärer.

Fotodiagnos av obstruktion av artärerna i nedre extremiteterna

I de flesta kliniska fall är den etiologiska faktorn vid utvecklingen av emboli hjärtpatologi, som inkluderar olika typer av hjärtprov, hjärtinfarkt och förändringar i hjärtat som ett resultat av reumatiska processer. Glöm inte det faktum att hjärtarytmi är oavsett vilken typ av hjärtpatologi det är av stor betydelse vid förekomsten av emboli. Till skillnad från emboli är huvudorsaken till trombos en aterosklerotisk förändring i artärväggen. Orsaken till spasmen är, som redan nämnts ovan, påverkan av en yttre faktor (skada, chock, hypotermi). Mindre ofta - en intern faktor (inflammation i de omgivande vävnaderna).

Diagnos av artär insufficiens av lemmar arterier

Vid diagnos av tillståndet av akut obstruktion av artärerna finns det 5 huvudsymptom:

  1. Smärta i benen. Som regel är det första symptomet som markerar patienten själv.
  2. Försämrad känslighet. Patienten noterar känslan av "krypande goosebumps", som om han satt i benet. I mer allvarliga situationer kan en försämrad känslighet uttryckas före tillståndet vid anestesi, när patienten inte känner sin lem.
  3. Förändringar i huden. Från mild pallor till uttalad cyanos.
  4. Ingen artärpulsation under nivån av lesionen. I regel är detta symptom grundläggande vid diagnosen utveckling av OAH.
  5. Minskade temperaturen hos den drabbade lemmen.

Vid intervjuering av en patient är det nödvändigt att vara uppmärksam på perioden för förekomsten av ovanstående symtom och arten av deras kurs. Noggrannt insamlad historia kan hjälpa till med diagnos och ytterligare framgångsrik behandling av ischemisk benmärg. En emboli kännetecknas av en plötslig utbrott av sjukdomen med den snabba utvecklingen av en bild av artär insufficiens. I fallet med trombos är utvecklingen av sjukdomen som regel mindre uttalad.

Klassificeringsobstruktion av nedre extremiteterna av Saveliev

Vid diagnos av akut trombos av artärerna i de nedre extremiteterna när man intervjuar en patient kan han notera att tidigare han upplevde snabb trötthet i benen, smärta i gastrocnemius-musklerna under träning, känsla av nummenhet i extremiteterna. Dessa symtom är karakteristiska för kronisk artär insufficiens hos kärl i nedre extremiteterna och indikerar aterosklerotiska lesioner i artärerna.

Förutom den fysiska undersökningen och anamnesen, i diagnosen spelas en signifikant roll av instrumental diagnostiska metoder. Den viktigaste diagnostiska metoden är Doppler ultraljud. Det låter dig göra en differentiell diagnos av orsaken till OAH, för att klargöra läget för lesionen, för att bedöma arten av artärväggen, för att bestämma taktiken för vidare behandling av patienten.

En annan metod för att diagnostisera lesioner i kärlbädden är angiografi. Skillnaden med denna metod är dess "invasiveness", behovet av att använda röntgenkontrastmedel kräver också viss beredning av patienten. Därför är användningen av ultraljudsdiagnostik vid akut artär insufficiens mer föredragen.

Klassificering av akut ischemi i nedre extremiteterna efter Saveliev

Efter diagnosen är en viktig uppgift att bestämma graden av ischemi hos nedre extremiteterna. För närvarande klassificeringen skapad av V.S. Saveliev. Kunskap om klassificeringen är avgörande när man bestämmer sig för taktik för kirurgisk ingrepp vid behandling av akut artär insufficiens i nedre extremiteterna. Dessutom vet läkaren graden av blodflödesstörning, läkaren har en uppfattning om hur brådskande själva operationen är och möjligheten till ytterligare preoperativ förberedelse.

Rutherford klassificering vid diagnos av akut artär insufficiens i nedre extremiteterna

Så det finns 3 grader av akut ischemi:

1 msk. - smärta i benen, domningar, kyla, känsla av parestesi

2a Art. - störning av aktiva rörelser

2b Art. - Det finns inga aktiva rörelser.

2c art. - subfascial lemmedödem

3a Art. - partiell muskelkontrakt

3b Art. - slutföra muskelkontrakt

Med de första två graderna av ischemi (1 och 2A) har läkaren fortfarande möjlighet att fördröja operationen i upp till 24 timmar, för att undersöka ytterligare eller ytterligare beredning av patienten för operation. Med en allvarligare grad av ischemi framträder genomförandet av operativa fördelar och fördröjningen av operationen är endast möjlig om graden av ischemi är 2B (i 2 timmar).

Det är viktigt att komma ihåg att den huvudsakliga behandlingen för akut artär insufficiens vid utvecklingen av en embolus eller akut trombos är kirurgisk återuppbyggnad av det arteriella blodflödet. Operationsomfånget, interventionens taktik, anestesimetoden bestäms av kirurgen individuellt för varje patient. Kanske, som öppen kirurgisk behandling: embolektomi, trombektomi från en typisk åtkomst, bypassoperation och röntgenendovaskulär behandling, om de nödvändiga instrumenten är tillgängliga.

Konservativ behandling av akut artär insufficiens i nedre extremiteterna är möjlig, när antikoagulant, antiplatelet och antispasmodisk terapi startas i tid, och det finns goda säkerheter blodflöde. I detta fall är "upplösning" (lysering) av en blodpropp eller kompensation av blodflödet på grund av collaterals möjligt.

Vid 1 msk. - 2c-ischemiåterställning av blodflöde är möjligt. I den mer allvarliga formen är den enda operationella fördelen amputation av lemmen. Trots den tekniska möjligheten att återställa den vaskulära permeabiliteten kan de sönderfallsprodukter som induceras genom lemmariskemi, om de kommer in i det vanliga, provocera komplikationer (till exempel utveckling av akut njursvikt), vars konsekvenser är mycket värre än förlusten av själva lemmen. Dödsrisken i detta fall ökar betydligt.

Foto av benkemi under benen under behandlingen

Akut artär insufficiens i extremiteterna är inte lika vanlig en patologi som stroke eller hjärtinfarkt. Kännedom om symptomen och taktiken vid behandling av denna sjukdom är dock viktig både för den genomsnittliga personen och för den medicinska specialisten, oavsett profilen för den senare. En persons liv och fysiska aktivitet beror direkt på benens, artärernas och ledernas hälsa.