Polyneuropati - en modern syn på perifer nervskada

En multipel skada av perifera nerver kallas polyneuropati. Sjukdomen kan också hittas under namnen polyneuropati och polyradikulonuropati.

Nedgången i de perifera nerverna åtföljs av vaskulära störningar i de distala extremiteterna, känslighetsstörningar och perifer bläckförlamning.

Former och typer av överträdelser

Det finns flera klassificeringar av sjukdomen.

Enligt skademekanismen är polyneuropati följande:

1. Axonal. Förekommer på grund av störning av axonen. Denna art har ett utbytbart eller giftigt ursprung. Symtom utvecklas gradvis. Sjukdomsförloppet är vanligtvis allvarligt. Axonal polyneuropati har en dålig prognos.
2. Neuropatisk. I detta fall är de drabbade kropparna nervceller.
3. Demyeliniserande. Orsakad av en överträdelse av strukturen av myelinskedjan i nervfibrerna. Däremot har den axonala sorten en gynnsam prognos.

Efter typ av nervfiber:

1. Motor. I denna form sprider lesionen mot motorfibrerna. Kliniskt uttryckt i form av förlamning och pares.
2. Touch. Känsliga fibrer påverkas. Patienten klagar oftast på domningar.
3. Sensomotorisk. Som namnet antyder påverkas både sensoriska och motorfibrer.
4. Autonom. När denna form påverkar nerverna som ansvarar för de inre organens arbete.
5. Blandat. Med blandad polyneuropati kan närvaron av lesioner av alla typer av nervfibrer observeras.

Polynuropatier är av olika etiologier:

1. Alkohol. Kan uppstå hos en person som konsumerar alkohol ofta och i stora mängder. Ju lägre alkoholkvaliteten är desto högre är risken för sjukdomen.
2. Difteri. Förekommer som en följd av infektion med difteri. Kranial nerver påverkas övervägande.
3. Guillain-Barre syndrom. Den etiologiska faktorn för denna form av sjukdomen är inte installerad. Form avser autoimmun. Myelinskeden påverkas.
4. Diabetiker. Det förekommer antingen i de inledande stadierna av utvecklingen av diabetes mellitus eller flera år efter starten av denna sjukdom.
5. Idiopatisk. Etiologisk faktor för förekomsten är inte installerad.

Orsaker till polyneuropati

Förutom de skäl som redan nämnts ovan kan vissa infektioner provocera sjukdomen. Mycket ofta uppstår sjukdomen på grund av störningar i levern och sköldkörteln.

Utseendet på polyneuropati kan orsakas av införandet av något vaccin eller serum, det vill säga en följd av en allergisk reaktion. Felaktig näring är också ofta en av orsakerna till polyradikulonuropati. Ett överskott av vitamin B6 och en brist på B12 leder till förekomsten av sjukdomen.

Sjukdomen kan vara en följd av förgiftning med vissa ämnen, såsom bly och produkter av dålig kvalitet. I riskzonen är personer med lämplig ärftlig predisposition, liksom de vars arbete är förknippat med en lång vistelse i kylan, föreslår starka vibrationer och buller eller är förknippade med tungt fysiskt arbete.

Polynuropati förekommer hos vissa systemiska sjukdomar.

Symtom beroende på överträdelsens form

För att bestämma denna eller den typen av polyneuropati kan vara av yttre symtom:

1. Muskelsvaghet. Detta symptom är karakteristiskt för många typer av sjukdomar. Det indikerar skador på motorfibrerna.
2. Flaccidity av benmusklerna. Titta på en sådan lesion av benens muskler kan vara i två fall. Först och främst kan det bero på axonavbrott. Dessutom manifesterar symptomet sig i ärftlig predisposition mot sjukdomen.
3. Smärta i kalven. Smärta, domningar eller stickningar kan indikera förekomsten av inflammation (akut inflammatorisk polyneuropati). I detta fall känner patienten symmetrisk slöhet i lemmarna.
4. Störningar i benen och deras rörelsesjukdomar. I de flesta fall talar vi om kronisk inflammatorisk polyneuropati. Hos patienter försvinner eller försvinner en eller flera reflexer. Allvarlig sjukdom leder till allvarliga komplikationer. Vanligtvis ett år efter sjukdomsuppkomsten förlorar patienterna helt eller delvis sin förmåga att arbeta.

I axonal polyneuropati observeras ofta autonom dysfunktion. I sådana fall har patienten ökad hjärtfrekvens, ökad torrhet i huden, en störning vid reglering av vaskulär ton och dysfunktion i matsmältningssystemet.

Autonomt misslyckande är vanligare hos de patienter där polyradikulonuropati orsakades av ärftlig predisposition eller närvaro av diabetes. Störningar av vegetativ reglering är särskilt farliga, eftersom de ofta orsakar plötslig död.

Diagnos och behandling

När en sjukdom detekteras av en läkare är det nödvändigt att fastställa närvaron eller frånvaron av en genetisk predisposition. Du måste också ta reda på om patienten nyligen har fått blyförgiftning.

Giftig polyneuropati kan kännetecknas av ökad svaghet och allmän utmattning. Du kan få förgiftning inte bara, till exempel på arbetsplatsen, men också när du tar vissa droger. Därför ska läkaren veta om patienten har tagit sista gången medicineringen.

Polynuropati blir ofta resultatet av en kronisk sjukdom. Patienten måste ge all information om deras närvaro. Njursjukdom leder till en typ av uremisk sjukdom. Diabetisk polyneuropati är en följd av närvaron av diabetes mellitus.

Fysioterapi är ett sätt att effektivt exponera, används tillsammans med medicinering. Övningsterapi kommer inte att kunna eliminera orsakerna till polyneuropati, men fysisk träning hjälper till att upprätthålla de atrofierade musklerna i tonen och för att undvika kontraster av musklerna i underbenen. För dessa ändamål, tillämpa och regelbundna massage kurser.

Drogbehandling som garanterar fullständig läkning existerar inte. Din läkare kan ordinera icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antidepressiva medel, analgetika, anestetika och antikonvulsiva medel.

Antikonvulsiva medel (huvudsakligen Gabapentin, Pregabalin och Carbamazepin) är nödvändiga för inhibering av impulser som kommer från den skadade nerven. Analgetika och anestetika används för att lindra smärta. Doseringen av ett läkemedel sätter den behandlande läkaren.

Zoneterapi anses vara en av de mest effektiva behandlingarna. Ibland används plasmaferes. Denna metod är nödvändig i fall där problemet uppstod till följd av berusning. Magnetoterapi och elektrostimulering används i de mest allvarliga fallen.

Explicit och dold risk för sjukdomen

Konsekvenserna kommer att bero på vad som orsakade polyneuropati. Med snabb behandling är prognosen för patienter i allmänhet gynnsam. Full återhämtning är nästan omöjlig, men dödligheten från polyneuropati är relativt låg. Patienten kräver konstant övervakning av den behandlande läkaren.

Med en ärftlig form av sjukdomen är det mycket svårt att förbättra patientens hälsa. Sjukdomen fortskrider långsamt, och allt som en läkare kan göra är att lätta sin kurs. Patienterna kan snabbt anpassa sig till deras nya tillstånd. Även i senare skeden förbli de livskraftiga och fortsätter att tjäna sig själva.

Svåra effekter av olika typer av polyneuropati innefattar störning av motorisk aktivitet som orsakas av muskelsvaghet. I vissa typer av sjukdomen uppträder andningsorganen.

På grund av dysfunktionen i nerverna som ger rörelse i andningsorganen, förlorar en person praktiskt taget förmågan att försörja sig med syre på egen hand. Om det finns ett brott mot nerverna som säkerställer hjärtets funktion, riskerar patienten att dö från ett plötsligt hjärtstillestånd. Sådana konsekvenser uppstår dock sällan.

Förebyggande åtgärder

Undvik utseendet av sjukdomen kommer att bidra till att fullständigt avvisa alkohol eller begränsad användning. Arbetstagare inom kemisk industri måste använda speciell skyddsutrustning vid arbete med farliga kemikalier.

Lider av kroniska sjukdomar måste undersökas regelbundet. Detta gäller särskilt för dem som har diabetes eller har njursjukdom. En medicinsk undersökning är också nödvändig för dem som har en genetisk predisposition.

Det finns ett antal sjukdomar som bara är resultatet av en allvarligare sjukdom. Dessa inkluderar polyneuropati. Det är först och främst att befria patienten från orsaken och inte av effekten. Ett tidigt besök hos en specialist hjälper till att identifiera sjukdomen i sina tidiga stadier och bestämma närvaron av vilken sjukdom det indikerar.

Polynuropati: Symptom och behandling

Polyneuropati - de viktigaste symptomen:

• konvulsioner
• yrsel
• Hjärtklappning
• Muskelsvaghet
• Muskelatrofi
• förstoppning
• Högt blodtryck
• Smärta i benen
• Krypande känsla
• Skakande lemmar
• Minskad muskelton
• Minskade fingertopps känslighet
• Ben håravfall
• Torr hud på extremiteterna
• Muskelspringning
• Twitching benmuskler
• Håravfall på händer

Polyneuropati är ett komplex av sjukdomar som kännetecknas av skador på motorn, sensoriska och vegetativa nervfibrer. Huvuddelen av sjukdomen är att ett stort antal nerver är involverade i sjukdomsprocessen. Oavsett typ av sjukdom uppenbarar sig sig i svaghet och atrofi hos musklerna i de nedre eller övre extremiteterna, frånvaron av känslighet för låga och höga temperaturer vid förekomst av smärtsamma och obekväma känslor. Förlamning, helt eller delvis, uttrycks ofta.

Vid första etappen påverkas distala nervområden, och när sjukdomen fortskrider, sprider den patologiska processen till de djupare skikten av nervfibrerna. Ibland förekommer arvelig polyneuropati. Det börjar manifestera sig i den första eller andra tio av en persons liv. Diagnosen tar hänsyn till orsakerna till sjukdomen, utförde en neurologisk undersökning och laboratorieundersökning av blodprov. Huvudsyftet med behandlingen är att minska symptomstarten och eliminera huvudfaktorn som orsakade denna störning.

etiologi

En sådan sjukdom kan utvecklas från effekterna av olika faktorer:

• genetisk predisposition;
• immunitetsstörningar när kroppen börjar attackera sina egna muskler och nervfibrer samtidigt som de producerar immunantikroppar;
• diabetes;
• berusning med kemiska element, droger eller alkoholhaltiga drycker;
• infektiösa processer i kroppen, till exempel i HIV eller difteri;
• maligna neoplasmer;
• systemiska sjukdomar, inklusive sklerodermi och vaskulit
• brist på vitaminer från B-gruppen;
• levercirros;
• autoimmuna sjukdomar, till exempel i Guillain-Barré syndrom.

arter

Beroende på mekanismen för skador på nerverna i musklerna i nedre och övre extremiteterna är polyneuropati uppdelad i:

• demyeliniserande utveckling sker mot bakgrund av myelin, en specifik substans som omsluter nerverna och ger en snabb överföring av impuls. Denna typ präglas av den mest fördelaktiga prognosen, med tanke på snabb tillgång till läkare och effektiv behandling.
• axonal - sjukdomen utvecklas på bakgrunden av axonets lesion, vilket är kärnan i nerven som matar den. Förloppet av denna typ av sjukdom är svårare. Behandling - framgångsrik men lång
• neuropatisk - sjukdomen bildas på grund av de patologiska effekterna på nervcellernas kropp.

I strid med en viss funktion hos nerven är polyneuropati:

• sensorisk - på grund av sjukdomsprocessen störs känsligheten hos nerverna. Utåt, detta manifesteras av en brännande känsla och domningar i lemmarna;
• motor - det finns tecken på skador på motorfibrer. Symtomen är muskelsvaghet;
• sensorisk motor - symptom på ovanstående två former förekommer;
• vegetativt - detta leder till skador på nerverna som är ansvariga för att de interna organen och systemen fungerar normalt. Tecken för vilka detta kan identifieras är ökad svettning, snabb hjärtfrekvens och förstoppning.
• blandad - det finns tecken på skador på alla typer av nerver.

Enligt etiologi är denna inflammatoriska sjukdom uppdelad i följande typer:

• idiopatisk - orsakerna till dess manifestation är inte fullt kända, men immunförsvar är inte uteslutna;
• ärftlig;
• diabetiker - utvecklas på grund av en komplicerad kurs av diabetes mellitus;
• dismetabolic - som ett resultat av metaboliska störningar;
• giftigt - uppstår på grund av kemisk förgiftning;
• postinfektiös - uttrycks på grund av att en person är infekterad med HIV eller difteri
• paraneoplastisk - utveckling sker parallellt med onkologisk sjukdom;
• systemiskt - inträffar när flödet av systemiska störningar i bindevävnaden.

symtomatologi

Olika orsaker som orsakar polyneuropati leder primärt till irritation av nervfibrerna i extremiteternas muskler, och när de utvecklas leder de till störningar i nervernas funktion. Gruppen av de första symptomen på polyneuropati innefattar:

• uttalad darrning av händer eller fötter;
• ofrivillig rubbning av muskelstrukturer, märkbar för människor runt dem
• Förekomsten av smärtsamma kramper
• uttryck av smärta av olika intensitet;
• stickande känsla på huden;
• ökning av blodtrycket.

Symtom på nervdysfunktion är:

• muskelsvaghet
• muskelförtunning
• minskad muskelton;
• bouts av svår yrsel
• hjärtklappning;
• torr hud av de drabbade lemmarna;
• förekomsten av förstoppning
• signifikant håravfall på den patologiska platsen;
• minska eller slutföra förlust av känslighet hos fingrar och tår tips.

komplikationer

Om specialisten inte behandlas i tid för kvalificerad hjälp kan följande konsekvenser av inflammationsprocessen i nerverna i övre och nedre extremiteter utvecklas:

• nedsatt motorfunktion - observerad med svår svaghet, särskilt vid diabetisk polyneuropati;
• skada på nerverna som är ansvariga för andningsförloppet, vilket kan leda till syrebrist
• plötslig hjärtdöd - orsakad av oregelbunden hjärtslag.

Diagnostiska åtgärder

Ett viktigt steg för att upprätta diagnosen är upptäckten av orsaken, vilket ledde till att polyneuropati uppträdde. Detta uppnås genom följande aktiviteter:

• samla in detaljerad information om sjukdomsförloppet. Detta är nödvändigt för att identifiera en predisponeringsfaktor. Till exempel, i en ärftlig eller diabetisk form av sjukdomen, utvecklas symtomen ganska långsamt;
• neurologisk undersökning, med hjälp av vilken det är möjligt att bestämma platsen för lokalisering av obehagliga tecken i form av brännande eller domningar
• blodprov, vilket hjälper till att upptäcka närvaron av kemiska element, liksom att fastställa nivån av socker, karbamid och kreatinin;
• electroneuromyography är en teknik som gör att du kan uppskatta hastigheten av impulsen genom nerverna i nedre och övre extremiteterna.
• nervbiopsi - utförd för mikroskopisk undersökning av en liten nervpartikel;
• ytterligare konsultationer av specialister som terapeut och endokrinolog vid fall av sådan sjukdom hos gravida kvinnor - en obstetrikare-gynekolog. Om patienten är ett barn måste du göra en ytterligare undersökning hos barnläkaren.

Efter att ha fått alla testresultat kommer specialisten att förskriva den mest effektiva behandlingen för den inflammatoriska processen i övre och nedre extremiteterna.

behandling

Vid arvelig polyneuropati är behandlingen endast inriktad på att eliminera obehagliga symtom, och i fall av diabetes-, alkohol- eller läkemedelsbehandling syftar det till att minska symtomen och sakta ner utvecklingen av processen. Omfattande behandling av polyneuropati innefattar:

• receptbelagda läkemedel. Beroende på anledningen kan dessa vara - glukokortikosteroider, immunoglobuliner, smärtstillande medel och läkemedel som sänker blodsockernivåerna.
• njurtransplantation i en dysmetabolisk typ av sjukdom;
• begränsa kontakten med toxiner;
• kirurgiskt ingripande för att avlägsna maligna neoplasmer;
• tar antibiotika för att eliminera inflammatoriska eller smittsamma processer i kroppen;
• injektioner av vitaminer i grupp B;
• bär orthoser för att stödja nedre eller övre extremiteter med stark svaghet.

förebyggande

För att en person inte ska ha sådan en sjukdom som polyneuropati, är det nödvändigt att följa enkla regler:

• att leda en hälsosam livsstil, att neka användningen av alkoholhaltiga drycker;
• hur man bäst försvarar mot gifter när man arbetar med dem
• övervaka blodsockernivån
• ta läkemedel endast enligt ordination av en läkare;
• genomgå en rutinundersökning på kliniken flera gånger om året.

I de flesta fall är prognosen efter återhämtning positiv. Undantagen är patienter med ärftlig inflammatorisk process i de nedre och övre extremiteterna, för vilka det inte är möjligt att uppnå fullständig återhämtning. Personer med diabetisk polyneuropati har en stor chans att återkomma.

Om du tror att du har polyneuropati och symptomen som är karakteristiska för denna sjukdom, kan en neurolog hjälpa dig.

Vi föreslår också att vi använder vår diagnosservice för online sjukdom, som väljer möjliga sjukdomar baserat på de inskrivna symtomen.

Polyneuropati är en grupp av sjukdomar som påverkar ett stort antal nervändar i människokroppen. Sjukdomen har olika orsaker. De faktorer som orsakar sjukdomens utseende, primärt irriterar nervfibrerna, och leder då endast till en överträdelse av deras funktion. De karakteristiska tecknen på sjukdomen är svaghet i musklerna och smärta i det drabbade området av kroppen.

Hypertensiv kris - ett syndrom där det finns en signifikant ökning av blodtrycket. Samtidigt utvecklas symtom på skador på huvudorganen - hjärtat, lungorna, hjärnan, etc. Detta tillstånd är mycket allvarligt och kräver akutvård, annars kan allvarliga komplikationer utvecklas.

Spasmofili är en åkomma som kännetecknas av utfall av anfall och spastiska tillstånd som är direkt förknippade med hypokalcemi i blodet. I medicin kallas patologi också tetany. Det diagnostiseras vanligtvis hos barn i åldrarna 6 till 18 månader.

Anorexi innebär ett speciellt syndrom i olika varianter av dess manifestation, som uppträder av ett visst antal anledningar och uppenbarar sig i absoluta frånvaro av patientens aptit, oavsett det faktum att det finns ett objektivt behov av näring för själva organismen. Anorexi, vars symtom uppstår i nuvarande metaboliska sjukdomar, gastrointestinala sjukdomar, parasitiska och infektionssjukdomar, liksom i vissa psykiska störningar, kan leda till proteinbrist.

Naturliga pox (eller svarta pox, som det kallades förut), är en mycket smittsam virusinfektion som bara påverkar människor. Smittkoppor, vars symptom manifesteras som allmän förgiftning i kombination med karakteristiska utslag som täcker huden och slemhinnorna, slutar för patienter som har lidit, delvis eller fullständig synförlust och i nästan alla fall kvar efter såren ärr.

Med motion och temperament kan de flesta människor utan medicin.

Polyneuropati (polyneurit). Skälen. Symptom. Diagnos. Behandling.

Polynuropati (polyneurit) - en grupp av sjukdomar som kännetecknas av diffus skada av perifera nerver - manifesterad av perifer pares, känslighetsstörningar, trofiska och vegetativa vaskulära störningar, huvudsakligen i distala extremiteter.

Etiologi och patogenes

Sann inflammation i perifera nerver är ett sällsynt fenomen. Basen av den så kallade polyneurit är ofta toxiska, metabola (dysmetabola), ischemiska och mekaniska faktorer som leder till utveckling av liknande morfologiska förändringar i bindvävets interstitium, myelinmantel och axialcylinder. Även i fall av infektion i nerverna finns inte så mycket fenomenet inflammation som neuroallergi. I detta avseende har termen "polyneuropati" införts i klinisk praxis. Om, tillsammans med perifera nerver, ryggmärgsrötterna är inblandade, så kallas denna sjukdom polyradikulonuropati.

Orsakerna till polyneuropati är noobraznye berusning: alkohol, droger arsenik, bly, kvicksilver, tallium, ortokrezilfosfat, sulfokarbonat. Medicinering polyneuropati utveckling samtidigt behandla emetinom, vismut, guldsalter, sulfonamider, isoniazid, meprobamat, antibiotika. Polyneuropatier är med virala och bakteriella infektioner, -Diseases diffus bindväv, vaskulit, kryoglobulinemi, efter administrering av sera och vacciner i avitaminosis, malignitet (cancer, lymfom, leukemi), sjukdomar i de inre organen (lever, njure, pankreas), endokrina körtlar (diabetes, hyper- och hypotyroidism, hyperkortisolism), med genetiska defekter av enzymer (porfyri).

klassificering

Polyneuropati är uppdelade i två grupper: axonopathy (när huvudsakligen drabbar de axiella cylindrar - axoner) och demyeliniserande neuropati (påverkar myelinskidan). Axonopatier är vanligtvis ett resultat av toxiska och metaboliska skador eller en genetisk defekt. Demyeliniserande polyneuropatier är ofta autoimmuna eller ärftliga. Vanligen de söker att definiera arten av lednings polyneuropati, vilket återspeglas i diagnosen av t ex alkoholisk polyneuropati, diabetisk polyneuropati, etc.

Klinisk bild

När demyelinerande polyneuropati övervägande drabbar krupnomielinizirovannye dvitatelnye och känslig proprioisptivnye fibrerna förblir intakta omyeliniserade autonoma och sensoriska fibrer, ledande yta känslighet. Med detta utförande, polyneuropati tidigt falla djupa reflexer och grovt störd proprioceptiva känslighet för sensorisk ataxi, förlust av vibrationskänsla. Ytkänslighet är relativt bevarad. Demyelinering fångar inte bara extremiteternas distala nerver, utan sträcker sig också i den proximala riktningen, ibland upptar den också rötterna. Kliniskt det manifesteras som en perifer pares av distala benet och den proximala (domineras av svaghet av de distala extremitetema). Karakteristiskt mismatch grad pares och muskelatrofi, svaghet råder, atrofi mindre grov. Med kronisk kurs uppträder nervförtjockning. Efter eliminering av den etiologiska faktorn återställs myelinskeden på 6-10 veckor. Detta leder till en fullständig regression av neurologiska symptom hos ett betydande antal patienter.

Axonopatier finns både i stora myelinerade och i lätt myelinerade fibrer. För axonopathy kännetecknas av en gradvis utveckling, förebyggande ingrepp av de distala extremitetema, den snabba utvecklingen av amyotrofi, frekvent störning av smärta och temperaturkänslighet, autonoma funktioner. Djupa reflexer i de tidiga stadierna kan bibehållas. Återhämtning är ofta ofullständiga och långsammare genom axonal regeneration eller groning av axoner överlevande terminal grenar som övertar funktionen hos de förlorade.

Diagnos av polyneuropati

Differentiell diagnos av en variant av nervfiberlassion i polyneuropati utförs i enlighet med de särdrag hos kliniska manifestationer och enligt elektroneuromyografi. Tecken på demyelinering är: en minskning av impulsernas hastighet längs nerven, en ökning i distal latens, en förändring i F-svaret, ledningsblock och temporal dispersion. Tecken på denervation förefaller relativt sent. Enligt ENMG karakteriseras axonopati av en minskning av M-responsen i frånvaro av tecken på demyelinering. Tidigare utveckling av denerveringsförändringar i musklerna.

Enligt utvecklingens utveckling är polyneuropati uppdelad i akut (utvecklas över flera dagar), subakut (flera veckor), kronisk (flera månader).

Med själva polyneuropati är den etiologiska faktorn nästan omöjlig att bestämma. Avgörande betydelse är anemnesen och identifieringen av den underliggande sjukdomen, där polyneuropati utvecklas. Till exempel ger vi flera alternativ för polyneuropati, som ofta finns i praktiken av läkaren.

Diabetisk polyneuropati

Det utvecklas hos personer med diabetes. Polyneuropati kan vara den första manifestationen av diabetes eller inträffar många år efter starten. Syndrom av polyneuropati förekommer hos nästan hälften av patienterna med diabetes.

De viktigaste mekanismerna i utvecklingen av neuropati är ischemi och metaboliska störningar i nerven.

Tidig manifestation polyneuropati ofta kan vara korta vibrationer sensation vid anklarna och skenben minskning Achilles reflexer. Dessa fenomen kan existera i många år. Då framgår sjukdomsprogressionen: smärta i fötterna och benen växer till excruciating, smärtan smärts ofta under påverkan av värme och vila. Fattens svaghet avslöjas. Den vegetativa innervationen störs ofta. Om processen fortskrider, smärtan växer fram ser hudområden som är färgade i lila och svarta, mumifiering av gangreniserad vävnad (diabetisk fot). Ofta i sådana fall uppstår klåda.

behandling

Effektiv diabetesbehandling, vilket är viktigt för de första manifestationerna av diabetisk polyneuropati. Resten av behandlingen utförs enligt de allmänna principerna för rehabiliterad terapi.

Gravid polyneuropati

Först beskrivs av Geoffroy och Pinard år 1888 som en postpartum polyneurit. Ytterligare observationer har emellertid visat att polyneuropati kan inträffa inte bara efter leverans, utan när som helst under graviditeten.

etiologi

Initialt var dess förekomst förenad med toxicos. Därefter har det föreslagits immunologiska teorier som förklarar förekomsten av polyneuropati överkänslighet mot främmande proteiner som kommer in i kroppen av den gravida kvinnan och fetal placenta.

patogenes

När neuropatier gravid, spelar sannolikt en roll uppsättning orsaker: brist på vitaminer (mestadels B), liksom fenomenet neyroallergii, toxiska effekter av metaboliska produkter i det perifera nervsystemet hos gravida kvinnor.

Klinisk bild

Polyneuropati sker akut eller subakutant. Parestesier och smärtor i benen brukar uppstå, då pares och förlamning gå med. Gravida kvinnor kan ha manifestationer av allmän förgiftning (kräkningar, svaghet etc.).

behandling

Tilldela vitaminer från grupp B (neuromultivit, milgam), desensibiliserande medel, kalciumklorid.

Alkoholhaltig polyneuropati

Det observeras hos alkoholmissbrukare. Frekvensen för utveckling av alkoholhaltig polyneuropati - 2-3%. I utvecklingen av dess huvudroll hör till den giftiga effekten av alkohol på nerverna och störningar i deras metaboliska processer. Förändringar utvecklas inte bara i ryggrads- och kranialnerven, men också i andra delar av nervsystemet (hjärnan och ryggmärgen).

Klinisk bild

Alkoholhaltig polyneuropati utvecklas ofta subakutivt. Det finns parestesier i distala extremiteter, smärta i vadmusklerna, komprimeringen av smärta förvärras av trycket på muskler och nervstammar (en karaktäristiska för de tidiga symptomen på alkoholisk polyneuropati). Efter detta utvecklas svaghet och förlamning av alla lemmar, mer uttalad i benen. Extenders av fot påverkas huvudsakligen. Atrofier utvecklas snabbt i paretiska muskler. Djupa reflexer är ofta förhöjda och deras zoner expanderas. I den allvarliga kliniska bilden finns emellertid muskulär hypotoni med en kraftig minskning av muskulär artikulär känsla. Det finns en störning i överkänslighet av typen handskar och strumpor. djupa känslighet sjukdomar leder till ataktiska sjukdomar, och i kombination med förlusten av djupa reflexer kliniska bilden liknar syfilitisk tabes och även kallas psevdotabesa.

polyneuropati

Polyneuropati är en heterogen grupp av sjukdomar som kännetecknas av systemisk skada av perifera nerver. Polynuropatier är uppdelade i primära axonala och primära demyeliniserande. Oavsett typen polyneuropati dess kliniska bilden kännetecknas av utveckling av muskelsvaghet och atrofi, minskad senreflexer, olika sensoriska symptom (parestesi, hypo- och hyperestesi) uppstår distala extremiteter, autonoma störningar. En viktig diagnostisk punkt för att fastställa diagnosen av polyneuropati är att bestämma orsaken till förekomsten. Behandling av polyneuropati är symptomatisk, huvuddelen är att eliminera orsaksfaktorn.

polyneuropati

Polyneuropati är en heterogen grupp av sjukdomar som kännetecknas av systemisk skada av perifera nerver. Polynuropatier är uppdelade i primära axonala och primära demyeliniserande. Oavsett typen polyneuropati dess kliniska bilden kännetecknas av utveckling av muskelsvaghet och atrofi, minskad senreflexer, olika sensoriska symptom (parestesi, hypo- och hyperestesi) uppstår distala extremiteter, autonoma störningar. En viktig diagnostisk punkt för att fastställa diagnosen av polyneuropati är att bestämma orsaken till förekomsten. polyneuropati Behandlingen är symtomatisk, är det främsta målet för att eliminera den orsakande faktorn ersättning eller den underliggande sjukdomen.

Etiologi och patogenes av polyneuropati

Oavsett den etiologiska faktorn vid polyneuropati avslöjas två typer av patologiska processer - axonskador och nervfiberdemyelinering. När axonal typ sekundära demyelinisering lesioner uppträder vid en andra demyeliniserande lesion förenar axonala komponenter. Primär axonal polyneuropati är den giftigaste, axonal typ av GBS typ II HMSN. Genom primär demyeliniserande polyneuropati inkluderar klassisk variant av GBS, CIDP, paraproteinemic polyneuropati, HMSN jag skriver.

När axonal polyneuropati lider huvudsakligen transport funktion av axiell cylinder genom axoplasmatic ström som anligger i riktning från motor neuron till muskeln tillbaka och ett antal biologiska substanser som är nödvändiga för den normala funktionen av nerv- och muskelceller. Processen innefattar främst nerver som innehåller de längsta axonerna. Förändringar i den trofiska funktionen hos axonen och axonal transport leder till utseendet av denerveringsförändringar i muskeln. Muskelfiber denervering stimulerar första terminal, och sedan säkerheter groning, tillväxt av nya terminaler och reinnervation av muskelfibrer, vilket leder till en förändring i strukturen av DE.

När demyelinering inträffar inträffar en kränkning av salatatorisk nervimpuls, vilket resulterar i en minskning av ledningshastigheten längs nerven. Demyelinerande nervskador manifesteras kliniskt av utvecklingen av muskelsvaghet, tidig förlust av tendonreflexer utan utveckling av muskelatrofi. Närvaron av atrofi indikerar en ytterligare axonal komponent. Nervindelning kan orsakas av autoimmun aggression med bildning av antikroppar mot olika komponenter i perifert myelinprotein, genetiska störningar, exponering för exotoxiner. Skador på nervens axon kan bero på exponering för nerverna exogena eller endogena toxiner, genetiska faktorer.

Klassificering av polyneuropati

Hittills existerar inte den allmänt accepterade klassificeringen av polyneuropati. Enligt den patogenetiska egenskapen är polyneuropatier uppdelade i axonal (primär lesion av axialcylindern) och demyeliniserande (myelinpatologi). Av den kliniska bilden karakteriseras motor, sensoriska och autonoma polyneuropatier. Men i sin rena form observeras dessa former mycket sällan, vilket ofta avslöjar en kombinerad lesion av två eller tre typer av nervfibrer (motor-sensorisk, sensorisk-vegetativ, etc.).

Genom etiologisk faktor polyneuropati uppdelad i den ärftliga (neurala amyotrofi Charcot-Marie-Tooth sjukdom, Roussy-Levy syndrom, Dejerine-Sottas syndrom, sjukdoms Refsum, etc), autoimmun (Miller-flasher syndrom, axonal typ GBS paraproteinemic polyneuropati, paraneoplastiskt neuropati och andra), metabolisk (diabetisk polyneuropati, uremisk polyneuropati, hepatisk polyneuropati, etc.), smittämne, giftiga och infektions-toxiska.

Klinisk bild av polyneuropati

Den kliniska bilden av polyneuropati kombinerar som regel tecken på skador på motoriska, sensoriska och vegetativa fibrer. Beroende på graden av involvering av fibrer av olika slag kan motor, sensoriska eller vegetativa symtom överväga i den neurologiska statusen. Motorfibers nederlag leder till utvecklingen av flaccid pares, för de flesta polyneuropatier är skador på övre och nedre extremiteterna med distal fördelning av muskelsvaghet typiskt, med förlängda axonskador utvecklar muskelatrofi. Axonala och ärftliga polyneuropatier kännetecknas av en distal fördelning av muskelsvaghet (oftare i nedre extremiteterna), vilket är mer uttalat i extensormusklerna än i flexormusklerna. Med markerad svaghet hos peronealmuskelgruppen utvecklas steppage (sk "gait").

Förvärvade demyeliniserande polyneuropatier kan uppstå som proximal muskelsvaghet. I allvarliga fall kan det finnas skador på CHN och respiratoriska muskler, vilket oftast observeras i Guillain-Barré syndrom (GBS). Polynuropati präglas av relativ symmetri av muskelsvaghet och atrofi. Asymmetriska symptom är karakteristiska för flera mononuropatier: multifokal motor neuropati, multifokal sensimotorisk neuropati Sumner-Lewis. Senan och periosteala reflexer med polyneuropati generellt minska eller hoppar, främst minskad Achilles senreflexer, vidareutveckling av processen - och karporadialny knä, senreflexer med biceps och triceps muskler kan förbli intakt under en lång tid.

Sensoriska störningar i polyneuropati är också ofta relativt symmetriska, förekommer först i distala regioner (som "handskar" och "strumpor") och spridas proximalt. I debuten om polyneuropati detekteras ofta sensorsymtom (parestesi, dysestesi, hyperestesi), men med den fortsatta utvecklingen av processen ersätts symptom på irritation av symptom på prolaps (hypestesi). Lesionen av tjocka myelinerade fibrer leder till nedsatt djupmuskulatur och vibrationskänslighet, nederlaget i tunna myelinerade fibrer - till ett brott mot smärta och temperaturkänslighet i huden.

Överträdelse av vegetativa funktioner är mest uttalad i axonala polyneuropatier, eftersom vegetativa fibrer är osmyliga. Symtomen på förlust observeras oftare: nederlaget av sympatiska fibrer, som går som en del av perifera nerverna, manifesteras av torr hud, ett brott mot reglering av vaskulär ton; nederlag av de viscerala vegetativa fibrerna leder till dysautonomi (takykardi, ortostatisk hypotoni, minskad erektilfunktion, störning av bostäder och verktygstjänster).

Diagnos av polyneuropati

Att identifiera långsamt progressiva sensomotorisk polyneuropati, debuterade med den peroneal muskelgrupp, är det nödvändigt att klargöra släkthistoria, särskilt närvaron av släktingar till trötthet och svaghet i musklerna i benen, förändringar i gång, fot missbildningar (höglyftande). Med utvecklingen av symmetrisk svaghet hos handens extensorer är det nödvändigt att eliminera blyförgiftning. I regel karakteriseras toxiska polyneuropatier, förutom neurologiska symtom, generell svaghet, ökad trötthet och sällan abdominala klagomål. Dessutom är det nödvändigt att ta reda på vilka droger patienten har tagit / tar för att utesluta läkemedelspolyneuropati.

Långsam progressiv utveckling av asymmetrisk muskelsvaghet är ett kliniskt tecken på multifokal motorpyneuropati. För diabetisk polyneuropati präglas av långsamt progressiv hypestesi i nedre extremiteterna i kombination med en brännande känsla och andra manifestationer i fötterna. Uremisk polyneuropati uppträder som regel mot bakgrund av kronisk njursjukdom (CRF). Med utvecklingen av sensorisk vegetativ polyneuropati, kännetecknad av brinnande, dysestesi, med en kraftig minskning av kroppsvikt, är det nödvändigt att utesluta amyloid polyneuropati.

Ärftliga polyneuropatier kännetecknas av svagheten hos extensorerna av fotens muskler, trappsteg, frånvaron av Achilles tendonreflexer och en hög fotbåg. I det senare skedet av sjukdomen finns inga knä- och karporadiala tendonreflexer, atrofi av fötter och bens muskler utvecklas. Muskelskador, som motsvarar inderveringen av enskilda nerver, utan sensoriska störningar är karakteristiska för flera motoriska polyneuropati. I de flesta fall råder nederlaget för de övre extremiteterna.

Sensorisk polyneuropati kännetecknas av en distal fördelning av hypestesi. I de första skeden av sjukdomen möjliggör hyperestesi. Sensomotoriska axonala neuropatier kännetecknas av distal hypestesi och distal muskelsvaghet. Vid vegetativa polyneuropatier är både utfällning och irritation av vegetativa nervfibrer möjliga. För vibrerande polyneuropati är hyperhidros, störningar i den vaskulära tonen i händerna typiska, för diabetisk polyneuropati, tvärtom, torr hud, trofiska störningar och autonom dysfunktion hos de inre organen.

Studien av antikroppar mot GM1-ganglykosider rekommenderas för patienter med motorisk neuropatier. Höga titrar (mer än 1: 6400) är specifika för motor-multifokal neuropati. Låga titrar (1: 400-1: 800) är möjliga med kronisk inflammatorisk demyeliniserande polyradikulonuropati (CIDP), Guillain-Barré syndrom och andra autoimmuna neuropatier. Man bör komma ihåg att en ökad titer av antikroppar mot GM1-gangclykosider detekteras hos 5% friska människor (särskilt äldre). Antikroppar mot myelin-associerat glykoprotein detekteras hos 50% av patienterna som diagnostiserats med paraproteinemisk polyneuropati och i vissa fall andra autoimmuna neuropatier.

I fall av misstänkt polyneuropati i samband med bly-, aluminium- och kvicksilverförgiftning utförs blod- och urintester för tungmetaller. Det är möjligt att genomföra molekylärgenetisk analys för alla större former av HMSN I, IVA, IVB typer. Genomförande av nålelektromyografi med polyneuropati avslöjar tecken på aktuell denerveringsåtervinningsprocess. Först och främst är det nödvändigt att undersöka distala muskler i övre och nedre extremiteterna, och vid behov de proximala musklerna. Nervbildningens biopsi är endast motiverad om amyloid polyneuropati misstänks (upptäckt av amyloidavlagringar).

Behandling av polyneuropati

Med ärftlig polyneuropati är behandlingen symptomatisk. I autoimmuna polyneuropatier är syftet med behandlingen att uppnå eftergift. Med diabetes, alkoholhaltig, uremisk och andra kroniska progressiva polyneuropatier minskar behandlingen för att minska svårighetsgraden av symtom och saktar processen. En av de viktiga aspekterna av icke-drogbehandling är fysioterapiövningar som syftar till att upprätthålla muskelton och förebygga kontrakturer. Om andningsvägar utvecklas i difteri polyneuropati kan mekanisk ventilation behövas. Effektiv läkemedelsbehandling av ärftlig polyneuropati existerar inte. Vitaminpreparat och neurotrofa läkemedel används som underhållsbehandling. Emellertid är deras effektivitet inte helt bevisad.

För behandling av porfyrinpolyneuropati föreskrivs glukos, vilket vanligen medför en förbättring av patientens tillstånd samt smärtstillande medel och andra symtomatiska läkemedel. Drogbehandling av kronisk inflammatorisk demyeliniserande polyneuropati innefattar membranplasferferes, användning av humant immunoglobulin eller prednisolon. I vissa fall är effekten av plasmaferes och immunoglobulin otillräcklig, därför, om det inte finns kontraindikationer, bör behandlingen omedelbart börja med glukokortikosteroider. Förbättring sker som regel i 25-30 dagar; Efter två månader kan du gradvis minska dosen till underhåll. Vid lägre doser av glukokortikosteroider krävs EMG-kontroll. Normalt elimineras prednison fullständigt inom 10-12 månader, om så är nödvändigt kan du "försäkra" azathioprin (antingen cyklosporin eller mykofenolatmofetil).

Behandling av diabetisk polyneuropati utförs i samband med en endokrinolog, vars huvudsyfte är att bibehålla normala blodsockernivåer. Tricykliska antidepressiva medel, liksom pregabalin, gabapentin, lamotrigin, karbamazepin används för att lindra smärta. I de flesta fall använt droger tioktinsyra och vitaminer av gruppen B. Regressions symptom tidigt uremiska polyneuropati nefrologer uppnådda när korrigeringsnivån i blodet hos uremiska toxiner (program hemodialys, njurtransplantation). Av de använda drogerna är vitaminer från grupp B, i fall av svår smärtsyndrom - tricykliska antidepressiva medel, pregabalin.

Den huvudsakliga terapeutiska metoden vid behandling av toxisk polyneuropati är att kontakt med en giftig substans upphör. Vid dosberoende medicinska polyneuropatier är det nödvändigt att justera dosen av motsvarande läkemedel. Med en bekräftad diagnos av difteri reducerar administrationen av antitoxiskt serum sannolikheten för att utveckla difteri-polyneuropati. I sällsynta fall kan kirurgisk behandling vara nödvändig på grund av att kontrasterna utvecklas och fötterna är deformerade. Det bör dock komma ihåg att långvarig immobilitet efter operationen kan påverka motorfunktionen negativt.

Prognos för polyneuropati

Vid kronisk inflammatorisk demyeliniserande polyradikulonuropati är prognosen för livet ganska fördelaktig. Dödligheten är mycket låg, men full återhämtning sker mycket sällan. Upp till 90% av patienterna med immunosuppressiv behandling uppnår fullständig eller ofullständig remission. Samtidigt är sjukdomen utsatt för exacerbationer, kan användningen av immunosuppressiv terapi bero på dess biverkningar, vilket leder till många komplikationer.

Vid ärftliga polyneuropatier är det sällan möjligt att uppnå en förbättring av tillståndet, då sjukdomen fortskrider långsamt. Patienterna anpassar sig emellertid som regel till deras tillstånd och, i de flesta fall, behåller förmågan till självbetjäning till de senare skeden av sjukdomen. Med diabetisk polyneuropati är prognosen för livet gynnsam, föremål för snabb behandling och noggrann kontroll av glykemi. Endast i de senare skeden av sjukdomen kan det uttalade smärtsyndromet försämra patientens livskvalitet signifikant.

Prognosen för livslängd vid uremisk polyneuropati beror helt på svårighetsgraden av kroniskt njursvikt. Tidig programmerad hemodialys eller njurtransplantation kan leda till fullständig eller nästan fullständig regression av uremisk polyneuropati.

polyneuropati

Polynuropati (PNP) - Multipelskador av perifera nerver, som uppenbaras av slap förlamning, vegetativa vaskulära och trofiska störningar och känslighetsstörningar. I strukturen av sjukdomar i det perifera nervsystemet rankas polyneuropati andra efter vertebral patologi. Enligt de allvarliga kliniska tecknen och konsekvenserna är polyneuropati en av de allvarligaste neurologiska sjukdomarna.

Denna patologi anses vara ett tvärvetenskapligt problem, eftersom det involverar läkare av olika specialiteter, men framför allt neurologer. Den kliniska bilden av polyneuropati kännetecknas av en minskning av senreflexer, muskelatrofi och svaghet och känslighetsstörningar. Behandlingen av sjukdomen är symptomatisk och syftar till att eliminera de faktorer som provocerade det.

Klassificering av polyneuropati

Enligt de rådande kliniska manifestationerna är polyneuropati uppdelad i följande typer:

• känsliga (symtom på involvering i processer av sensoriska nerver råder);
• motor (övervägande av symtom på motorfibrer);
• vegetativt (i symptom, uttalas tecken på involvering i processen med autonoma nerver, som säkerställer de interna organens normala funktion), uttalas;
• blandad (symptom på skador på alla nerver).

Beroende på fördelningen av lesionen isoleras distala lemmar och multipel mononuropati. Av naturen av flödet är en akut polyneuropati (symptom för ett par dagar), subakut (Klinisk bild bildat ett par veckor), kronisk (symtom på sjukdomen berörs av ett par månader till flera år).

Enligt den patogenetiska egenskapen är sjukdomen uppdelade i demyeliniserande (myelinpatologi) och axonal (primär lesion av axialcylindern). Följande typer av sjukdom skiljer sig beroende på dess etiologi:

• ärftlig (Refsum sjukdom, Dejerine-Sott syndrom, Rus-Levy syndrom);
• autoimmun (axonal typ av GBS, Miller-Flasher syndrom, paraneoplastiska neuropatier, paraproteinemiska polyneuropatier);
• metabolisk (uremisk polyneuropati, diabetisk polyneuropati, hepatisk polyneuropati);
• alimentary;
• infektiös och toxiska;
• toxiska.

Etiologi och patogenes av polyneuropati

De grundval polyneuropati lie växlarna (av metabola), mekaniska, giftiga och ischemiska faktorer som framkallar samma typ av morfologisk förändring av myelinskidan, interstitiell bind och axiell cylinder. Om råttorna i ryggmärgen ingår också i den patologiska processen, kallas sjukdomen förutom de perifera nerverna polyradikulonuropati.

Noobialförgiftning kan provocera polyneuropatisk: bly, tallium, kvicksilver, arsenik och alkohol. Drogpolyneuropati inträffar vid behandling med antibiotika, vismut, emetin, guldsalter, isoniazid, sulfonamider, meprobamat. Orsakerna till polyneuropati kan vara olika:

• diffus patologi av bindväv;
• kryoglobulinemi;
• bERIBERI;
• vaskulit;
• virala och bakteriella infektioner;
• maligna neoplasmer (lymfogranulomatos, cancer, leukemi);
• sjukdomar i inre organ (njure, lever, bukspottkörtlar);
• endokrina körtelsjukdomar (hyper och hypotyroidism, diabetes, hyperkortikoidism);
• genetiska defekter av enzymer (porfyri).

Två patologiska processer är karakteristiska för polyneuropati - demyelinering av nervfibrer och axonskador. Axonal polyneuropatier uppstår på grund av problem med axialcylindertransportfunktionen, vilket leder till störningar i muskel- och nervcellernas normala funktion. På grund av störningar i axlens trofiska funktion uppträder devernförändringar i musklerna.

För processen med demyelinisering karakteristisk kränkning av nervimpulsens nervsystem. Denna patologi manifesteras av muskelsvaghet och en minskning av senreflexer. Nervindelning kan provocera autoimmun aggression, som åtföljs av bildning av antikroppar mot komponenterna i det perifera myelinproteinet, exponering för exotoxiner och genetiska störningar.

Klinisk bild av polyneuropati

Symtom på polyneuropati beror på sjukdomens etiologi. Dock kan gemensamma för alla typer av sjukdomen identifieras. Alla etiologiska faktorer som framkallar sjukdomen irriterar nervfibrerna, varefter funktionerna i dessa nerver försämras. De mest allvarliga symptom på irritation av nervfibrer betraktas som muskelkramper (kramper), tremor (lem tremor), fascikulationer (ofrivilliga kontraktioner av muskelknippen), muskelsmärta, parestesi (en känsla av stickningar i huden), ökat blodtryck, takykardi (hjärtklappning).

Tecken på nervdysfunktion inkluderar:

• muskelsvaghet i benen eller armarna (den utvecklas först i musklerna längst bort från huvudet);
• muskelatrofi (utspädning);
• minskad muskelton;
• hypestesi (minskning av hudkänslighet);
• svimlande gång medan du går med slutna ögon;
• hypohidrosis (torr hud);
• yrsel och flimmer av flugorna före ögonen när man försöker komma upp från en benägen position, fast puls.

Autoimmun polyneuropati

En akut inflammatorisk form av sjukdomen uppträder med en frekvens av ett till två fall per hundratusen personer. Det diagnostiseras hos män i åldrarna 20-24 och 70-74 år. Det kännetecknas av symmetrisk svaghet i benen. Den typiska banan av sjukdomen kännetecknas av smärta i kalvsmusklerna och paresthesier (domningar och stickningar) i fingrarna i lemmarna, som snabbt ersätts av slap paresis. I de proximala sektionerna observeras hypotrofi och muskelsvaghet, och palpation avslöjar ömhetens ömhet.

Den kroniska formen av patologi åtföljs av en långsam (ca två månader) försämring av motoriska och sensoriska störningar. Denna patologi uppstår ofta hos män (40-50 år och över 70 år). Dess karakteristiska symptom är hypotoni och hypotrofi i armar och ben, hypo eller isflexi, parestesi eller domningar i benen. I en tredjedel av patienterna uppträder sjukdomen med kramper i kalvsmusklerna.

De allra flesta patienter (cirka 80%) klagar över vegetativa och polyneuritiska störningar. Hos 20% av patienterna observeras tecken på CNS-skador - cerebellar, pseudobulbar, pyramidala symptom. Ibland är kranialnerven också involverade i processen. Den kroniska formen av sjukdomen har en svår kurs och åtföljs av allvarliga komplikationer, så ett år efter det att det började har hälften av patienterna en del eller fullständig funktionshinder.

Inflammatorisk polyneuropati

Att bilda difteri sjukdom kännetecknad av tidigaste uppträdandet av oculomotor funktion (mydriasis, ptos, dubbelseende, begränsning av rörelse av ögongloberna, boende förlamning, minskning av pupillrespons på ljus) och bulbära symptom (dysfoni, dysfagi, dysartri). Efter en eller två veckor efter sjukdomsuppkomsten uttalas paresen av extremiteterna som förekommer i benen i hennes kliniska bild. Alla dessa symtom är ofta åtföljda av berusningar av förgiftning.

HIV-associerad polyneuropati åtföljs av distal symmetrisk svaghet i alla lemmar. Hennes tidiga symptom är mild smärta i benen och domningar. I mer än hälften av fallen uppstår följande symtom:

• distal pares i nedre extremiteterna;
• förlust eller minskning av Achillesreflexer;
• minskning av vibrationer, smärta eller temperaturkänslighet.

Alla dessa symtom uppträder mot bakgrund av andra tecken på HIV-infektion - feber, viktminskning, lymfadenopati.

Lyme borreliosis polyneuropati anses vara en neurologisk komplikation av sjukdomen. Deras kliniska bild representeras av svår smärta och parastesi i extremiteterna, som därefter ersätts av amyotrofi. Sjukdomen kännetecknas av svårare skador på händerna än på benen. Patienter på händerna kan helt falla djupa reflexer, men Achilles och knänna samtidigt som de sparas.

Dysmetabolisk polyneuropati

Diagnosiserad hos 60-80% av patienterna som har diabetes. De tidiga symptomen på denna patologi är utvecklingen i de distala extremiteterna av parestesier och dysestesier, samt förlust av Achillesreflexer. Om sjukdomen fortskrider börjar patienterna klaga på svår smärta i benen, vilket är värre på natten, liksom en kränkning av temperatur, vibration, taktil och smärtkänslighet. Senare läggs svaghet i fötternas muskler, trophic ulcers, fingers deformiteter till symtomen på sjukdomen. Vegetativa störningar är karakteristiska för denna sjukdom: hjärtarytmi, ortostatisk hypotension, impotens, gastroparesis, upprörd svettning, nedsatt pupillära reaktioner, diarré.

Alimentary polyneuropati

Alimentary polyneuropati utlöses av brist på vitaminer A, E, B. Det kännetecknas av sådana manifestationer som parestesi, brännande känsla, dysestesi i nedre extremiteterna. Hos patienter minskar eller försvinner Achilles och knäreflekterna fullständigt, och amyotrofier förekommer i armar och bens distala delar. Den kliniska bilden patologi innefattar också patologin av hjärtat, svullnad i benen, viktminskning, ortostatisk hypotension, anemi, stomatit, heylez, diarré, dermatit, atrofi av hornhinnan.

Alkoholhaltig polyneuropati

Alkoholhaltig polyneuropati anses vara en variant av näringsrik polyneuropati. Det orsakas av brist på vitaminer PP, E, A och grupp B, som utlöses av exponering för etanolens kropp. Denna sjukdom manifesteras av smärta i benen, dysestesi, krumpning. Patienter har uttalade vegetativa trofiska störningar: förändringar i hudton, anhidros av händer och fötter. I distala ben och armar finns en symmetrisk minskning av känsligheten.

Kritiska polynuropatier

Kritiska polyneuropatier orsakas av allvarliga skador, infektioner eller förgiftning av kroppen. För sådana tillstånd kännetecknas av multipel organsvikt. Uttalade tecken på sjukdomen anses vara ett tidigt framträdande i den distala arm och ben muskelsvaghet och kontrakturer, förlust av djupa reflexer, brist på spontan andning efter avslutad mekanisk ventilation som inte orsakas av hjärt-eller lungsjukdom.

Ärftlig polynuropati

Polynuropati, som har en ärftlig etiologi, är vanligtvis manifesterad hos patienter i åldern 10-16 år. Denna sjukdom kännetecknas av följande triad av symtom: nedsatt ytkänslighet, atrofi i händer och fötter, hypo eller isflexi. Patienterna har också deformiteter i fötterna.

Diagnos av polyneuropati

Diagnos av polyneuropati börjar med insamlingen av sjukdomshistoria och patientklagomål. Namnlösa: Läkaren ska nämligen fråga patienten hur länge de första symptomen på sjukdomen uppstod, speciellt muskelsvaghet, domningar i huden och andra, hur ofta tar han alkohol, om hans släktingar inte har varit sjuk med denna sjukdom, oavsett om han har diabetes. Läkaren frågar också patienten om hans verksamhet inte är relaterad till användningen av kemikalier, särskilt tungmetallsalter och bensin.

Vid nästa diagnossteg utförs en grundlig neurologisk undersökning för att upptäcka tecken på neurologisk patologi: muskelsvaghet, huddomningszoner, nedsatt trofism hos huden. Blodprov för att identifiera alla typer av toxiner, bestämning av proteinprodukter och glukosnivåer krävs.

För en noggrann diagnos kan en neurolog dessutom beställa en elektroneuromyografi. Denna teknik är nödvändig för att identifiera tecken på skador på nerverna och bedöma impulsens hastighet genom nervfibrerna. En nervbiopsi utförs, vilket innebär att man undersöker en bit av nerv som tas från en patient med en speciell nål. Dessutom kan du också behöva konsultera en endokrinolog och en terapeut.

Behandling av polyneuropati

Taktiken för behandling av polyneuropati väljs beroende på dess etiologi. För behandling av en ärftlig sjukdom väljs symptomatisk terapi som syftar till att eliminera de mest uttalade tecknen på patologi som förvärrar patientens livskvalitet. Målet med en autoimmun form av polyneuropati är att uppnå remission. Behandling av alkohol, diabetisk och uremisk polyneuropati reduceras för att sakta sjukdomsförloppet och eliminera dess symtom.

En viktig plats i behandlingen av alla typer av polyneuropati är fysioterapi, vilket hjälper till att förhindra förekomsten av kontrakturer och upprätthålla muskelton under normala förhållanden. Om en patient har andningsbesvär rekommenderas en ventilator. Effektiv läkemedelsbehandling av polyneuropati, som skulle göra det möjligt att bli av med det för alltid, existerar inte idag. Därför ordinerar läkare stödjande terapi som syftar till att minska svårighetsgraden av symtom på sjukdomen.

1. Behandling av porfyrinpolyneuropati innebär att glukos, symptomatiska och smärtstillande medel utses till patienten.
2. För behandling av kronisk inflammatorisk demyeliniserande polyneuropati används membranplasferfer (ett sätt att rening patientens blod utanför kroppen). Om denna teknik var ineffektiv, föreskriver läkaren glukokortikosteroider. Efter initiering av behandlingen förbättras patientens tillstånd efter 25-30 dagar. Efter två månaders behandling kan du börja minska dosen av läkemedlet.
3. Vid behandling av diabetisk polyneuropati, förutom neurologen, tar endokrinologen en viktig roll. Målet med behandlingen är att gradvis sänka blodsockernivån. För att eliminera den intensiva smärtan från vilken patienten lider, ordineras läkemedel som gabapentin, pregabalin, karbamazepin, lamotrigin.
4. Uremisk polyneuropati behandling ger korrigering av uremiska toxiner i blodet på grund av njurtransplantation eller programmerad hemodialys.
5. Framgången att behandla toxisk polyneuropati beror på hur snabbt patientens kontakt med den giftiga substansen stoppas. Om sjukdomen har blivit en konsekvens av att ta drogerna, bör behandlingen börja med en minskning av dosen. Med den bekräftade diagnosen av difteri, kommer den aktuella introduktionen av antitoxiskt serum att bidra till att förhindra förvärring av difteri-polyneuropati.

Prognos för polyneuropati

Patienter som diagnostiserats med kronisk inflammatorisk demyeliniserande polyneuropati har en gynnsam prognos för hälsan. Dödligheten hos patienter med en sådan diagnos är mycket låg. Det är emellertid omöjligt att fullständigt bota patologin, så behandling möjliggör eliminering av dess symtom. Immunsuppressiv terapi möjliggör uppnående av sjukdomen i mer än 90% av fallen. Man måste emellertid komma ihåg att polyneuropati åtföljs av många komplikationer.

Ärftlig polyneuropati fortskrider mycket långsamt, så behandlingen är svår, och prognosen för patienter är ogynnsam. Dock lyckas många patienter anpassa sig och lära sig att leva med sina sjukdomar. En gynnsam prognos för diabetisk polyneuropati är endast möjlig om den behandlas snabbt. Normalt lyckas läkare normalisera patientens tillstånd. Endast i de sena stadierna av polyneuropati kan patienten klaga på svår smärtssyndrom. Prognosen för en patients liv med uremisk polyneuropati beror på svårighetsgraden av kroniskt njursvikt.