Trombocytopeni - vad är den här sjukdomen?

Trombocytopeni är en term för alla tillstånd där antalet blodplättar i blodet minskar. Patologi är vanligare hos kvinnor än hos män. Detektionsgraden hos barn är 1 fall per 20 tusen.

Trombocytegenskaper

Blodplättar, blodkroppar, produceras i benmärgen, lever lite mer än en vecka, sönderdelas i mjälten (mest) och i levern. De har en rundad form, ser ut som linser. Ju större storleken på trombocyten är, desto yngre är det. Forskare har märkt för länge sedan under ett mikroskop att med några stimulansåtgärder sväller de, släpper ut fläckiga processer, håller sig fast vid varandra.

Huvudsyftet med blodplättar i kroppen:

• skydd mot blödning - genom att hålla ihop cellerna bildar blodproppar som blockerar det sårade kärlet;
• syntes av tillväxtfaktorer som påverkar vävnadsreparationsprocesser (epitel av membran från olika organ, vaskulärväggendotel, benfibroblastceller).

Antalet blodplättar varierar: minskar på natten, på våren, hos kvinnor med menstruation, graviditet. Vitamin B-brist är känt₁₂ och folsyra i livsmedel minskar trombocytantalet. Sådana fluktuationer är tillfälliga, fysiologiska.

Typer av trombocytopeni

Den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD-10) innefattar trombocytopeni i en koagulationssjukdom och immunförsvar klass D69.

Som en självständig sjukdom kan den ha en akut (upp till sex månader) och kronisk (mer än sex månader) kurs. Med ursprung är sjukdomen uppdelad i:

• primär trombocytopeni - beror på överträdelser av hematopoetisk process, produktion av antikroppar på egna blodplättar;
• sekundär - utvecklas som ett symptom på andra sjukdomar (röntgenexponering, allvarlig förgiftning, alkoholism).

D69.5 - En separat kod har en sekundär trombocytopeni (symptomatisk).

Graderna av trombocytopeni karakteriseras av olika kliniska manifestationer och nivån av trombocytreduktion:

• Mild - 30-50 x10 9 / l, sjukdomen detekteras av en slump, har inga manifestationer, ibland finns det en tendens till näsblod.
• Måttlig - 20-50 x10 9 / l, kännetecknad av utseende av små utslag i hela kroppen (purpura) på huden och slemhinnorna.
• Svår - mindre än 20 x10 9 / l, flera utslag, mag-tarmblödning.

Orsaker till primär trombocytopeni

Orsakerna till otillräckligt antal blodplättar i blodet är uppdelade i tre grupper.

De faktorer som orsakar ökad celldöd med:

• olika autoimmuna processer (reumatoid polyartrit, systemisk lupus);
• blodsjukdomar (trombocytopenisk purpura);
• medicinering (sulfonamider, heparin, antiepileptika, vissa läkemedel för behandling av kardiovaskulära och gastrointestinala sjukdomar);
• under preeklampsi hos gravida kvinnor;
• efter hjärtat bypass.

Faktorer som bryter mot reproduktion av blodplättar med:

• strålbehandling
• blodcancer (leukemi);
• infektionssjukdomar (AIDS, hepatit C, kycklingpox, mononukleos, rubella);
• tumörkemoterapi;
• långvarig användning av alkohol
• vitamin B-brist₁₂ och folsyra i mat.

• graviditet (trombocytopeni hos gravida kvinnor beskrivs i detalj här);
• blodtransfusioner;
• förstorad mjälte (splenomegali) på grund av olika leversjukdomar, infektioner, har förmåga att gripa och förstöra blodplättar;
• trombocytopeni hos ett nyfött barn är sällsynt på grund av fördröjd hematopoetisk utveckling på grund av moderburna infektionssjukdomar;
• arveliga orsaker observeras när trombocytopeni kombineras med blekta hårområden, nedsatt pigmentering av huden, näthinnan, eksem, mottaglighet för infektioner.

Kliniska manifestationer

Symtom på trombocytopeni uppträder vid måttlig svårighetsgrad av sjukdomen. Diagnosen är inte svår. Tillräckligt för att kontrollera hela blodtalet. Ofta hittar läkaren förändringar i blodet utan några manifestationer och klagomål från patienten. Detta är viktigt för att detektera sekundär trombocytopeni och eventuellt återkallande läkemedel.

• Kvinnor har längre och rikliga perioder.
• Förlängd blödning från såret efter tandutvinning (flera dagar).
• Blödande tandkött, ökad sårbarhet vid borstning av tänder.
• Utseendet på blåmärken på kroppen med mindre skador.
• Blödningar i ansiktet, läpparna, ögonbindebenet, på skinkorna, på injektionsställena.
• Ökad blödningstid med liten skada.
• Röd grupp petechiae på ben och fötter (små fläckar).
• Mer omfattande hudskador i form av sammanflyttande småpunktsblödningar (purpura).

Tecknen på primär trombocytopeni manifesterar sig olika beroende på de kliniska formerna.

Trombotisk trombocytopenisk purpura kännetecknas av akut debut, nedsatt medvetenhet mot koma, konvulsioner, förändringar i urinering, hjärtklappning, en minskning av blodtrycket mot bakgrund av markerad trombocytopeni vid ett blodprov.

Hemolytiskt uremiskt syndrom - mot bakgrund av en fortsatt ökning av blodtrycket är det för det första symptom på nedsatt njurfiltrering, utveckling av kroniskt njursvikt (ryggont, illamående, ödem, huvudvärk). Blodet ökade kraftigt innehållet i kvarvarande kväve, urea, kreatinin, svår trombocytopeni.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (essentiell trombocytopeni) är orsaken till 95% av trombocytopeni. Sjukdomen hos barn är akut. För vuxna är en kronisk kurs mer karakteristisk. Temperaturen stiger till 38 grader. Möjlig ökning av lymfkörtlar, smärta i lederna. Typiska hud manifestationer. Leukopeni (lågt antal vita blodkroppar) kan gå med i minskningen av blodplättantalet i blodet. ESR har dramatiskt ökat. Ändrade proteinfraktioner, vilket indikerar en auto-allergisk reaktion.

Video om trombocytopenisk purpura hos barn:

behandling

Behandling av symptomatisk trombocytopeni i samband med andra sjukdomar kräver grundläggande behandling av den underliggande sjukdomen.

• Om en minskning av blodplättsnivåer upptäcks under medicinering, ska läkaren avbryta alla mediciner och dessutom kontrollera blodkoagulationssystemet.
• Krav på kost reduceras till en tillräcklig mängd vitaminer, en komplett komposition, men uteslutande av produkter som främjar allergier (konserverad mat, chips, kosttillskott).
• När idiopatisk trombocytopenisk purpura, när oftast sjukdomsbasen är autoimmuna processer (förstörelse av egna blodplättar med antikroppar), ordineras hormonbehandlingskurser.
• För att undertrycka antikroppar utförs behandling med immunoglobulin och interferon.
• Var noga med att förskriva vitamin B₁₂ och folsyra för att främja blodplättsyntes.
• Om du tar hormoner i fyra månader har inte normaliserat nivån på blodplättar, ta bort mjälten (splenektomi).
• Två till fyra plasmaferesprocedurer utförs, patientens blod tas från subklaven venen och ersätts med det färdiga renade plasman.
• Blodplätttransfusioner utnyttjas endast med en kritisk minskning av blodplättarnas nivå.
• För att förebygga trombos lägg till en liten dos av trombolytiska medel.
• Med en tendens till blödning som föreskrivs inom aminokapronsyra, användes den också lokalt i förband.

Du kan göra varma poultices eller alternativt med kallt. Om blueness och ödem ökar vid skadan, är det nödvändigt att konsultera en läkare. På metoderna för att öka blodplätten i blodet finns här.

Prognos och förebyggande

Vid snabb behandling är prognosen gynnsam: ¾ barn återhämtar sig helt. Efter borttagning av mjälten uppträder fullständig klinisk återhämtning. Konsekvenserna av kronisk allvarlig trombocytopeni hos vuxna är mindre gynnsamma: upp till 5% kan dö av hjärnblödning, gastrointestinal blödning.

Förebyggande innefattar förebyggande av allergier, som börjar i barndomen. Överensstämmelse med hygienkraven. Användningen av naturliga produkter utan konserveringsmedel. Skydd genom handskar och en mask under rengöring med hushållsrengöringsmedel. För rekreation och promenader, välj miljövänliga områden, parkområden, skog. Ta inte okontrollerade droger.

En årlig rutinmässig screening med ett blodprov kommer att möjliggöra tidig identifiering av problem, tendenser till trombocytopeni och antagandet av säkra åtgärder.

trombocytopeni

Trombocytopeni är en kvantitativ kränkning av trombocythemostasen, kännetecknad av en minskning av antalet blodplättar per blodvolym. Kliniska tecken på trombocytopeni inkluderar ökad blödning från skadad hud och slemhinnor, en tendens till blåmärken och hemorragisk utslag, spontan blödning från olika ställen (nasal, gingival, mag, livmoder etc.). Hematologisk diagnos är baserad på studien av det fullständiga blodtalet med blodplätträkning, immunologisk undersökning och punktmärgspunkta. Möjliga metoder för behandling av trombocytopeni är läkemedelsbehandling, splenektomi, extrakorporeal blodrening.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hemorragisk diatese som skiljer sig åt i etiologi, patogenes och kurs, kännetecknad av en tendens till ökad blödning på grund av minskning av antalet blodplattor. Trombocytopeni-tröskeln i hematologi anses vara blodplättsnivån under 150x109 / l. Den utvecklade kliniska bilden av trombocytopeni utvecklas emellertid vanligen när blodplättar minskar till 50x109 / l, och nivån 30x109 / l och under är kritisk. Fysiologisk trombocytopeni som uppträder hos kvinnor under menstruation eller graviditet (gestationstrombocytopeni) brukar inte nå en uttalad grad. Patologisk trombocytopeni, på grund av olika orsaker, förekommer hos 50-100 personer av 1 miljoner.

Blodplättar (Bitstsotsero plaques) är små blodplättar 1-4 mikron. De bildas från benmärgs megakaryocyter med den direkta stimulerande effekten av polypeptidhormontrombopoietinet. Den normala nivån på blodplättar är 150-400x109 / l; Cirka 70% av blodplättarna cirkulerar kontinuerligt i perifert blod och 1/3 del finns i mjältpappret. Den genomsnittliga livslängden för blodplättar är 7-10 dagar, varefter de förstörs i mjälten.

Trombocytopeni klassificering

Trombocytopeni klassificeras vanligtvis på grundval av ett antal tecken: orsaker, syndromets natur, patogenetiska faktor, svårighetsgrad av hemorragiska manifestationer. Med etiologiskt kriterium utmärks primär (idiopatisk) och sekundär (förvärvad) trombocytopeni. I det första fallet är syndromet en självständig sjukdom; i det andra utvecklas det igen, med ett antal andra patologiska processer.

Trombocytopeni kan ha akut för (upp till 6 månader, plötslig och snabb nedgång i blodplättar) och kronisk (längre än 6 månader, med en gradvis ökning av symtomen och minskad nivå av blodplättar).

Med tanke på den ledande patogenetiska faktorn avger:

• trombocytopeniutspädning
• trombocytopenifördelning
• trombocytopeni-konsumtion
• trombocytopeni på grund av otillräcklig trombocytbildning
• trombocytopeni på grund av ökad blodplättsförstöring: icke-immun och immun (alloimmun, autoimmun, transimmun, heteroimmun)

Kriteriet för svårighetsgraden av trombocytopeni är nivån på blodplättar och graden av försämring av hemostas

• I - blodplätttal 150-50x109 / l - tillfredsställande hemostas
• II - Antal blodplättar 50-20 x109 / l - med mindre skada, intrakutana blödningar, petechiae, förlängd blödning från sår uppstår
• III - Antal blodplättar 20x109 / l och under - Spontan inre blödning utvecklas.

Orsaker till trombocytopeni

Kongenital trombocytopeni är mestadels del av ärftliga syndrom såsom Viskota-Aldrich syndrom, Fanconis anemi, Bernard-Soulier-syndrom, anomali Mey-Hegglina et al. På grund av ärftlig trombocytopeni, ändrar vanligen också observerats kvalitativa blodplätts dess vanligtvis kallad thrombocytopathy.

Orsakerna till förvärvad trombocytopeni är extremt olika. Kompensation för blodförlust genom infusionsmedia, plasma, röd blodkroppsmassa kan således leda till en minskning av trombocytkoncentrationen med 20-25% och framväxten av den så kallade trombocytopenieutspädningen. Grunden för trombocytopenifördelning är sekvestrering av blodplättar i mjälten eller vaskulära tumörer - hemangiom med avstängning av en signifikant mängd blodplättmassa från den allmänna blodströmmen. Trombocytopenifördelning kan utvecklas i sjukdomar med massiv splenomegali: lymfom, sarkoidos, portalhypertension, mjält tuberkulos, alkoholism, Gaucher-sjukdom, Feltys syndrom, etc.

Den mest talrika gruppen består av trombocytopeni, på grund av ökad förstöring av blodplättar. De kan utvecklas i samband med den mekaniska destruktionen av blodplättar (till exempel med proteshjärtventiler, kardiopulmonell bypass, paroxysmal nattlig hemoglobinuri) och i närvaro av en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan vara en följd av transfusion av icke-gruppblod; transimmun - penetration av moderna antikroppar mot blodplättar via placentan till fostret. Autoimmun trombocytopeni i samband med utveckling av antikroppar mot omodifierad egna antigener blodplättar som förekommer i idiopatisk trombocytopen purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun tyreoidit, multipelt myelom, kronisk hepatit, HIV-infektion och andra.

Heteroimmun trombocytopeni orsakas av bildandet av antikroppar mot främmande antigener, vilka är fasta på blodplättens yta (medicinska, virus etc.). Läkemedelsinducerad patologi uppträder vid användning av lugnande, antibakteriella, sulfanilamidläkemedel, alkaloider, föreningar av guld, vismut, heparininjektioner, etc. mononukleos), vaccination.

Trombocytopeni, på grund av otillräcklig bildning av trombocyter (produktiv), utvecklas med ett underskott av stamhematopoietiska celler. Sådant tillstånd karakteristiska för aplastisk anemi, akut leukemi, myelofibros och mieloskleroza, tumörmetastas i benmärg, järnbrist, folsyra och vitamin B12, effekter av strålningsterapi och cytostatika.

Slutligen uppstår konsumtionstrombocytopeni i samband med ett ökat behov av trombocyter för att säkerställa blodkoagulering, till exempel i DIC, trombos etc.

Symptom på trombocytopeni

Vanligtvis är den första signalen för att minska nivån på blodplättar utseendet av hudblödningar med liten skada på (mjukgöring) av mjukvävnad. Patienter rapporterar ofta förekomst blåmärken specifik punktuell utslag (petekier) på kroppen och extremiteter, blödning i slemhinnor, ökad blödande tandkött och m. N. Under denna period trombocytopeni detekteras endast baserad på de hemogram ändras ofta undersökts vid ett annat tillfälle.

I nästa steg finns det en ökning av blödningstiden med mindre nedskärningar, långvarig och kraftig menstruationsblödning hos kvinnor (menorrhagia), utseendet av ekchymos vid injektionsställen. Blödning orsakad av trauma eller medicinsk manipulation (till exempel extraktion av en tand) kan variera från flera timmar till flera dagar. Splenomegali i trombocytopeni utvecklas vanligen endast mot bakgrund av comorbiditeter (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatit, lymfocytisk leukemi, etc.); Leverförstoring är inte karakteristisk. Vid artralgi bör man tänka på förekomsten av kollagenos i patienten och trombocytopeniens sekundära karaktär. med en tendens till bildandet av djupa viscerala hematom eller hemartros - om hemofili.

Med en signifikant minskning av antalet blodplättar uppträder spontan blödning (nasal, livmoder, lung, njur, gastrointestinal), uttalat hemorragiskt syndrom efter kirurgiska ingrepp. Mjuk, otvättad blödning och blödning i hjärnan kan vara dödlig.

Diagnos och behandling av trombocytopeni

För eventuella problem med ökad blödning, kontakta din hematolog. Det första testet för att diagnostisera trombocytopeni är ett allmänt blodprov med antal blodplättar. Perifer smeta kan indikera en möjlig orsak trombocytopeni: närvaron av kärnförsedda röda blodkroppar eller omogna leukocyter sannolikt gynnar hemoblastosis och kräver en undersökning (av sternala punkterings trepanobiopsy) mer djupgående.

För att utesluta koagulopati undersöks ett hemostasiogram; om en autoimmun trombocytopeni misstänks, detekteras antikroppar mot blodplättar. En möjlig orsak till trombocytopeni tillåter oss att identifiera ultraljud i mjälten, bröströntgen, ELISA. Differentiell diagnos utförs mellan olika former av trombocytopeni, liksom med von Willebrand-sjukdom, hemofili, perniciös anemi, trombocytopati, etc.

Vid fastställande av den sekundära arten av trombocytopeni är huvudbehandlingen behandlingen av den underliggande sjukdomen. Förekomsten av uttalad hemorragisk syndrom kräver dock sjukhusvård av patienten och tillhandahållande av akutsjukvård. Med aktiv blödning indikeras trombocytransfusioner, utnämning av angioprotektorer (etamzila) och fibrinolyshämmare (aminokapronsyra). Accept av acetylsalicylsyra, antikoagulantia, NSAID är utesluten.

Patienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura ges glukokortikoidbehandling, intravenös administrering av immunoglobulin, plasmaferes och kemoterapi med cytostatika. I vissa fall (med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling, återkommande blödning) indikeras splenektomi. Vid icke-immun trombocytopeni utförs symptomatisk hemostatisk terapi.

Vad kan orsaka trombocytopeni och hur man behandlar det

Ett patologiskt tillstånd där en kritisk minskning av blodplättens nivå observeras kallas trombocytopeni. Det kan utvecklas som en självständig sjukdom eller ange närvaron av andra hälsoproblem. Denna patologi uppträder oftast antingen i förskoleåldern eller efter 40 år. Hon diagnostiseras också oftare i mässan. Vanligen, för varje tre sjuka kvinnor blir bara en man sjuk.

Hur uppstår processen med trombocytbildning?

Blodplättar är viktiga blodkomponenter. Dessa är plana plattor med en storlek av 2 mikron, vilka saknar kärnor. De har oftast en rund eller oval form. Processen med trombocytbildning uppträder i den röda benmärgen. Cellerna från vilka de bildas är megakaryocyter.

Blodpelletsprekursorer är relativt stora. Dessa celler är helt fyllda med cytoplasma och har speciella långa processer. Under utveckling och mognad separeras små delar av megakaryocyter från det och går in i blodomloppet. Det är från deras processer att blodplättar bildas. Varje megakaryocyt är en källa för 2-8 tusen data av blodceller.

Utvecklingen av blodplättar styrs av ett speciellt hormon - trombopoietin. Det bildas i vissa inre organ av personen - levern, njurarna, skelettets muskler. Trombopoietin träder in i blodet, genom vilket det bärs genom hela kroppen och tränger in i den röda benmärgen. Det är där att detta hormon stimulerar produktionen av blodplättar. När antalet celler har nått den optimala nivån i blodet minskar koncentrationen av trombopoietin också. Därför har dessa ämnen hos människor ett omvänt förhållande.

Hos vuxna är livslängden hos en trombocyt liten - ca 8 dagar. Under denna period cirkulerar dessa celler genom den perifera blodbanan och utför sina funktioner. Efter 8 dagar föreligger en signifikant förändring av blodplättens struktur. Som ett resultat blir de fångade av mjälten och avlägsnas från blodbanan.

Vad är mänskliga blodplättar för?

Blodplättar är extremt viktiga blodkroppar. De utför många funktioner, som inkluderar:

• aktivt deltagande i processen att stoppa blödning. Om något blodkärl är skadat aktiveras blodplättarna direkt. De utlöser frisättningen av serotonin. Detta ämne orsakar vasospasm. På plattans yta förekommer också ett stort antal processer. Med hjälp kan de ansluta till det skadade kärlet och med varandra. Som ett resultat är det en pluggbildning som stoppar blödningen. Denna process, beroende på svårighetsgraden av förstörelsen av kärlväggarna, kan ta från 2 till 4 minuter;
• livsmedelskärl. Efter skador på sina väggar utsöndrar blodplättar specifika ämnen som bidrar till aktiv förnyelse av vävnader.

Orsaker till trombocytopeni

Det finns många orsaker till trombocytopeni, på grundval av vilken klassificeringen av denna sjukdom är gjord. Uppdelningen av denna patologiska tillstånd utförs också med hänsyn till mekanismen för dess förekomst.

Därför finns följande typer av trombocytopeni:

• konsumtionspatologi;
• produktiva överträdelser
• trombocytopenifördelning;
• avelsjukdom
• ärftlig patologi
• trombocytopeni förstörelse.

Ärftlig trombocytopeni

Orsakerna till sjukdomar i denna grupp är genetiska mutationer. De vanligaste patologierna som leder till trombocytopeni är:

• Meya-Hegglin anomali. Denna sjukdom överförs till barnet från sjuka föräldrar. Det uppstår på grund av nedsatt trombocytbildning från stamceller - megakaryocyter. Deras nummer är mycket mindre än det borde vara. Samtidigt är storleken på blodplättar flera gånger högre än den tillåtna frekvensen och är cirka 6-7 mikron. Även i närvaro av denna anomali noteras en överträdelse av leukocytbildningsförfarandet. Dessa celler brukar ha en oregelbunden struktur, och deras antal ligger långt under normen;
• Wiskott-Aldrich syndrom. I närvaro av denna ärftliga sjukdom observeras bildandet av onormala blodplättar i den röda benmärgen. De är små i storlek - ca 1 mikron. På grund av överträdelsen av strukturen tränger blodplättarna mycket snabbt in i mjälten, där de förstörs. Som ett resultat sänks deras livslängd till flera timmar;

• Bernard Soulier syndrom. Denna sjukdom anses vara autosomal recessiv, så det kan bara visas i barnet för vilka båda föräldrarna är bärare av defekta gener. De första obehagliga symptomen uppträder vanligtvis i en tidig ålder. De är associerade med bildandet av patologiskt förändrade blodplättar, vilka är relativt stora i storlek (6-8 mikron). Dessa celler kan inte utföra sina funktioner och utsätts för snabb destruktion i mjälten.
• amegakaryocytisk trombocytopeni av medfödd natur. Denna sjukdom manifesterar sig nästan efter ett barns födelse, där båda föräldrarna är bärare av den defekta genen. Det utvecklas på grund av det faktum att blodplättsprekursorceller är okänsliga mot hormonet trombopoietin;
• TAR syndrom. Detta är en ganska sällsynt sjukdom av ärftlig natur som, förutom trombocytopeni, kännetecknas av fullständig frånvaro av radiella ben.

Produktiv trombocytopeni

Produktiv trombocytopeni uppträder om någon form av trombocytbildningsstörningar förekommer i benmärgen. I det här fallet säger de om hypoplasi hos megakaryocytkremen. Då kan den röda benmärgen inte producera cirka 10 procent av de totala blodplättarna per dag. Det är nödvändigt för återupptagandet av sina normala nivåer i humant blod. Blodplättar har en kort livslängd, varför behovet uppstår.

Produktiv trombocytopeni kan uppstå i sådana fall:

• aplastisk anemi. Detta tillstånd åtföljs av snabb inhibering av blodbildningsförfarandet. Som ett resultat observeras en minskning av antalet av alla större celler - blodplättar, leukocyter, lymfocyter och erytrocyter. I vissa fall är det ganska svårt att fastställa orsaken till detta patologiska tillstånd. Faktorer som kan leda till aplastisk anemi och trombocytopeni inkluderar okontrollerat intag av vissa läkemedel, negativa effekter på människokroppen av olika kemikalier, strålning och utveckling av HIV-infektion.
• myelodysplastiskt syndrom. Denna definition är relevant för en hel grupp sjukdomar som är av tumör natur. I närvaro av denna patologi finns en accelererad bildning av blodkroppar, men de går inte igenom alla nödvändiga mognadsträckor. Som ett resultat utvecklar en person störningar som trombocytopeni, anemi, leukopeni. Sådana negativa konsekvenser förklaras av det faktum att blodplättar och andra blodkroppar inte kan genomföra sina funktioner korrekt.

• megaloblastisk anemi. Utvecklingen av denna patologi uppstår om människokroppen är bristfällig i vissa ämnen. Som en följd av en sådan brist störs processen med DNA-bildning, vilken negativt påverkar hela människokroppen som en helhet. Den första som lider är blod, där celldelning sker mest aktivt;
• akut leukemi. Malign sjukdom av tumörartad natur som påverkar cirkulationssystemet. Observerad patologisk degenerering av stamceller som befinner sig i benmärgen. Med progressionen av akut leukemi uppträder okontrollerad delning av maligna strukturer, vilket negativt påverkar tillståndet för hela organismen. Denna sjukdom leder till en snabb minskning av alla blodkroppar;

• myelofibros. Detta är en kronisk sjukdom som åtföljs av utseendet av fibrös vävnad i benmärgen. Denna patologiska process sker på grund av degenerationen av stamceller. Gradvis expanderar fibrösa vävnader och ersätter helt friska benmärgsstrukturer.
• metastasering av cancer. Onkologiska sjukdomar som åtföljs av tumörbildning i de sista stadierna av deras utveckling är utsatta för en sådan negativ process som metastasering. Detta åtföljs av spridningen av maligna processer i hela kroppen. Patologiskt förändrade celler kan komma in i nästan vilket organ eller vävnad som helst, där de ska börja aktivt proliferera. Om de tränger in i benmärgen sker ersättning av friska strukturer och förändringar i blodets sammansättning.

• läkemedel cytostatisk verkan. De används för att behandla tumörer av olika lokalisering och natur. De gör det möjligt att minska utbildningens tillväxt, vilket leder till en förbättring av patientens tillstånd. Biverkningar av dessa läkemedel inkluderar en signifikant minskning av antalet blodplättar och andra blodkroppar. Detta beror på förtryck av blodbildning när man tar denna typ av medicinering;
• negativa effekter av vissa droger. Detta sker mot bakgrund av individuell intolerans på något sätt, vilket leder till hämning av blodbildningsförfarandet och en minskning av antalet blodplättar. Vissa antibiotika, diuretika, antikonvulsiva medel och andra kan ha sådana egenskaper;

• strålning. Vid exponering för joniserande strålning sker destruktion av blodbildande celler i benmärgen. Detta leder till en signifikant minskning av blodplättsnivåer och andra negativa konsekvenser;
• alkoholmissbruk. Om etylalkohol kommer in i människokroppen i stora mängder förstörs hematopoietiska celler. Oftast är detta villkor tillfälligt. Vanligtvis, efter att alkoholkonsumtionen upphört, normaliseras kroppens funktion. I detta fall ökar antalet blodplättar och andra blodkroppar till samma nivå.

Trombocytopeni förstörelse

Trombocytopeniskt syndrom uppträder på grund av accelererad förstöring av blodplättar, vilket sker mot bakgrund av utvecklingen av vissa patologiska tillstånd. De vanligaste av dem är:

• autoimmun eller idiopatisk trombocytopeni. Denna sjukdom har en karakteristisk egenskap - vilket minskar blodplättens nivå i blodet, men upprätthåller normal nivå av andra celler. Autoimmun trombocytopeni utvecklas när människokroppen, som svar på en specifik stimulans, börjar producera specifika antikroppar. De är unika och har förmåga att binda till antigener som ligger på ytan av blodplättar. Sådana defekta celler, som passerar genom hela blodbanan, förstörs i mjälten, vilket sker i en accelererad takt. Autoimmun trombocytopeni kännetecknas av en signifikant minskad blodplättlivslängd. När sjukdomen fortskrider är benmärgsresurserna uttömda, vilket framkallar uppkomsten av alla obehagliga symptom.
• trombocytopeni hos nyfödda. De observeras om antigener är närvarande på ytan av fostrets blodplättar som inte är närvarande på moderns blodkroppar. Som ett resultat attackerar en kvinnas immunförsvar dem eftersom klass G immunoglobuliner lätt kan passera genom placenta barriären;

• posttransfusionstrombocytopeni. Utvecklad genom blodtransfusion från en person till en annan. Denna sekundära trombocytopeni karakteriseras av produktion av antikroppar mot främmande celler. De första symtomen på sjukdomen börjar dyka upp en vecka efter blodtransfusion.
• Evans-Fisher syndrom. Detta är en autoimmun trombocytopeni, som utvecklas på grund av bildandet av antikroppar mot normala blodceller - erytrocyter, blodplättar;
• medicinsk trombocytopeni. Vissa mediciner kan kombinera med antigener på ytan av blodplättar och andra blodkroppar. Som ett resultat bildas speciella antikroppar som leder till deras förstöring. Vanligtvis försvinner symtomen på sjukdomen helt efter en tid. Detta inträffar när alla blodplättar är fullständigt förstörda, på vars yta medicinska antigener har detekterats;
• viral trombocytopeni. Deras aktivitet leder till en förändring av blodplättsantigener, varför de blir mål för immunsystemet.

Trombocytopeni-konsumtion

Denna form av trombocytopeni karakteriseras av blodplättsaktivering direkt i blodomloppet. I detta fall utlöses de mekanismer som utlöser blodkoagulering. På grund av ökad blodplättkonsumtion sker deras aktiva produktion. När orsakerna till ett sådant negativt fenomen inte elimineras, är det en utarmning av benmärgsresurser och trombocytopeni utvecklas.

Preliminär trombocytaktivering framkallas oftast av:

• DIC syndrom. Detta patologiska tillstånd observeras med massiv skada på människokroppen, vilket leder till blodplättsaktivering. Detta sker mot bakgrund av en intensiv frisättning av blodkoagulationsfaktorer. Resultatet av detta fenomen är bildandet av ett stort antal blodproppar. De leder till störning av blodtillförseln till många organ. I sin tur börjar detta omvänd process. I människokroppen produceras ämnen som leder till förstöring av blodproppar, vilket uppenbaras av kraftig blödning. Detta tillstånd slutar oftast i döden;
• TTP. Trombocytopeni utvecklas i frånvaro av en tillräcklig mängd blodsubstans i blodet som möjliggör koagulationsprocessen (prostacyklin). I en frisk person produceras den av kärlen (mer exakt, sina inre väggar) och reglerar processen för blodplättfunktion i kroppen. I avsaknad av en tillräcklig mängd prostacyklin bildas mikrotrombor, vilket framkallar utvecklingen av många obehagliga symptom;
• HUS. Oftast har den den infektiösa utvecklingen, men det kan tyckas av andra skäl.

Trombocytopenifördelning

Normalt lagras en tredjedel av alla blodplättar i mjälten, och endast vid behov utsöndras det i blodet. Vissa sjukdomar leder till en betydande ökning av detta organ. Som ett resultat kan det lagra upp till 90% blodplättar. Samtidigt kompenserar inte människokroppen för den brist som har uppstått, vilket leder till trombocytopeni. Detta tillstånd kan utvecklas som ett resultat av sådana sjukdomar:

• levercirros;
• olika infektioner - tuberkulos, malaria, hepatit och andra;
• alkoholism;
• systemisk lupus erythematosus;
• tumörsjukdomar som utvecklas i cirkulationssystemet.

Trombocytopeniutspädning

Denna typ av trombocytopeni utvecklas hos sjukhuspatienter som har signifikant blodförlust. Sådana patienter injiceras vanligtvis med en stor volym vätska, plasmasubstitut, erytrocytmassa, vilket inte hjälper till att återställa underskottet av blodplättar. Koncentrationen av dessa celler kan minska kritiskt, vilket inte kan säkerställa att blodsystemet fungerar normalt.

Tecken på trombocytopeni

Symptomen på trombocytopeni varierar, men de förklaras alla av en kritisk minskning av antalet blodplättar i blodet. Som ett resultat är det en överträdelse av näringen av små fartygs väggar, vilket provar deras ökade bräcklighet. När några yttre faktorer påverkar kapillärerna, eller ens spontant blödning utvecklas.

Därför observeras dessa symptom på trombocytopeni:

• utsatt för intradermala blodutsläpp, som kallas purpura. En person upptäcker en liten röd fläck. Särskilt ofta förekommer de på hudområden där kontakt med kläder uppstår.
• blödande tandkött
• frekvent blödning från näsan;
• Förekomsten av tung menstruation hos kvinnor;
• blödning lokaliserad i mag-tarmkanalen. Blod kan hittas i avföring, kräkas;
• observera hematuri. I detta fall detekteras blod i urinen;
• med mindre hudtrauma stannar inte blödningen under lång tid.

Metoder för behandling av trombocytopeni

För trombocytopeni är behandlingen baserad på orsakerna som ledde till sjukdomen. När en brist på vitaminer och olika mikrodelar upptäcks, föreskrivs läkemedel som gör det möjligt att reparera en sådan brist. Om trombocytopeni utvecklas på grund av att någon medicin tas, är det nödvändigt att avbryta dem för att normalisera tillståndet.

Om medfödd trombocytopeni detekterades hos en nyfödd, rekommenderas att vidhäftning följs. Oftast sker långsiktig eftergift inom sex månader utan behandling. Om det sker en snabb försämring av barnets tillstånd, föreskrivs han steroidläkemedel.

Om trombocytopeni utvecklas hos en vuxen, behövs ingen medicinering. I sådana fall är steroidbehandling också angiven. När det inte finns någon lättnad efter behandlingsperioden använder de en mer aggressiv teknik. I sådana fall producerar speciell immunterapi, som innefattar intravenös administrering av immunoglobuliner i kombination med stora doser steroider. Om sådan behandling inte ger det önskade positiva resultatet i 6 månader, utförs kirurgisk ingrepp för att ta bort mjälten.

När trombocytopeni är en förvärvad patologi måste alla åtgärder vidtas för att eliminera det underliggande problemet som ledde till detta tillstånd. I särskilt kritiska fall föreskrivs en behandlingskurs med trombocytransfusioner och steroider.

Trombocytopeni: Immun och icke-Immun-utseende, kurs, arrestering, samtidiga sjukdomar

Blodplättar, även kallade Bitstsotsero plaques, är fragment av jätte benmärgsceller - megakaryocyter. Deras antal i humant blod varierar ständigt, minst av allt observeras de på natten. Nivåerna av blodplättar faller på våren, hos kvinnor även under menstruationen, men går inte utöver vad som är tillåtet, därför är det inte möjligt att tala om trombocytopeni i sådana fall.

Blodcellsbildningsförfarande

Med kraftig fysisk ansträngning, uppehåller sig i bergen och tar vissa droger ökar mängden av dessa blodkroppar i blodet tvärtom.

Blodplättar som cirkulerar i en frisk persons blod är bikonvexa ovala eller runda skivor som inte har processer. Men när de befinner sig på en ogynnsam plats börjar de öka dramatiskt i storlek (5-10 gånger) och släppa pseudopodier. Sådana blodplättar håller sig ihop och bildar aggregat.

Limmar ihop (blodplättsfaktor III) och klibbar fibrinfilamenten, blodplättarna stoppar således blödningen, det vill säga de är involverade i blodkoagulering.

Den första reaktionen av kärlen till skadan är deras inskränkning. I detta förfarande bidrar också blodplättar som, när de sönderdelas och aggregeras, släpper den aktiva vasokonstriktorn i dem - serotonin.

Den viktiga rollen av blodceller i koagulationsprocessen är svår att överskatta, eftersom de bildar blodproppar, gör den tät och blodkroppen därmed blir tillförlitlig, så det blir tydligt varför minsta antal blodplättar och deras reducerade antal lockar så mycket uppmärksamhet.

Vad är de kliniska manifestationerna av trombocytfall?

En av de viktigaste egenskaperna hos blodplättar är deras halveringstid, vilket är 5-8 dagar. För att upprätthålla en konstant nivå av blodkroppar måste benmärgen dagligen ersätta 10-13% av trombocytmassan, vilket säkerställs genom de hematopoetiska stamcellernas normala funktion. I vissa fall kan antalet blodplättar minska inte bara under tillåtna gränsvärden, utan också uppnå kritiska tal, vilket orsakar spontan blödning (10-20 tusen per μL).

Antalet blodplätttal för blod för en frisk person: 150-320 * 10 blodplättar / liter. När blodplättkoncentrationer är mindre än 50 * 109 diagnostiseras trombocytopati. Upp till en koncentration av 20 * 109 tillåten poliklinisk behandling. Med lägre priser krävs sjukhusvistelse.

Symptom på trombocytopeni är svår att inte märka, så utseendet på:

1. Blödningar i huden och slemhinnorna (petechiae, ekchymos) som uppträder spontant (oftast på natten) eller efter mikrotraumor, där mindre skador kan orsaka signifikant blödning.
2. Blödande tandkött;
3. Meno- och metrorrhagia;
4. Nasal (i sällsynta fall - öra) och gastrointestinal blödning, vilket snabbt leder till anemi

är karakteristiska tecken på blodplättsavvikelser.

Varför faller trombocytantalet?

Orsakerna till trombocytopeni beror på olika patologiska processer i kroppen och kan representeras i fyra huvudgrupper.

Jag grupperar

Trombocytopeni associerad med otillräcklig bildning av blodplättar själva i benmärgen, som uppstår under följande förhållanden:

• Aplastisk anemi, när mognad av cellerna i alla tre bakterierna hämmas - megakaryocytisk, röd och myeloid (panmyeloftiz);
• Metastasering av någon tumör i benmärgen
• Akut och kronisk leukemi;
• Megaloblastisk anemi (brist på vitamin B12, folsyra), dock är detta fall inte ett särskilt problem, eftersom antalet blodplättar minskar något;
• Virala infektioner;
• Ta vissa droger (tiazider, östrogener);
• Effekterna av kemo- och strålterapi;
• Alkoholförgiftning.

Grupp II

Trombocytopeni orsakad av massiv blödning eller ökad förstöring av blodplättar.

Grupp III

Trombocytopeni orsakad av en överträdelse av fördelningen av trombocytpulver med överdriven ackumulering i mjälten (märkt splenomegali).

Grupp IV

Ökad förstöring av blodplåtar utan tillräcklig kompensation genom benmärgen karakteriserar konsumtionen av trombocytopeni, vilket kan orsakas av:

• Hyperkoagulation som uppstår i DIC-syndrom (disseminerad intravaskulär koagulering);
• trombos;
• Trombocytopenisk purpura hos vuxna och barn (immun och icke-immun);
• Långvarig användning av heparin, guld, kinidin;
• Respiratorisk nödsyndrom (RDS), som kan utvecklas hos nyfödda (svårt nedsatt andningsfunktion hos prematura barn).
• Immunförsvar;
• Mekanisk skada på Bitscocero-plack (användning av vaskulära proteser);
• Giant hemangiombildning;
• Maligna neoplasmer;
• Posttransfusionskomplikationer.

Förhållande: graviditet - blodplättar - nyfödda

Graviditet, även om det är en fysiologisk process, är inte ständigt närvarande, därför kan det som inte är typiskt för ett "normalt" tillstånd ske under en sådan livstid. Detta händer med blodplättar, medan deras antal kan antingen minska eller öka.

Trombocytopeni under graviditeten är inte ovanlig och beror huvudsakligen på kortare livslängd hos röda blodkroppar. Den ökande volymen cirkulerande blod (BCC) som krävs för ytterligare blodtillförsel är förknippad med en ökad blodplättkonsumtion, vilket inte alltid håller på med processen att ge blod till placentan och fostret.

Trombocytopeni under graviditeten kan orsakas av comorbiditeter (störningar i koagulationssystemet, virusinfektioner, allergier, medicinering, sen gestos, särskilt nefropati, immun- och autoimmuna störningar) och undernäring.

Immun trombocytopeni under graviditeten är särskilt farlig eftersom det kan orsaka uteroplacental insufficiens, vilket ofta resulterar i hypotrofi och fosterhypoxi. Dessutom kan en minskning av blodplättar åtföljas av blödning och till och med intracerebrala blödningar hos nyfödda.

Maternala immun- och autoimmuna sjukdomar kan också leda till nedsatt trombocytopoies hos nyfödda, vilket uppenbaras av en minskning av antalet blodkroppar och bestämmer sådana former av trombocytopeni:

1. Alloimmun eller isoimmun, förknippad med moderns och fostrets gruppkompatibilitet, när moderns antikroppar (neonatal) träder in i fostrets blodflöde;
2. Iran är immuniskt om kvinnan är sjuk med idiopatisk trombocytopeni eller systemisk lupus erythematosus (antikroppar riktade mot barnets blodplättar tränger in i placenta).
3. Autoimmun trombocytopeni, kännetecknad av produktion av antikroppar mot antigenerna av sina egna blodplättar;
4. Heteroimmun, som härrör från effekterna av ett viralt eller annat medel på kroppen med en förändring i blodkroppens antigena struktur.

Immunrelaterad blodplättsreduktion

Immun trombocytopeni innefattar sådana former som:

• Isoimmun eller alloimmun - kan vara neonatal eller förekomma med blodtransfusioner som är oförenliga med gruppen;
• Hapten eller heteroimmun (hapten - del av antigenet), som härrör från intag av ett främmande antigen (virus, droger);
• Autoimmun trombocytopeni är den vanligaste och vanligaste. Avbrott i immunsystemet, vars natur som regel inte har fastställts, leder till att immunsystemet slutar att känna igen sin naturliga friska blodplätt och tar den som en "främling", som i sin tur reagerar med produktion av antikroppar mot sig själv.

Hemoragisk diates med AITP

Autoimmun trombocytopenisk purpura (AITP) är den vanligaste formen av immun trombocytopeni. Hon är oftare sjuk med unga kvinnor (20-30 år).

En droppe i blodplättsnivåer som åtföljer en annan sjukdom och går in i dess symptomkomplex kallas sekundär trombocytopeni. Som symptomatisk observeras trombocytopeni i olika patologier:

1. Kollagenoser (systemisk lupus erythematosus (SLE), sklerodermi, dermatomyosit);
2. Akut och kronisk leukemi (multipel myelom, Waldenstrom-makroglobulinemi);
3. Kronisk hepatit och njursjukdom.

AITP, som kallas essentiell eller idiopatisk trombocytopeni (Verlgofs sjukdom), uppträder dock mycket oftare som en oberoende isolerad sjukdom.

Idiopatisk denna form kallas på grund av att orsaken till dess förekomst förblir oförklarad. I denna patologi lever blodplättar inte i 7 dagar i genomsnitt, men 2-3-4 timmar, trots att benmärgen initialt fortsätter att normalt producera alla celler. Den konstanta bristen på blodkroppar gör att kroppen fortfarande reagerar och ökar produktionen av blodplättar flera gånger, vilket påverkar mognaden av megakaryocyter negativt.

Hos gravida kvinnor har essentiell trombocytopeni en ganska bra kurs, men en ökning av frekvensen av missfall ses fortfarande. Behandling av trombocytopeni i ett sådant fall utförs genom införande av prednison 5-7 dagar före leverans. Frågan om obstetrisk vård löses individuellt, men oftare tycks kirurgi (kejsarsnitt).

Den terapeutiska effekten av kortikosteroider används inte nödvändigtvis under graviditeten, de används i andra fall. Dessutom observerades en positiv effekt från intravenös administrering av immunoglobulin, vilket minskar frekvensen av fagocytos. Sant, med upprepade återfall av sjukdomen, är splenektomi ofta föredragen (borttagning av mjälten).

Immun trombocytopenisk purpura hos barn och andra typer av ITP

Akut AITP hos barn observeras vid 2-9 års ålder och förekommer 1-3 veckor efter föregående virusinfektion. Barnet på grund av fullständigt välbefinnande uppträder plötsligt petechiae och purpura. För ett sådant tillstånd är trombocytopeni en karakteristisk blodbild, och det finns ingen minskning av nivån av vita blodkroppar (leukopeni).

Grunden för patogenesen av denna sjukdom är framställning av antikroppar mot antigenerna av virusproteiner. I detta fall adsorberas virala antigener eller hela "antigen-antikropp" immunkomplex på blodplättmembranet. Eftersom virusantigener fortfarande måste lämna kroppen, vilket i de flesta fall uppstår, går sjukdomen i sig själv inom två till sex veckor.

Ett barn med immun trombocytopeni efter att ha fallit på ett kaklat golv. Trombocytkoncentration vid skada: 9 * 10 ^ t / l

Andra former av immun trombocytopeni inkluderar en sällsynt men allvarlig sjukdom som kallas post-transfusion purpura. Kärnan i dess utveckling är blodtransfusionen av en givare, som var positiv för en av blodplättsantigenerna, som mottagaren inte hade, som överfördes ungefär en vecka sedan. En sådan sjukdom manifesteras av allvarlig eldfast trombocytopeni, anemi och blödning, vilket ofta leder till intrakranial blödning, vilket resulterar i patientens död.

En annan signifikant typ av immuntrombocytopeni beror på interaktionen mellan läkemedlet och en komponent i blodplättmembranet - en av glykoproteinerna, där läkemedlet eller glykoproteinet eller deras komplex kan vara immunogena. En vanlig orsak till utvecklingen av immuntrombocytopeni kan inte ens vara själva läkemedlet, utan dess metabolit. Denna typ har heparininducerad trombocytopeni. Kinin och kinidin är också typiska medel som kan framkalla patologi. Det är intressant att en liknande reaktion på vissa (specifika) droger som läggs genetiskt, till exempel mottagandet av medel som innehåller guld stimulerar bildandet av antikroppar mot blodplättar.

Non-Immun Thrombocytopenia

Icke-immun trombocytopeni upptar ungefär en femtedel av hela sjukdomsmängden associerad med en minskning av blodcellerna och beror på:

• Mekanisk skada på blodplättar (hemangiom, splenomegali);
• Inhibering av benmärgscellsproliferation (aplastisk anemi, kemisk eller strålningsskada på myelopoiesis);
• Ökad användning av blodplättar (DIC, vitamin B12-brist och folsyra).

Dessutom observeras trombocytopeni för icke-immungenesen i vissa former av förvärvad hemolytisk anemi, där två former av konsumtion av trombocytopeni är mest signifikanta:

1. Trombotisk purpura (TTP);
2. Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS).

En typisk egenskap hos dessa sjukdomar är avsättningen av hyalinkroppar, som bildas som ett resultat av spontan trombocytaggregation, i terminala arterioler och kapillärer.

Trombotisk trombocytopenisk purpura och hemolytiskt uremiskt syndrom relaterar till trombocytopeni av okänt ursprung och kännetecknas av en akut start av den patologiska processen, som åtföljs av svår trombocytopeni och hemolytisk anemi, feber, svåra neurologiska symtom och njursvikt som på kort tid leder till botemedel.

Trombotisk trombocytopenisk purpura är vanligare hos vuxna och uppträder efter en bakteriell eller viral infektion, immunisering, observeras ofta hos HIV-infekterade patienter och kan också uppträda under graviditet, när man tar orala preventivmedel eller med införande av cancer mot cancer. Det finns fall av TTP som en ärftlig sjukdom.

Hemolytiskt uremiskt syndrom är vanligare hos barn. Orsaken till detta tillstånd är Shigella dysenteriae-mikroorganismer eller enterotoxisk Esherichia coli, som förstör endotelcellerna i njurkapillärerna. Som ett resultat sänds ett stort antal von Willebrand-faktor multimerer till blodomloppet, vilket leder till blodplättsaggregering.

Den första manifestationen av denna patologi är blodig diarré som orsakas av ovan nämnda mikroorganismer, och sedan utvecklas akut njursvikt (bildandet av hyalinkroppar i njurkärlen), vilket är det främsta kliniska tecknet på sjukdomen.

Trombocytopeni Behandling

Akuta former

Under akut tid ska trombocytopeni behandlas på sjukhuset där patienten är sjukhus. Strikt sängstöd föreskrivs tills den fysiologiska nivån nås (150 tusen i μl) blodplättar.

Vid den första behandlingssteget ordineras patienten kortikosteroidläkemedel, som tar upp till 3 månader, avlägsnandet av mjälten, om det inte finns något val, planeras i andra etappen och det tredje behandlingssteget ges till patienter efter splenektomi. Det består av användning av små doser prednison och terapeutisk plasmaferes.

I regel undviks intravenösa infusioner av donatplättar, speciellt i fall av immunkrombocytopeni på grund av risken att förvärra processen.

Trombocytransfusioner har en anmärkningsvärd terapeutisk effekt om de är speciellt utvalda (specifikt för denna patient) enligt HLA-systemet, men denna procedur är väldigt mödosam och otillgänglig, därför är det med djup anemisering att föredra att hälla upp den tinade erytrocytmassan.

Man bör komma ihåg att läkemedel som bryter mot blodkroppens aggregeringsförmåga (aspirin, koffein, barbiturater etc.) är förbjudna för en patient med trombocytopeni, som regel varnar läkaren honom vid urladdning från sjukhuset.

Ytterligare behandling

Patienter med trombocytopeni kräver ytterligare observation från en hematolog och efter urladdning från sjukhuset. En patient som behöver sanering av alla foci av infektion och avmaskning ges dem och informerar honom om att akuta respiratoriska virusinfektioner och förvärring av associerade sjukdomar leder till en lämplig reaktion på trombocyter, därför härdning, fysioterapi, även om de bör vara obligatoriska men införs gradvis och noggrant.

Dessutom tillhandahålls patienten för underhåll av en livsmedelsdagbok, där mat för trombocytopeni beskrivs noggrant. Skador, överbelastning, okontrollerat intag av droger och livsmedel som är uppenbart ofarliga vid första ögonkastet kan provocera sjukdomens återfall, även om prognosen för det vanligtvis är gynnsam.

Diet för trombocytopeni syftar till att eliminera allergiframkallande livsmedel och mätta kosten med B-vitaminer (B12), folsyra, K-vitamin, som är involverad i blodproppsprocessen.

Tabellen nr 10, utsedd i patientavdelningen, bör fortsättas hemma och inte bli borttagen med ägg, choklad, grönt te och kaffe. Det är mycket bra hemma att återkalla folkmedicinska åtgärder mot trombocytopeni, därför måste örter med hemostatiska egenskaper (nässla, herdens handväska, vinrör, arnica) förvaras i förväg och användas hemma. Mycket populära infusioner av komplexa örter. Deras officiella medicin rekommenderar även. De säger att det hjälper mycket bra.