Reumatisk feber (reumatism) hos barn - vi förstår och behandlar

För några årtionden sedan menade termen "reumatism" alla sjukdomar i rörelse- och stödorganen. Idag betyder detta ord att det betyder sjukdomar som orsakas av streptokocker, vilket påverkar hjärtat, lederna, nervsystemet och andra organ negativt. Denna sjukdom påverkar barn från 7 till 15 år, som tenderar att ha en förutsättning för det.

Idag använder moderna världsmedicin istället för ordet "reumatism" termen "akut reumatisk feber".

Under många år var sjukdomen den främsta orsaken till hjärtsjukdom hos barn, men tack vare de nya förebyggande åtgärderna har antalet sjuka barn minskat betydligt idag. Dessa åtgärder syftar till att bekämpa streptokockinfektion med hjälp av moderna antibiotika.

patogenes

Enligt världsstatistik är det för varje tusen 0,3-18,6 sjuka barn.

Akut reumatisk feber utvecklas mot bakgrund av komplikationer av streptokockinfektioner, vilka är lokaliserade i nasofarynx och bidrar till produktion av enzymer som påverkar vävnader. Efter en inkubationsperiod (2-4 dagar) börjar barnet klaga på huvudvärk, känna sig illamående, ont i halsen och feber. Om dessa symtom uppstår ska föräldrarna komma ihåg att sjukdomen har en genetisk predisposition. Och om någon från nära släktingar lider av reumatism och hjärtsjukdom, bör du konsultera en läkare för kvalificerad medicinsk hjälp som syftar till att bekämpa streptokocker.

Reumatisk feber kan förekomma med olika symtom. Det påverkar oftast skolbarn, medan barn under tre år blir sällan sjuka.

Sjukdomen åtföljs av humorala och cellulära immunologiska skift, patienten har en ökning av sådana titlar:

• -antistreptolysin 0;
• antistreptogialuronidaza;
• antistreptokinaza;
• antalet B-lymfocyter i bakgrunden av att minska antalet T-lymfocyter.

Dessutom finns det en signifikant dysfunktion av vävnadsbasofiler, ökning av deras degranulation, penetration i blodet och vävnader av inflammatoriska mediatorer - histamin, bradykinin, serotonin. Allt detta leder till vidare utveckling av inflammatorisk process.

Som ett resultat av inflammation i immunsystemet utvecklas disorganisering av bindväv. Denna process sker i flera steg.

1. Den första observeras mucoid svullnad i bindväv.
2. Därefter disorganiseras kollagenfibrer som ett resultat av utvecklingen av fibrinoidnekros.
3. Vidare bildas specifika reumatiska granuler kring det fibroid-nekrotiska fokuset.
4. Den sista etappen, som uppträder ungefär i ett halvt år, kännetecknas av utvecklingen av skleros.

diagnostik

Reumatism hos barn kan uppvisa stora eller små symtom. Den första inkluderar:

• polyartrit;
• kardit;
• chorea;
• ring erytem;
• reumatiska knölar.

Dessutom kan laboratorietester visa förhöjda leukocytnivåer, ESR, närvaron av PSA, samt ett utökat P-Q-intervall på elektrokardiogrammet.

Om patienten har en eller flera stora tecken och två små, diagnostiseras han med reumatism.

Om sjukdomen är latent observeras inte signifikanta förändringar i laboratoriedata. I detta fall kommer de immunologiska parametrarna att förändras - nivån av immunglobuliner, RBTL, antalet T- och B-leukocyter, suspensionen av migrering av leukocyter.

Vet du vad ett öppet ovalt fönster i hjärtat av ett barn är? Den här artikeln kommer att berätta om detta problem och hur man hanterar det.

symptom

Sjukdomen börjar manifestera sig efter 2-3 veckor efter ont i halsen, pyoderma, hudinfektioner. Barnet har feber utan uppenbar orsak, försämring av hälsa, smärta, svullnad och rodnad i lederna (artrit).

Smärtan är migrerande i naturen, som förekommer i ena eller den andra leden. Sådana smärtsamma känslor varar i 7-10 dagar. Parallellt med artrit utvecklas reumatisk hjärtsjukdom, vilket kan manifesteras som små förändringar såväl som komplexa. I allvarliga fall har patienten andfåddhet, hjärtvärk, hjärtklappning, svullnad. Risken för sjukdomen ligger i det faktum att även en ljuskurs har en negativ effekt på hjärtventilerna, som i slutändan inte kan stänga tätt (eller helt nära) vilket leder till utveckling av ventilfel.

I regel uppträder utvecklingen av reumatisk hjärtsjukdom i åldern 12-25 år. Sjukdomen utvecklas gradvis, med tiden manifesterar sig sig med fler och fler symtom. Dessa inkluderar:

• försämrad samordning av rörelser;
• ett förändrat psykologiskt tillstånd (barnen byter ofta humör, de gråter, är frånvarande, dåligt kommer ihåg informationen);
• ofrivillig rubbning av ansikts, händer och fötters muskler;
• skarpa, besvärliga gester och rörelser;
• fuzzy oförståeligt tal
• förändrad gång, bortskämd handstil och minskad inlärningsförmåga.

skäl

Orsaken till sjukdomen är streptokocker i grupp A, medan den inte påverkar hjärtat och lederna, men stör immunfunktionens funktion.

Eftersom strukturen av proteiner streptokocker har en liknande struktur till proteinerna enligt hjärtklaffarna, och hjärta, felaktigt immunsystemet börjar bekämpa egna vävnader och därigenom orsakar inflammatorisk sjukdom och dess samma organism.

Denna sjukdom är mer mottaglig för barn med försvagat immunförsvar såväl som personer vars släktingar lider av samma sjukdomar. Man måste komma ihåg att akut reumatisk feber är en social sjukdom som oftast uppträder hos personer som lever under olämpliga förhållanden. Risken att utveckla sjukdomen ökar med konstant hypotermi, dålig näring, dålig hygien.

förebyggande

Förebyggande åtgärder innefattar aktiv debridering av infektionsfokus och behandling av sjukdomar som har orsakats av streptokockinfektion.

Patienter med primär reumatisk hjärtsjukdom ska ta penicillinpreparat 1 gång om 4 veckor i tre år. Om den primära reumatisk hjärtsjukdom förknippad med utvecklingen av hjärtsjukdomar, liksom ett barn diagnostiseras med återkommande reumatisk hjärtsjukdom, varar läkemedlet penicillin profylax i 5 år.

Behandlingsmetoder

De huvudsakliga behandlingsmetoderna är:

1. Användningen av etiotropa läkemedel.
2. Bekämpa patogener.
3. Förstärkning av immunsystemet och kroppen som en hel metod för sanatoriumbehandling.
4. Användningen av folkmedicinska lösningar.

Läkemedelsbehandling

Vid en akut kurs hos barn består behandlingen av att ta mediciner som eliminerar symtomen, samt i överensstämmelse med bäddstöd under de första 2 till 3 veckorna. Om sjukdomsförloppet är lätt, ges barnet en halv-säng-regim. Behandlingstiden är ca 1,5-2 månader. När tillståndet förbättras överförs patienten till det fria läget.

Orsakande behandling innefattar användning av antibiotika preparat penicillin (bensyl-penicillin et al.), Som eliminera orsaken till sjukdomen - streptococcus. I de fall där behandling med sådana medel är kontraindicerat på grund av intolerans, föreskrivs makrolider. Penicillinpreparat tas i en kurs om 7 till 10 dagar. Om barnet har en långvarig och fortlöpande återfallskurs av sjukdomen, föreskriver läkaren kinolinpreparat som måste tas i minst ett år. Det vanligaste bland dessa läkemedel är "Klorokin" ("Delagil"). Effekten av att ta dessa droger inträffar efter ca 3 till 6 veckor, och synliga resultat uppträder efter sex månaders kontinuerlig behandling.

Patogenetisk behandling är användning av glukokortikoider och NSAID. Barn som lider av hjärt-reumatologiska sjukdomar är förskrivna Prednisolon. Under de första dagarna bör den dagliga dosen av detta läkemedel vara ca 30 mg och med en hög aktivitet av sjukdomen - från 40 mg. Vid behov kan läkaren minska dosen av "Prednisolon".

För att minska inflammationens aktivitet är det nödvändigt att ta icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - "Ibuprofen" eller "Diklofenak". Om barn har vätskeretention kan läkaren ordinera en diuretikum. Varaktigheten av behandlingskurser och doser av läkemedel fastställs individuellt beroende på hur svår patientens tillstånd är.

Hjärtsjukdomar behandlas med antiarytmiska läkemedel som främjar normaliseringen av hjärtrytmen.

Sanatoriumbehandling är föreskriven för barn efter eliminering av symptom på sjukdoms akuta sjukdom. I detta fall bör barnets aktivitet under spa-behandlingen vara minimal. Vid denna tidpunkt kan du inte tillämpa några metoder för fysioterapi. Med reumatism av 1 och 2 grader, såväl som i närvaro av hjärtsjukdomar och cirkulationsdysfunktion, är sanatorium-utvägsbehandling kontraindicerad för barnet.

Folkmekanismer

Förutom mediciner är det önskvärt att utföra behandling och folkmedicin. Akut reumatisk feber kommer att passera snabbare om vattenmeloner, blåbär, tranbär och lingonberries ingår i barnets kost. Dessutom, för att bekämpa denna sjukdom, och använda sådana folkmekanismer:

• Färsk riven potatis som används som kompressor för natten. För att komprimera, måste du gnugga potatisarna, pressa ihop juicen och linda kakan i cheesecloth. På toppen av potatispressen måste du lägga cellofan och linda en varm scarf.
• Steamed Aspen lämnar används också som kompress. Förbered det, ta en handfull blad, häll kokande vatten i 20 minuter och dränera sedan vattnet. Därefter pressas de varma bladen försiktigt och appliceras på sårpunkten för natten, inslagna i cellofan och en varm scarf.
• Infusion av hallon (för beredning av en handfull bär och häll 200 ml kokande vatten. Ge barnet varmt före sänggåendet).
• Tallknoppar eller svarta vinbär lämnar att användas för bad. För detta görs ett stort antal blad i en hink med kokande vatten i 40 minuter och därefter hälls den resulterande infusionen i ett bad. Ett barn ska spendera minst 20 minuter i ett sådant bad.

Om du misstänker att ett barn av reumatisk feber, bör föräldrarna söka akut reumatolog och hjärtspecialist, som är i huvudsak symptomen, samt genom medicinska tester för att fastställa en korrekt diagnos och att utse en snabb och adekvat behandling.

Ofta var sjuk och kunde inte förstå varför, läsa om parasiter. Omedelbart började behandlingen. Det hjälpte! Huvudmisstaget hos majoriteten är att försena! Ju tidigare du börjar ta bort parasiter, desto bättre. Om vi ​​pratar om droger är allt problematiskt. Idag finns det bara ett verkligt effektivt anti-parasitiskt komplex, UNITOX. Det förstör och sveper från kroppen av alla kända parasiter - från hjärnan och hjärtat till lever och tarmar. Inget av de befintliga drogerna kan det här längre. Nu finns det inga smärtor och obehag!

Akut reumatisk feber hos barn

Akut reumatisk feber (ORL) hos barn framträder som ett resultat av skador på bindväven hos A-streptokocker. Det finns en patologi sällan nog och påverkar främst skolbarn, hos barn under 3 år är det praktiskt taget inte diagnostiserat. Sjukdomen är utsedd som farlig och provocerar utvecklingen av komplikationer. Därför är det nödvändigt att korrekt differentiera det och ge aktuell hjälp.

skäl

Sjukdomens orsaksmedel är streptokocker, som aktiveras i kroppen efter att ha ont i halsen, skarlettfeber, abscess och andra infektionssjukdomar. Om det primära fokuset inte har botats i tid, sprider den patogena bakterien med blodbanan genom kroppen, vilket orsakar feber. Den största risken för patologi är oförutsägbarhet. Det är omöjligt att förutsäga vilka organ och system som är mottagliga för sjukdom, vilket komplicerar diagnosen.

symptom

Symptomen på sjukdomen beror på vilket organ som har lidit mest. Huvudslaget faller som regel på hjärtat, centrala nervsystemet, huden och lederna.

Oftast påverkar akut reumatisk feber hjärtmuskulaturens vävnad. Om perikardiet (hjärtets yttre membran) lider, utvecklas perikardit - torr eller exudativ. Barnet lider av smärta och tyngd i bröstet, det är andningssvikt och andfåddhet uppstår.

Med nederlag av myokard-manifestella brott i hjärtmuskulärens arbete är det oftast ett snabbt hjärtslag. Om patogenen infekterar hjärtens inre foder (endokardium) uppstår en felfunktion i ventilerna. En komplikation av denna patologi är utvecklingen av hjärtsvikt och hjärtfel, vilket i framtiden leder till funktionsnedsättning.

Sjukdomen påverkar ofta stora leder - armbåge, knä, axel och höft. Barnet känner konstant smärta, vilket ökar under rörelsen. Fogarna blir mycket smärtsamma, svullnar upp, rodnad uppträder, och en lokal temperaturökning är också möjlig. Känslan av permanent obehag strider mot det psyko-emotionella tillståndet. Barnet är ofta styggt, irritabelt.

Med nederlaget för hjärnans subkortiska strukturer hos barn finns det ett brott mot uppmärksamhet, sömnlöshet, irritabilitet eller slöhet. Ibland finns det ett gratulöst skratt eller gråt, olämpligt beteende.

Extremt sällan feber påverkar huden vilket orsakar utseendet på sälar. Denna form av sjukdomen manifesteras av rodnad i huden och utvidgning av blodkärl. Kutan reumatism uppträder som regel i samband med skador på hjärtat eller CNS.

Vanliga tecken på akut reumatisk feber inkluderar feber upp till febervärden. Ofta lider barnet i buken, magen av aptit och det finns en skarp viktminskning.

diagnostik

Om en ORL misstänks, måste barnet vara inlagdat. På sjukhuset genomgår han en fullständig undersökning och får den medicinska vården som behövs. Den primära diagnosen är baserad på den kliniska bilden. För att bekräfta det genomförs ytterligare undersökningar:

• komplett blodtal, vilket alarmerar en ökning av innehållet av leukocyter med ett skift av leukocytformeln till vänster;
• biokemiska blodprov, där viktiga diagnostiska data är C-reaktiva proteinindikatorer, elektrolyt- och proteinprofiler;
• sådd från näsa och hals för att identifiera streptokockpatogen;
• EKG för att utvärdera hjärtmuskulaturens funktion
• snabbtest för detektering av akut respiratorisk sjukdom (inte alla diagnostiska centra och kliniker).

behandling

För behandling av akut reumatoid feber används komplex terapi för att förstöra streptokocker, eliminera symtom på sjukdom och återställa hälsan. Penicillin antibiotika används för att bekämpa patogenen. I särskilt svåra fall är läkemedel förskrivna för det allmänna handlingsspektret, liksom erytromycin eller ceftriaxon.

Om förgiftning observeras, appliceras Ringers lösning eller Reosorbilact. För att normalisera temperaturen föreskrivs antipyretiska läkemedel - Paracetomol, Ibuprofen, Panadol. I fallet med dessa läkemedels ineffektivitet rekommenderas det att ta steroida antiinflammatoriska läkemedel - Dexametason eller Prednisolon.

Prognos och förebyggande

Akut reumatisk feber kan medföra ett allvarligt hot mot barnets hälsa, så när de första tecknen dyker upp är det nödvändigt att vända sig till specialister för hjälp. Med tidig behandling påbörjad är resultatet ganska fördelaktigt. Om besöket till läkaren var försenat var risken för komplikationer höga.

Sjukdomsförebyggande kan vara primär och sekundär. Den första typen inkluderar tidig upptäckt och behandling av A-streptokockinfektion som slog över övre luftvägarna. Sekundär prevention innefattar förebyggande av återkommande attacker och inhibering av framsteg hos ORL. För barn som har haft feber, administreras penicillingruppens antibiotikum, som har en lång varaktighet (bensatin, bensylpenicillin, etc.), med en viss periodicitet i flera år.

Denna artikel publiceras enbart för utbildningsändamål och är inte ett vetenskapligt material eller professionell medicinsk rådgivning.

Akut reumatisk feber hos barn. Etiologi. Patogenes. Clinic. Diagnos. Behandling. förebyggande

Akut reumatisk feber

- postinfektiös komplikation av a-streptokock tonsillit / faryngit hos predisponerade individer med utveckling av ett autoimmunt svar på streptokocker. En gruppepitop och korsreaktivitet med liknande epitoper av mänskliga vävnader (hjärta, leder, CNS).

Etiologi och patogenes.

ORL är resultatet av ett patologiskt immunsvar mot streptokock-tonsillit / faryngit.

Bevis för streptokockinfektionens etiologiska roll:
1. Kommunikation av sjukdomen med angina.
2. Höga titrar av anti-streptokockantikroppar och detektion av streptokockantigen i blodet.
3. Transport av streptokocker grupp A under de första 2 veckorna av sjukdom.
4. Förebyggande av reumatism och dess exacerbationer genom korrekt behandling av angina och bitillinprofylax.

Kärnan i sjukdomen ligger i nederlaget för alla membran i hjärtat, men främst endokardiet och myokardiet med förekomst av deformitet av ventilapparaten - hjärtsjukdom och efterföljande utveckling av hjärtsvikt.

Tilldela stora och små kriterier.

För diagnosen: 2 stora / 1 stora och 1 små

Stora kriterier

(kortit, polyartrit, chorea, ringformad erytem, ​​subkutan reumatisk noduler.)

Reumatisk cardit (reumatisk hjärtsjukdom)

- Det viktigaste tecknet på reumatisk feber, bestämmer sjukdoms ogynnsamma förlopp.

Inflammatoriska förändringar i hjärtat i reumatisk feber påverkar alla lager av dess vägg med utvecklingen av endokardit (valvulit), myokardit, perikardit.

Den viktigaste delen av cardit anses vara valvulit, främst mitral, mindre ofta - aortaklaff.
För närvarande finns det internationella kliniska kriterier för cardit:
• Hållbar takykardi (inte motsvarande temperatur och allmänt tillstånd);
• Organiskt brus (tidigare ljud), eller dynamiken hos tidigare existerande ljud (valvulit):
a) systolisk murmur associerad med 1 ton vid hjärtans topp (mitral regurgitation);
b) diastoliskt murmur i samma område (mitral stenos);
c) diastoliskt brus i det 2: a mellankostområdet till höger (aortisk upprepning).
• Kongestivt hjärtsvikt;
• Perikardiellt friktionsbuller eller tecken på effusion i perikardhålan.

Reumatisk polyartrit

observerades hos 75% av patienterna under den första attacken.
Karaktäriserad av:
- nederlag av stora leder,
- Symmetri av deras nederlag,
- smärtanas flyktiga natur
- intensiv smärta
- Den fullständiga försvinnandet av inflammatoriska förändringar utan några konsekvenser
- uttalade tecken på inflammation i det gemensamma området (rodnad, svullnad, ömhet, dysfunktion, hudhypertermi)
- hög effektivitet att ta emot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel

Reumatisk chorea

- Den viktigaste neurologiska störningen, som manifesteras av abrupta, okontrollerbara, icke-rytmiska, ofrivilliga rörelser av stora muskelgrupper, muskelsvaghet och känslomässiga störningar.
Chorea observeras som regel i barndomen.

Ringformad erytem observeras hos 4-17% av de sjuka barnen på höjden av reumatisk feber. Det präglas av blekrosa ringformade utslag med en diameter från några millimeter till 5 cm med en övervägande lokalisering på kroppen och proximal extremiteter.

Subkutan noduler - smärtfri, mjuk 1,5-2 cm i diameter, belägen i lederna.

Små kriterier

- artralgi, feber, ökad ESR, ökad CRP, förlängning av PQ-intervallet på EKG, tecken på mitral och / eller aortisk regurgitering med EchoCG. Små kriterier kallas inte för att de möts mindre ofta än fem stora kriterier, men för att de har mindre diagnostisk specificitet.

Resultat ORL

• återvinning
• HRBS

Behandling.

Hospitalisering med sängstöd under de första 2-3 veckorna av sjukdom indikeras för alla patienter.

Etiotropisk behandling

- anti-streptokock antibiotika visas:
Penicilliner är fortfarande valfria antibiotika för streptokockinfektioner. Semisyntetiska penicilliner (amoxicillin) är basala antibakteriella läkemedel vid behandling av akut reumatisk feber.
Makrolider - moderna generationer av denna grupp av droger har visat sig vara mycket effektiva vid behandling av streptokockinfektioner. Vid behandling av ORL som används vid individuell intolerans mot penicilliner.
Cephalosporiner av 1: a och 2: e generationerna är reserverpreparat och används om kontraindikationer för användning av penicilliner och makrolider föreligger.

Patogenetisk behandling.

Massiv och långvarig (minst 4 veckors) antiinflammatorisk behandling kan förhindra både bildandet (vid primär reumatisk cardit) och progressionen (vid sekundär reumatisk cardit) av tillväxten av bindväv i endokardiet.

Vid akut reumatisk feber används glukokortikosteroider (GC).
0,7-1 mg / kg / dag med gradvis avbrott

NSAID används vid behandling av återkommande reumatisk feber.

Ibuprofen 15 mg / kg / dag
Diklofenaknatrium 3 mg / kg / dag
Loppet av 1,5-2 månader, varav 2 veckor full dos, sedan varannan vecka en minskning med 1/3

Symtomatisk behandling

förebyggande

• ökning av kroppsmotstånd, härdning, balanserad kost, daglig behandling, motionsterapi, renhet i huset, hygien
• bekämpa streptokockinfektioner (tidigare upptäckt, adekvat terapi)

• varning för upprepade radarer

Akut reumatisk feber hos barn: symtom, orsaker, behandling

Diagnosen är baserad på tillämpningen av Jones-kriterier på uppgifter om anamnese, undersökning och laboratorietester.

Behandling innefattar användning av acetylsalicylsyra, kortikosteroider för allvarlig cardit och antimikrobiella medel för att avlägsna reststräcka streptokockinfektion och förhindra reinfektion.

Över hela världen är förekomsten 19/100 000 (5-51 / 100 000) med den lägsta nivån (10/100 000) i Östeuropa. Frekvensen av attacker (andelen patienter med obehandlad streptokockgrupp A-faryngit som utvecklade akut reumatoid feber) varierade mellan 0,4 och 3,0%. En högre frekvens av attacker är karakteristisk för vissa streptokock-M-protein serotyper och med ett starkt värdimmunsvar. Lokala utbrott av akut reumatoid feber antyder att många reumatogena streptokockstammar fortfarande finns i USA.

Patofysiologi av akut reumatisk feber hos barn

M-proteiner av streptokockgrupp A har epitoper (antigena determinanter - platser som känns igen av antikroppar), liknande de hos proteiner som finns i synovialmembranen, hjärtmuskeln och hjärtventilerna; sådan molekylär mimicry är sannolikt att bidra till utvecklingen av artrit, cardit och ventrikulär skada.

De mest skadade lederna, hjärtat, huden, centrala nervsystemet.

Lederna. Inblandning av lederna manifesteras av närvaron av icke-specifik inflammation, vilket bekräftas av data från en biopsi-studie, ibland med små foci som liknar Ashoff-kroppar (granulomatösa ackumulationer av leukocyter, myocyter och interstitiellt kollagen).

Heart. Hjärtans kärlek manifesteras av en cardit, som vanligtvis påverkar hjärtat från insidan, d.v.s. ventiler och endokardium, sedan myokard och slutligen perikardium. Reumatisk defekt bildas på grund av den långsiktiga förloppet av kronisk reumatisk hjärtsjukdom, som främst manifesteras av ventilstenos, men ibland genom upprepning, arytmier och ventrikulär dysfunktion. Ashoffs kroppar bildas ofta i myokardiet och andra delar av hjärtat. Fibrinös nonspecifik perikardit, ibland utlösning sker endast hos patienter med endokardiell inflammation och försvinner vanligtvis utan att lämna skador. Karaktäristiska och potentiellt farliga ventilförändringar kan utvecklas. Om obehandlad, förtjockning, fusion och återdragning av ventiler eller annan skada på broschyren kan utvecklas, vilket resulterar i stenos eller misslyckande. På samma sätt kan tendentala ackord krympa, tjockna eller slå samman, förstärka gjutning i skadade ventiler eller orsaka gjutning i andra intakta ventiler. Expansion av ventilringar kan också orsaka kasta. Skada påverkar mitral-, aorta-, tricuspid- och lungventilerna i minskande frekvensordning. Regurgitation och stenos är vanliga effekter för mitral och tricuspid ventiler; aorta lider vanligen först av upprepning och mycket senare stenyroena.

Läder. Subkutana knutor är oskiljaktiga från de i RA, men en biopsi avslöjar funktioner som liknar Ashoff-kroppar. Migrerande erytem skiljer sig från andra histologiska lesioner i huden med liknande makroskopiska yttre manifestationer - till exempel utslag med systemisk juvenil idiopatisk artrit, Schönlein-Henoch purpura, kronisk migrerande och multiforme erytem. Perivaskulär infiltrering av neutrofiler och mononukleära celler i dermis uppträder.

CNS. Chorea Sydenham - en form av chorea som uppträder vid akut reumatisk feber - manifesterar sig i centrala nervsystemet som hyperperfusion och förbättrad metabolism i de basala ganglierna. Förhöjda nivåer av anti-neuronala antikroppar har också identifierats.

Symtom och tecken på akut reumatisk feber hos barn

Manifestationer är vanligtvis en kombinerad lesion av lederna, hjärtat.

Lederna. Ibland utvecklas monoartrit. Samband blir extremt smärtsamma och känsliga och kan vara röda, heta och svullna. Anklar, knän, armbågar och handleder är vanligtvis involverade. Axlarna, höfterna och de små lederna i armarna och benen kan också påverkas, men skadorna på dessa leder förekommer nästan aldrig. Om ryggraden skadas, ska en annan sjukdom misstänks.

Artralgia-liknande symtom kan vara associerad med ospecifik myalgi eller tuggummi i periartikulära zonen; tendovaginit kan utvecklas vid platsen för muskelbindning.

Heart. Kardit kan vara asymptomatisk eller i kombination med hjärtsvikt, hjärtljud. Patienter kan ha feber, bröstsmärta eller båda. I ungefär 50% av hjärtsjukdomarna (dvs. ventil dysfunktion) inträffar mycket senare.

Hjärtmjukor är vanliga, och även om de vanligtvis uppstår vid sjukdomsuppkomsten hörs de inte alltid under den första undersökningen. I sådana fall rekommenderas upprepade undersökningar för att upptäcka cardit. Mild diastoliskt mugg under uppstötning på aortaklaven kan vara svår att detektera. Akut reumatisk feber orsakar som regel inte kronisk trög hjärtkardit. Ärr för akut ventrikulära lesioner kan leda till krympning och ventilförändringar, och sekundära hemodynamiska svårigheter kan utvecklas i myokardiet utan att behålla akut inflammation.

Hjärtsvikt orsakas av en kombination av cardit och ventrikel dysfunktion. Allvarlig slöhet och trötthet kan vara tidiga manifestationer av hjärtsvikt.

Läder. Hudförändringar och skador på de subkutana vävnaderna utvecklas nästan aldrig på egen hand, vanligen förekommande hos patienter som redan har cardit, artrit eller chorea.

Reumatisk erytem representeras av en serpiginös, platt eller något utskjutande, non-scarring och smärtfri utslag.

CNS. Chorea Sidehema förekommer hos cirka 10% av barnen. Början av chorea är som regel smutsig, och det kan föregås av olämpligt skratt eller gråt. Chorea består av snabba och oregelbundna jerks som kan börja i händerna. Karaktäristiska särdrag är oscillationen av anfallskraften (infångning av mjölkpistolen), tuggning av tungan (det är omöjligt att sticka ut tungan utan snabba rörelser), ansikte grimasser och explosivt tal med "clucking" -ljud eller utan dem. Associerade motoriska symtom innefattar förlust av exakt rörelsekontroll, liksom svaghet och hypotoni (som kan vara svår nog att misstas för förlamning).

Obsessivt tvångsbeteende utvecklas hos många patienter.

Övrigt. Akut reumatisk feber kan ibland manifestera sig som en feber av okänt ursprung, tills mer specifika symtom utvecklas. Buksmärta och anorexi kan uppstå som ett resultat av leverinblandning vid hjärtsvikt eller på grund av samtidig mesenterisk lymfadenit. Näsblod upptäckes hos ungefär 4% av barnen med en primär episod och hos 9% med en återkommande episod.

Långvariga episoder av akut reumatisk feber (> 8 månader) förekommer hos cirka 5% av patienterna med spontana återkommande inflammationer (kliniska och laboratorie manifestationer) som inte är associerade med befintlig streptokockinfektion eller avbrytande av antiinflammatorisk behandling. Relapses efterliknar vanligen den första episoden.

Diagnos av akut reumatisk feber hos barn

• Jones kriterier (initial diagnos).
• Testning för streptokocker av grupp A (sådd, snabbt streptokocktest eller detektion av antikroppar mot streptolysin O och DNas B).
• EKG.
• ESR och C-reaktivt protein (CRP).

Diagnos av den första episoden av akut reumatisk feber baseras på identifieringen av modifierade Jones-kriterier. Chorea Sydenham själv (dvs utan små kriterier) är ett tillräckligt diagnostiskt kriterium om andra orsaker till rörelsestörningar utesluts.

Den tidigare infektionen kan antas i den senaste tidens historia av faryngit och det bekräftas av positiva såddsresultat från struphuvudet, en ökning av antikroppstiter till streptolysin O. Den senaste scarletfebern indikerar också en kurs av streptokockinfektion. Bakteriologisk testning och snabba tester för antigener är ofta negativa vid tidpunkten för akut revmatisk feber, medan antikropptitrar till streptolysin O och andra antikroppar brukar vara i topp.

Aspiration från lederna kan vara nödvändigt för att utesluta andra orsaker till artrit (till exempel infektioner).

Ett EKG utförs under den första utvärderingen. Ekkokardiografi och upprepad EKG vid diagnos. Serumnivåer av hjärtmarkörer erhålles; Den normala nivån av hjärtatroponin eliminerar märkbar myokardiell skada. Bröstets radiografi utförs vanligtvis inte, men det kan avslöja kardiomegali, vanliga manifestationer av cardit vid akut reumatoid feber. Biopsi kan hjälpa till vid tidig diagnos, speciellt när andra viktiga kliniska manifestationer saknas.

ESR- och serum-CRP-nivåerna är känsliga men icke-specifika. ESR ofta> 120 mm / h. CRP är ofta> 2 mg / dL. Tecken på akut inflammation, inkl. ESR, som regel, avtar inom 5 månader med okomplicerad cardit.

Differentiell diagnos innefattar juvenil idiopatisk artrit (speciellt systemisk form och i mindre utsträckning polysustavard), Lyme-sjukdom, reaktiv artrit, sicklecellanemi, annan onkologisk process, SLE, embolisk bakteriell endokardit, serumsjukdom, Kawasaki-sjukdom, läkemedelsreaktioner och gonokockartrit. De skiljer ofta i historien eller resultaten av specifika laboratorietester.

Prognosen för akut reumatisk feber hos barn

Prognosen beror på svårighetsgraden av hjärtskador. Patienter med allvarlig cardit under första episoden kan få återstående hjärtsjukdom, vilket ofta förvärras av reumatiska feberattacker, som de är särskilt mottagliga för. Buller försvinna så småningom i ungefär hälften av patienterna, i vilka akuta episoder uppenbarades av mild hjärtit utan en allvarlig ökning av hjärtat eller dekompensering. Patienter som inte har cardit är mindre benägna att få återfall och är osannolikt att utveckla cardit.

Behandling av akut reumatisk feber hos barn

• Acetylsalicylsyra eller andra NSAIDs.
• Ibland kortikosteroider.
• Antibiotika.

De främsta målen är att undertrycka inflammation och lindra akuta symptom, utrota infektion med streptokocker i grupp A och förhindra reinfektion för att förhindra återkommande hjärtkatarr.

Patienter bör begränsa sin aktivitet om symptom på artrit, chorea eller hjärtsvikt uttalas. I avsaknad av cardit efter att den första attacken sänkts, kräver ORL inte restriktioner för fysisk aktivitet. Hos asymptomatiska patienter med kardit har värdet av strikt sängstöd inte bevisats.

Acetylsalicylsyra kontrollerar feber och smärta orsakad av artrit och cardit. Dosen ökar gradvis tills en klinisk effekt eller toxicitet uppträder. Med en enterisk beläggning erbjuder buffrade eller komplexa salicylatmolekyler inga fördelar.

Om den terapeutiska effekten inte utvecklas efter 4 dagar, som händer vid allvarlig kortit eller artrit, bör NSAID överges till förmån för kortikosteroider.

Prednisolon rekommenderas med munnen upp till 60 mg / dag. Om inflammationen inte undertrycks inom 2 dagar kan du spendera en pulsinjektion av kortikosteroiden metylprednisolonsuccinat. Den terapeutiska dosen av orala glukokortikoider används inom en vecka efter normaliseringen av ESR och reducerad med Atom.

Karditåterkörningar kan förekomma spontant, men NSAID eller kortikosteroider bör återupptas om återkommande symtom varar längre än några dagar eller om hjärtsvikt inte kan kontrolleras med standardmetoder (till exempel diuretika, ACE-hämmare, 3-blockerare, inotropa patienter.) Patienter med långvariga episoder av kortit kan vara effektiva immunsuppressiva medel. Även om det är användbart vid akuta episoder, hindrar eller reducerar NSAID och kortikosteroider inte långvarig skada ventiler.

Trots att poststreptokockinflammation är högt utvecklad när akut reumatisk feber upptäcks, används antibiotika för att eliminera eventuella återstående organismer och förhindra reinfektion.

Antibiotisk förebyggande. Anti-streptokockprofylax bör utföras kontinuerligt efter den första episoden av akut reumatisk feber för att förhindra återfall. Antibiotika för oral administrering är inte sämre än effektivitet för injicerbara former. Oral administrering i stället för smärtsamma injektioner kan undvikas och besök i kliniken och övervakning efter injektionsreaktioner. Vid intramuskulär administrering kan svårigheten med avseende på behandlingstiden undvikas genom att man tar p-piller en eller två gånger om dagen. Läget för intravenös administrering var standarden genom vilken andra regimer uppmättes.

Academy of Pediatrics rekommenderar att patienter med kardit utan tecken på återstående hjärtskada förebyggas i 10 år.

Hjärtföreningen rekommenderar inte längre att patienter med identifierad eller misstänkt reumatisk ventrikulär sjukdom genomgår korta kurser av antibiotikaprofylax av bakteriell endokardit för tand- eller kirurgiska tandprocedurer.

Post-streptokockreaktiv artrit

Postoperativ reaktiv artrit kan vara en försvagad version av akut reumatisk feber. Det kan behandlas med andra NSAID (till exempel ibuprofen, naproxen, tolmetin). Även om den kliniska praxis för sekundärt förebyggande av hjärtintegration varierar kraftigt, är det lämpligt att utföra anti-streptokockprofylax i 1 år och sedan upprepa ekkokardiografi. Om hjärtskador påvisas vid ekkokardiografi, anges långvarig profylax.

akut reumatisk feber

Enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar, akut reumatisk feber (ARF) - en systemisk sjukdom av bindväv med dominerande lokaliseringsprocess i det kardiovaskulära systemet som utvecklas på grund av en akut-A streptokockinfektion i predisponerade för det folk, främst i åldrarna 7-15 år.

Kronisk reumatisk hjärtsjukdom är en sjukdom som kännetecknas av skador på hjärtklaffarna i form av postinflammatorisk marginalfibros av valvulära cusps eller hjärtsjukdomar (insufficiens och / eller stenos) som har utvecklats efter ARF.

Akut reumatisk feber finns i alla länder i världen. Studier av andra hälften av det tjugonde århundradet. Relationen mellan den primära förekomsten av ORL och den socioekonomiska utvecklingen i landet har bevisats. Enligt WHO (1989) är prevalensen av ORL bland barn i olika länder i världen 0,3-18,6 per 1000 barn i skolåldern. Under de senaste åren minskar frekvensen av akut respiratorisk syndrom i världen.

I vårt land har prevalensen av ORL under de senaste 25 åren minskat tydligt. För närvarande förblir det inom intervallet 0,2-0,8 per 1000 barn. Trots betydande framsteg när det gäller behandling och förebyggande av ORL har detta problem ännu inte blivit helt löst och förblir giltigt.

Enligt Ryska federationens hälsovårdsministerium, 1994 (jämfört med 1993) ökade förekomsten av primära akut respiratoriska infektioner från 0,06 till 0,16 bland barn och från 0,08 till 0,17 bland ungdomar. Detta tyder på att negativa sociala fenomen kan bidra till verkliga utbrott av ORL.

Reumatiska hjärtefekter i världens utvecklingsländer är fortfarande en ganska frekvent dödsorsak i hjärt-kärlsjukdomar under 35 år och överstiger jämn dödsfall från sjukdomar som högt blodtryck och hjärt-kärlsjukdom.

ETIOLOGI OCH PATHOGENESIS

Utvecklingen av ORL föregås av en nasofaryngeal infektion orsakad av β-hemolytisk streptokockgrupp A. Dessa mikroorganismer koloniserar slemhinnan i övre luftvägarna och producerar en stor mängd enzymer som bidrar till vävnadskador. Efter inkubationsperioden (2-4 dagar) börjar ett generaliserat svar - feber, försämring av hälsa, huvudvärk, angina. Efter att ha arresterat inflammation i övre luftvägarna utvecklar vissa patienter ORL. Studie av särdragen hos denna streptococcus avslöjade att utvecklingen av akut reumatisk feber efter övre luftvägsinfektion är associerat endast med virulenta stammar som tillhör multipla serotyper av Streptococcus A innefattande M-protein - specifikt protein, en del av den streptokockcellväggen och hämmar dess fagocytos. För närvarande identifieras mer än 90 arter av M-protein. Reumatogena stammar isolerades - M-5, M-6, M-18 och M-24. De har följande egenskaper: tropism till nasofarynx, hyaluronic kapsel stora, mukoida kolonier på blodagar, kortslutning i buljongkulturer, induktion av typspecifika antikroppar, hög infektivitet, stora molekyler av M-protein på ytan av stammarna, genetiska struktur karakteristisk M-proteinet. Dessutom har de epitoper som korsreagerar med olika vävnader från värden: myosin, synovia, hjärnan, sarcolemmisk membran.

En signifikant roll i sjukdomen patogenes tillhör genetisk predisposition. Detta framgår av det faktum att efter akut A-streptokock nasofaryngeal infektion i ORL faller inte mer än 0,3% av befolkningen i befolkningen och upp till 3% i slutna kollektiva ämnen. Genetiska särdrag ORL kliniskt bekräftade dess höga familial aggregation, och identifiera genetiska markörer för ARF association med specifika blod grupper (A och B), de fenotyper av surt fosfatas och erytrocyt loci HLA-systemet (DR5-DR7, Cw2-Cw3).

Nyligen har stor uppmärksamhet gjorts på B-lymfocytisk alloantigen, bestämd med hjälp av monoklonala antikroppar D8 / 17. Den höga frekvensen av detektering hos patienter med ORL och reumatiska hjärtsjukdomar (92-100%) jämfört med kontrollgrupper (10-15%) möjliggjorde ett antal författare att ta upp frågan om det som ett diagnostiskt kriterium för ORL.

Som svar på streptokockinfektion utvecklas en stabil hyperimmunreaktion i kroppen med produktion av anti-streptokockantikroppar - antistreptolysin-O, antistreptohalaluronidas och andra som är involverade i bildandet av cirkulerande immunkomplex. I detta fall kan den patologiska effekten av streptokocker manifestera sig som en direkt skadlig effekt av mikroorganismen själv och den toxiska effekten av antikroppar som produceras av mikroorganismen och korsreagerar med sina egna vävnader (molekylär mimik). Vid utvecklingen av de viktigaste kliniska manifestationerna av ORL spelas en viktig roll inte bara av immunopatologiska mekanismer utan även av inflammation, som medieras av mediatorer såsom lymfo-monokiner, kininer och kemotaxisfaktorer. Detta leder till bildandet av den vaskulära exudativa fasen av akut inflammation, vars resultat är systemisk disorganisering av bindväv, vaskulit med ett resultat i måttlig fibros.

Huvud diagnostisk funktion pathomorphologic reumatisk hjärtsjukdom - reumatisk granulom (Aschoff-Talalaivka granulom) bestående av en stor oregelbundet formade histiocytiskt ursprung basofila celler, de gigantiska multinukleära celler av myogena ursprung med eosinofil cytoplasma med karakteristisk kardiogistiotsitov lokaliseringen av kromatin i form av spår, lymfoid- och plasmaceller.

Fram till nyligen har arbetsklassificeringen av reumatism föreslagits av A.I. Nesterov i 1964 I bestäms fasen av sjukdomen (aktiv och inaktiv), graden av aktivitet hos den patologiska processen (I, II, III), kliniska-anatomiska egenskaper hos hjärtsjukdom och andra organ, naturen av sjukdomen, tillståndet hos cirkulationssystemet.

Under de senaste 25-30 åren har den kliniska bilden av ORL genomgått betydande förändringar: en sällsynt allvarlig behandling av reumatisk hjärtsjukdom, en tendens till en monosyndromisk form av sjukdomen, noteras en minskning av frekvensen och frekvensen av upprepade attacker av sjukdomen. Allt detta krävde en revision av klassificeringen, och 2003 antogs en ny klassificering.

KLASSIFICERING AV RHEUMATIC FEVER - RHEUMATISM (ASSOCIATION OF RUSIA OF RHEUMATOLOGIS. 2003)

• Akut reumatisk feber.

• Repeterad reumatisk feber.

• Kronisk reumatisk hjärtsjukdom:

∨ utan hjärtsjukdom (post-inflammatorisk marginal fibros av ventilerna utan regurgitation är möjlig, vilket anges på ekkokardiografi [EchoCG]);

∨ hjärtsjukdom (om ny hjärtsjukdom detekteras, är det nödvändigt att utesluta andra orsaker: infektiv endokardit, primär antifosfolipid syndrom, ventilkalkning av degenerativ genesis, etc.).

Stage av cirkulationsfel.

• Enligt klassificeringen av N.D. Strazhesko och V.H. Vasilenko: 0, I, IIa, IIb, III.

• NYHA funktionsklass: 0, I, II, III, IV.

Akut reumatisk feber hos barn präglas av olika kliniska symtom och variation i kursen. Notera åldersmönstret av sjuklighet. ORL finns i regel hos barn i skolåldern, barn under 3 år lider inte praktiskt taget av reumatism. I ett typiskt fall förekommer de kliniska manifestationerna av ORL 2-3 veckor efter A-streptokockinfektion med feber, allvarlig förgiftning, artikulärt syndrom, cardit och / eller chorea.

Reumatisk polyartrit är fortfarande ett av de ledande kliniska syndromen av den första attacken av ORL med en frekvens på 60% till 100%. Det kännetecknas av volatilitet med övervägande involvering av stora och medelstora leder (knä, fotled, armbåge), kort varaktighet (snabb reversering av inflammatoriska händelser inom 2-3 veckor och under inflytande av inflammationsbehandling - flera timmar eller dagar) och godhet (efter regression av artikulär förändringar förblir inte bendeformationer). Mindre vanliga är atypiskt artulärt syndrom i form av monoartrit, lesioner av de små lederna i händer och fötter, asymptomatisk sacroiliit. För närvarande utvecklas polyarthralgi hos 10-15% av patienterna. Articular syndrom utvecklas sällan i isolering, oftare kombineras det med hjärtsjukdom eller chorea.

Stora diagnostiska kriterier och ledande syndrom ORL-reumatisk hjärtsjukdom, som bestämmer svårighetsgraden och resultatet av sjukdomen. Hjärtfel i den första attacken finns hos 70-85% av patienterna, med upprepade attacker ökar frekvensen av kardit, medan den i 20% går isolerat och i resten kombineras med polyartrit och / eller chorea.

Diagnos av reumatisk hjärtsjukdom hos barn baseras främst på data från en objektiv undersökning. Endast 4-6% av barnen har subjektiva symptom i öppningen, som kan klaga över smärta i hjärtat, hjärtklappning mot bakgrund av asthenisk syndrom (letargi, sjukdom, ökad utmattning, irritabilitet, känslomässig labilitet etc.). Tidiga objektiva tecken på reumatisk hjärtsjukdom är olika hjärtrytmstörningar (takykardi, mindre ofta bradykardi), utvidgning av hjärtans gränser (främst till vänster), dämpade toner och brusens utseende. Huvudkriteriet för reumatisk hjärtsjukdom, som rekommenderas av American Heart Association, är valvulit i kombination med myokardit och / eller perikardit. De kvalitativa egenskaperna hos det nya hjärtljudet och dess lokalisering gör det möjligt för oss att bestämma ämnet av lesionen. Med endomyokardit med mitralventilsjukdom är det ledande symtomen på reumatisk valvulit ett långvarigt blåsande systoliskt murmur i samband med ton I, som upptar mest av systolen. Det är bugget bäst i hjärtans topp, och det brukar hållas i vänster axillärregion.

Ett av symptomen på akut reumatisk hjärtsjukdom med aortaklaffvalvulit kan vara basalt protodiastoliskt brus, som börjar omedelbart efter ton II, har ett högfrekventt minskande tecken och hörs bäst längs stångens vänstra kant efter ett djupt andetag när patienten lutas framåt.

Cirkulationssvikt (stadium I, mindre vanligt stadium II) hos barn med primär reumatisk cardit är sällsynt.

Med reumatisk cardit hos barn registrerar ett elektrokardiogram (EKG) ofta hjärtrytmstörningar i form av tachi eller bradykardi, mindre ofta migration av en pacemaker och extrasystol, förlängning av atrioventrikulär ledning I-II, ventrikulär repolarisering. När valvulit i mitralventilen är ofta på EKG finns tecken på akut överbelastning av vänstra atriumet och när valvulit i aortaklappen - tecken på diastolisk överbelastning av vänstra ventrikeln.

En viktig instrumental metod för diagnos av akut reumatisk hjärtsjukdom är en tvådimensionell ekkokardiografi med hjälp av Doppler-tekniken, vilket gör det möjligt att utvärdera hjärtets anatomiska struktur, tillståndet för det intrakardiella blodflödet samt att fastställa närvaron av perikardial effusion. Under ekkokardiografi bestäms lösheten och förtjockningen av ekosignalen från ventilerna hos den drabbade ventilen, deras rörlighet är begränsad och tecken på en överträdelse av myokardialkontraktfunktionen är frekventa.

En röntgenundersökning av barn med mitralventilvalvulit bestämmer hjärtatets "mitral" -konfiguration genom att utföra midjan i hjärtat med vänster atriellt öra och öka storleken på båda vänstra hjärtkamrarna. Valvulation av aortaklappen avslöjar ofta aortisk konfiguration av hjärtat.

Valvulära lesioner, särskilt mitralvalvulit, spelar en viktig roll vid bildandet av hjärtfel hos barn. Bestäm ett tydligt mönster mellan svårighetsgraden av reumatisk hjärtsjukdom och frekvensen av felbildningen. Så, med en mild cardit, överskrider frekvensen av hjärtsjukdom inte 5-7%, med en måttligt uttalad cardit, 25-30% och med uttalad reumatisk cardit når den 55-60%.

Reumatiska lesioner i nervsystemet - litet chorea - finns hos 12-17% av barnen, mestadels hos flickor i åldern 6-15 år. Sjukdomen börjar ofta gradvis med utseendet och utvecklingen av tecken på det asteno-vegetativa syndromet i form av instabil humör, tårighet och ökad trötthet. Därefter tillsätts hyperkinesis, nedsatt motorisk koordination, svår muskulaturhypotension och olika psykopatologiska fenomen. Under en objektiv undersökning av barn bestäms ofrivillig rubbning av ansikts- och lemmernas muskler, grimacing, förvärras av spänning, fuzzy utförande av koordinationsprov, slumrat tal, nedsatt handskrift, gångart. Under den primära attacken av reumatism går chorea ofta isolerat, med laboratoriediagnostik som avslöjar tecken på aktivitet och en ökning av titrarna av antistreptokockantikroppar. Ibland kan det kombineras med reumatisk hjärtsjukdom.

Ringformad (ringformad) erytem observeras hos 5-13% av barnen i form av blekrosa ringformade utslag i olika storlekar, lokaliserad huvudsakligen på kropp och proximal extremiteter (men aldrig i ansiktet!). Det är övergående, migrerande i naturen, det är inte åtföljt av klåda och blek när det pressas.

Reumatiska knölar de senaste åren är sällsynta (hos 1-3% av barnen), främst med upprepad reumatisk feber. De är runda, stillasittande, smärtfria, snabbt framväxande och försvinner formationer av olika storlekar på lederens yta, i anklerna, Achillessänerna, ryggvirvelarnas rotationsprocesser och ockipitalområdet.

Slaget vid de serösa membranen och inre organen (lungor, njurar, lever etc.) är sällsynt, endast vid allvarlig första attack och / eller återkommande reumatisk feber och manifesteras huvudsakligen i debut av abdominalt syndrom av olika intensitet med snabb omvänd utveckling mot bakgrund av antiinflammatorisk behandling.

Laboratoriedata för ORL karakteriserar svårighetsgraden av inflammatoriska och immunopatologiska reaktioner hos kroppen som svar på streptokockinfektion. I den aktiva fasen av sjukdomen i perifert blod bestäms leukocytos, ofta med en växling till vänster, accelererad erytrocytsedimenteringshastighet, markerad dysproteinemi med en minskning av albuminantalet och en ökning av y-globulin, C-reaktivt protein.

Diagnosen av ORL måste stödjas genom laboratorietester. De bekräftar den aktiva A-streptokock-nasofaryngealinfektionen före sjukdomen (positiva resultat från mikrobiologiska studier, bestämning av streptokock-antigen). Av stor betydelse är serologiska studier, som möjliggör att identifiera förhöjda eller öka i dynamiken hos titrarna av anti-streptokockantikroppar. Samtidigt observeras en ökning av titrar av endast antistreptolysin-O hos 80% av patienterna med ORL. Vid användning av tre typer av antikroppar (antistreptolysin-O, anti-deoxiribonukleas-B, antistreptohalaluronidas) stiger det diagnostiska värdet av serologi till 95-97%. I avsaknad av ett serologiskt svar på streptokock antigen i kombination med negativa resultat av mikrobiologisk forskning är diagnosen av ORL osannolikt.

En mängd olika former och varianter av kursen (klinisk polymorfism), frekvent suddning av kliniska och laboratoriesymtom (särskilt hos vuxna patienter) tjänar ofta som både källa till hypo- och överdiagnos av sjukdomen i pediatrisk och terapeutisk praxis. Hittills har inget specifikt för ORL-test utvecklats, därför utvecklades syndromprincipen 1940 av den inhemska barnläkaren A.A. Kissel, som lyfter fram de fem stora syndromen - migrerande polyartrit, cardit, chorea, ringformad erytem, ​​reumatiska knölar. År 1944 klassificerade den amerikanska kardiologen T. Jones den angivna pentaden som stora diagnostiska kriterier och lade till små kliniska kriterier och laboratoriekriterier. I enlighet med WHO: s rekommendationer för diagnos av ORL tillämpas Jones-kriterierna, som reviderades av American Heart Association 1992. Närvaron av två stora kriterier eller en stor och två små i kombination med data som bekräftar den tidigare infektionen med grupp A-p-hemolytiska streptokocker indikerar en hög sannolikhet ORL. Det finns emellertid inte ett enda diagnostiskt kriterium som är strikt specifikt för ORL, därför kvarstår svårigheter vid tidigt erkännande av sjukdomen och differentialdiagnos med andra sjukdomar.

Jones kriterier för att diagnostisera reumatisk feber första attacken (1992)